1. Universidad de Sonora
Campus Cajeme

2.  Liberar deliberadamente agentes
biológicos tales como bacterias, parásitos,
virus y toxinas; los cuales puedes
propagan a través de los alimentos, el
agua, el aire y el suelo para causar daño y
pánico. Estos agentes biológicos pueden
infectar a los humanos, los animales y
hasta los cultivos.

4.  Moderados conocimientos de microbiología.
 Los microorganismos implicados se puede conseguir
fácilmente.
1. En la naturaleza
(Ej. bacilo de ántrax abunda en el suelo)
2. En las industrias farmacéutica y agrícola.
3. En instituciones académicas.

5.  Categoría A: incluye las bacterias mortales como ántrax y
la peste.
 Categoría B: comprende los virus, tales como los que
causan la viruela, la encefalitis y fiebres hemorrágicas
como el Ébola, Lassa y la fiebre del Valle del Rift
 Categoría C: abarca las toxinas que atacan el sistema
nervioso central, tales como botulínica, las toxinas de
hongos, y ricina.

6.  Bacillus anthracis, bacilo gram positivo productor
de esporas resistentes.
 Crecen en una forma vegetativa.
 Se asocia generalmente con el ganado y la vida
silvestre.
Agenteetiológico
Grupo A

7.  La Unión Sovietica produjo toneladas de esporas de
carbunco para utilizarlas como arma biológica.
 En 1979 se produjo un accidente donde se disperso
esporas de carbunco en una fabrica de armas
biológicas en Sverdlosk, Rusia. Con un mínimo de 77
casos de carbunco de los que 66 murieron.
 En Estados Unidos, 2001, Se entregaron a través del
servicio de correos una serie de cartas y paquetes con
esporas de ántrax aunque en cantidades limitadas.
Como resultado 22 enfermos con 11 muertos.
Antecedentes
Grupo A
Ántrax

8.  El ántrax es la mayor amenaza de guerra biológica. Pueden
sobrevivir incluso en condiciones adversas, durante
décadas.
 Para ser un arma eficaz, las esporas de ántrax deben
permanecer en el aire en una concentración lo
suficientemente altas como para ser inhaladas
profundamente en los pulmones, aproximadamente 8,000-
40,000 esporas.
 Resulta fácil de cultivar esporas, pero suelen aglutinarse.
Para militarizar las esporas de ántrax, primero se tiene
que evitar la aglutinación de partículas y luego debe
entregar el arma en cantidad suficiente.
Viabilidadcomoarmabiológica
Grupo A
Ántrax

9.  Las esporas de ántrax pueden sobrevivir dentro de los
macrófagos donde crecen y causan que las células se
rompa y libere los bacilos en el torrente sanguíneo.
 Estas bacterias producen cuatro factores de virulencia:
 3 Toxinas que causan síntomas sistémicos: Toxina
antígeno protector, el factor letal, y el factor de edema.
 Cápsula bacteriana: protege de la destrucción por los
leucocitos del cuerpo.
 Una vez que aparecen los síntomas sistémicos, los
antibióticos no aminoran el cuadro porque no tienen
ningún efecto sobre las toxinas circulantes.
Fisiopatología
Grupo A
Ántrax

10.  1.- A través de la piel (cutánea)
(95% de infecciones)
 2.- A través de rasguños o abrasiones
 3.- Por la inhalación de esporas (más mortal)
 4.- Por el consumo de carne contaminada
Variantesdelainfección
Grupo A
Ántrax

11. Carbunco por Inhalación de esporas
 Síntomas gripales leves (malestar general, fatiga,
fiebre),
 Dificultad respiratoria aguda.
 El período de incubación puede variar de 1-5 días, pero
puede ser tan largo como 60 días.
 El shock y muerte ocurren generalmente 24-36 horas
después del inicio de la dificultad respiratoria.
Característicasclínicas
Grupo A
Ántrax

12. Tratamiento
Grupo A
Ántrax
Pronostico
La tasa de letalidad de ántrax por inhalación se
acerca al 90% incluso con tratamiento antibiótico.
Penicilina, la ciprofloxacina y la doxiciclina
(las cepas utilizadas en atentados no han
mostrado resistencia)

