Urgencias en DM

URGENCIAS EN
DIABETES MELLITUS

Dr. Juan Rafael Leyva Zenteno
Residente de 1er año Medicina Familiar
06/10/2012

Definición

 “Evento agudo caracterizado por alteración en
las cifras de glucosa plasmática, ya sea por
elevación o decremento de la misma, alterando
diversas vías metabólicas y orgánicas; que de no
corregirse de manera rápida, puede propiciar
una falla orgánica múltiple y la muerte”.

Gutierrez Vazquez I, "Protocolo del manejo de las complicaciones agudas de la DM", Medicina
de Urgencias, (2010) 2

Historia
 En la era preinsulinica, la
mortalidad de la diabetes
infantil y juvenil era muy
elevada.

 El 100% de esta variedad clínica
fallecía en los dos primeros años
de la enfermedad, en un estado
de caquexia y acidosis severa.

 En cuanto a la diabetes del
adulto, la mayoría también
llegaba a un estado de
desnutrición y marasmo que les
producía la muerte


Historia
 1798. Marshall describe un “olor
parecido al de manzana en
descomposición”, en el cuadro final
de un paciente con diabetes tipo 1.

 1889. A. Magnus Levy (1865-1955)
Introdujo el tratamiento con
bicarbonato de sodio en la
cetoacidosis diabética.

 1922. El 11 de enero Banting y Bets
llevaron a cabo el primer uso clínico
de un extracto, que posteriormente
llamaron insulina, en un paciente
diabético de 14 años de edad
nombrado Leonard Thompson.


Epidemiologia
 Actualmente se estima que
en México existen 4.5
millones de pacientes
diabéticos y que un 8.2% de
la población de 20 a 69 años
presenta la enfermedad.

 En nuestro país, la DM
representa la tercera causa de
mortalidad general y la
primera causa de mortalidad
en el grupo de pacientes con
edades entre 55 a 69 años


Epidemiologia
 Los pacientes portadores de
diabetes mellitus (DM)
desarrollan dos complicaciones
metabólicas agudas, graves y
potencialmente letales como
son la cetoacidosis diabética
(CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglicémico .

 Entre 1989 y 1991 un promedio
de 100,000 casos de CAD, 5,000
casos de coma diabético y
10,000 casos de coma
hiperosmolar, fueron registrados
en los Estados Unidos de
América


Epidemiologia
 La CAD es la causa más
común de muerte relacionada
a diabetes en la niñez y es una
causa significativa de
mortalidad en adultos.

 A pesar de los avances en el
manejo de este grupo de
pacientes, la mortalidad de
emergencias diabéticas ha
permanecido sin cambios en
los últimos 10
años, alcanzando un
porcentaje del 4% al 10%


Epidemiologia
 La hipoglucemia es la complicación
aguda más frecuente del
tratamiento de la diabetes mellitus.

 Más del 35% de pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 experimenta
durante la evolución de la
enfermedad, al menos, un episodio
de hipoglucemia grave que requiere
atención por otra persona.

 El tratamiento intensivo con insulina
aumenta 3,3 veces el riesgo de
hipoglucemia grave frente al
tratamiento convencional, y que
más del 50% de los episodios de
hipoglucemia se produce durante la
noche


Clasificación

Estados Hiperglicemicos Estados Hipoglucemicos
 Cetoacidosis Diabética  Hipoglucemia aguda
(DM tipo 1). (Shock hipoglicémico).

 Estado hiperosmolar no  Hipoglucemia sub aguda.
cetosico (DM tipo 2)


Estados hiperglucemicos

 Son estados propios de la enfermedad.

 Sx Hiperosmolar no Cetosico: Sx caracterizado
por compromiso del estado de alerta, debido a la
hiperosmolaridad plasmática asociado a
deshidratación, y cetonemia leve o ausente.

 Cetoacidosis Diabética: Complicación
metabólica aguda, principalmente en DM tipo 1,
asociada a centonemia y Cetonuria importante.

Factores desencadenantes
 Falta de terapia insulinica
(47%).

 Infecciones graves (35%).

 Otras situaciones de estrés
(SICA, Qx, Emb. Etc.)
(10%).

 Debut de DM tipo 1 (8%)

 Desconocidas (2%)

Fisiopatologia


Cuadro Clínico

Cetoacidosis diabética
 Deshidratación grave y progresiva:
- Poliuria y polidipsia
- Oligoanuria
- Hipotensión arterial y
eventualmente estado
de shock.

 Acidosis metabólica:
- Resp. Kussmaul
- Aliento cetonico

 Síntomas digestivos. (nausea, vomito
y dolor abdominal).

Cuadro Clínico

Cetoacidosis diabética

 Alteración en el estado de
alerta:
- Lucidez a obnubilación.
- Coma neurológico
(deshidratación neuronal
y osmol. >330mOsml).

 Síntomas o signos de la
afección causal.

Cuadro Clínico

Estado hiperosmolar
 Polidipsia y poliuria

 Compromiso del estado de alerta.

 Deshidratación intensa que puede
evolucionar a shock hipovolémico.

 Respiración normal, halitosis.

 Puede haber signos neurológicos
focales, mioclonias o
convulsiones.


Laboratorio y gabinete
 Glicemia

 Cetonuria

 Gasometría arterial

 Electrolitos séricos

 Biometría hemática
completa

 Electrocardiograma

Tratamiento
 Vía aérea permeable y oxigenoterapia.

 Vena permeable y en pacientes cardiópatas
o ancianos, catéter central con medición de
la PVC.

 Colocación de sonda foley a derivación.

 Sonda nasogástrica.

 Control estricto de líquidos y de aplicación
de insulina.

 Considerar el uso a dosis bajas de heparinas
de bajo peso molecular. Si no existe
contraindicación .


Tratamiento

 Reposición de
volumen.

 Insulinoterapia.

 Corrección electrolítica

 Tratar patología de
base

Complicaciones secundarias al tratamiento de
las urgencias en diabetes
 Hipoglucemia e hipoclaemia.

 Edema cerebral.

 Edema pulmonar y SIRA.

 Complicaciones
cardiocerebrovasculares.

 Rabdomiolisis.

 Acidosis metabólica hipercloremica.

 Convulsiones.


Hipoglicemia

 “Es un Sx clínico que se caracteriza por
glucemia plasmática <50mg/dl, acompañado
de signos y síntomas en relación con la
misma, los cuales desaparecen tras la
administración de glucosa”.


Clasificación
 Leve: el paciente percibe los
síntomas (normalmente
adrenérgicos) y es capaz de tomar
medidas.

 Moderada: Existe clínica
neuroglucopenica, y normalmente
el paciente necesita ayuda para el
tratamiento, pero se soluciona
utilizando la vía oral.

 Grave: l paciente esta inconsciente
o con nivel de conciencia que impide
la utilización de la vía oral por riesgo
de broncoaspiracion. Precisa
siempre ayuda para la resolución.


Causas de hipoglucemia

Paciente diabético Paciente no diabetico
 Dosis excesiva de insulina o  Hiperinsulinismo
sulfonil ureas.
endógeno (fármacos ,
insulinoma).
 Dieta inadecuada (baja
ingesta, omisión de  Comidas poco frecuentes.
tomas, horario de ingesta
inadecuado).  Hipoglucemia postprandial
(postQx gástrica).
 Exceso de ejercicio físico.

 Aumento de la vida media de
los hipoglucemiantes por IRC

Fisiopatologia


Cuadro clinico

Fase adrenérgica
 Temblor.

 Diaforesis.

 Palpitaciones.

 Sensación de hambre.

 Estos síntomas pueden pasar
desapercibidos si existe
neuropatía o Tx con B-
bloqueadores.

Cuadro clinico

Fase neuroglucopenica
 Debilidad.

 Confusión.

 Cambios en el comportamiento.

 Labilidad emocional.

 Perdida de conciencia.

 Convulsiones

 Si se prolonga el estado hipo glucémico,
lesiones cerebrales y muerte por arritmias.


Cuadro clinico


Estudios de laboratorio

 Glucosa.

 Química sanguínea.

 Pruebas de función
hepática.

 Electrolitos séricos.


Tratamiento urgente

 Hipoglucemia leve o moderada:

1. Aportar 15-20gr de hidratos de carbono de absorción
rápida (1/2 vaso de zumo, 1 sobre de azúcar, 3
caramelos, 4 comprimidos de glucosa, etc).

2. Repetir cada 15 min si persiste la hipoglucemia.


Tratamiento urgente

 Hipoglucemia grave:

1. Administrar una o dos ampolletas de glucosa al 50% IV.
2. Repetir cada 15 min si persiste la hipoglucemia.

3. Si no se logran estabilizar los niveles sanguíneos de
glucosa se administra glucagón a dosis de 1–2 mg
por día SC o IM, y/o somatostatina a dosis de 1 a 4.5
mg/kg/hora.

4. Si se sospecha de alcoholismo, administrar tiamina
100mg IV o IM.

Tratamiento urgente


Tratamiento de sosten
1. Control glucémico horario hasta lograr 120mg/dl.

2. Posteriormente controles cada 4-6hrs durante 24hrs.

3. Sol. Gluc. al 5-10% hasta que el paciente tolere la vía oral.

4. Tras tolerar la vía oral, administrar 20gr de hidratos de carbono
de absorción lenta para prevenir recurrencias (1-2 pieza de
fruta, un vaso de leche, 6 galletas marías, etc.).

5. Si la causa es por HGOs, mantener en observación por 24hrs.

6. En pacientes bajo Tx con acarbosa, emplear monosacáridos
para su corrección.
de, 6 galletas marias Urgencias, (2010) 42

Criterios de referencia

 Sospecha de
enfermedad orgánica
no diagnosticada.

 Compromiso
neurológico.

 Sospecha de
hiperinsulinismo
endógeno.

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