13. Es una zoonosis que afecta principalmente a los roedores.
Yersinia pestis, transmitida por la pulga
(Xenopsylla cheopis, Pulex irritans).
Ciclo habitual: roedor - pulga - roedor.
La pulga de la rata regurgita la bacteria a morder a su huésped
Agenteetiológico
Grupo A
Peste
Antecedentes
La "plaga" afectó a Europa en el siglo 14 matando a más
de 25 millones de personas (¼ de la población mundial)
Otra pandemia comenzó en China en la década de 1860
se extendió a África, Europa y las Américas

14.  En un escenario de guerra biológica, el bacilo se disemina
en dos posibles métodos:
 En las pulgas contaminadas como vectores causantes de la
peste bubónica
 Como aerosol que podría causar la peste neumónica.
(a través de goticulas de un paciente con tos, lo que
representa una característica ideal para un arma
biológica)
 Los bacilos puede permanecer vivo hasta por 1 año en el
suelo y hasta 270 días en el tejido vivo.
 Menos de 100 organismos son necesarios para causar la
infección humana.
Viabilidadcomoarmabiológica.
Grupo A
Peste

15.  El bacilo es destruido por las C. polimorfonucleares.
 Sobrevivir en monocitos, donde producen una cápsula
para resistir la fagocitosis.
 Alcanza rápidamente el sistema linfático y el torrente
sanguíneo y se distribuye a todos los órganos,
causando hemorragia y necrosis.
Fisiopatología.
Grupo A
Peste
P. Bubónica.- se caracteriza por la inflamación de los ganglios linfáticos
P. Neumónica.- Pulmones comprometidos por la infección
P. Septicémica.- Bacilos de Yersinia pestis en la circulación sanguínea.

16. La peste se presenta en tres formas clínicas:
 Bubónica.- Incubación de 2 a 10 días, se caracteriza por malestar
general, fiebre alta, y sensibilidad de los ganglios linfáticos y
eventualmente necrosis de estos.
 Neumónica.- El período de incubación de 1 a 3 día. Los síntomas
incluyen fiebre alta, tos, dolor torácico y hemoptisis; Avanzando incluso
a depresión respiratoria y colapso circulatorio.
 Septicémica.- Pueden propagarse al sistema nervioso central, los
pulmones, y el resto del cuerpo, causando finalmente la muerte.
Grupo A
Peste
Característicasclínicas

17. Grupo A
Peste neumónica: Mortalidad de 100 % (no tratada)
Peste bubónica: 50% (no tratada).
Estreptomicina
Tetraciclina
Doxiciclina
Peste

18. Pacientes de peste neumónica es altamente contagioso.
(lavado de manos y Material de protección)
Medidas de control para pulgas y ratas
(insecticidas y repelentes)
.
Aplicación de germicidas para eliminar forma Vegetativa
(debido a que no se producen esporas)
Grupo A
Peste
Controldeleventoterrorista

19.  Zoonosis por contacto de animales con la piel o mucosas
ingestión de alimentos contaminas o por inhalación.
 Francisella tularensis
Bacilos gram negativos, inmóviles, no formadores de
esporas.
Grupo A
Tularemia
Agenteetiológico
Antecedentes
Se cree fue utilizada en la segunda guerra mundial
por parte de los aliados en contra de los alemanes,
japoneses y soviéticos

20.  El bioterrorista probablemente preferiría un
aerosol para entregar Francisella porque causa
la tularemia tifoidea (sistémica),
 La infección produce con tan solo 25
organismos inhalados o tan pocas como 10
organismos administran por vía subcutánea.
Grupo A
Tularemia
Viabilidadcomoarmabiológica.

21. Seis principales síndromes se asocian con tularemia:
1 . Tularemia ulceroglandular ( 70 % -85 % de los casos)
2 . Tularemia glandular ( 5 % -12 % de los casos )
3 . Tularemia tifoidea ( 7 % -14 % de los casos ) (Mayor mortalidad)
4 . Tularemia oculoglandular ( 1 % -2 % de los casos )
5 . Tularemia orofaríngea
6 . Tularemia neumónica ( 8 % -13 % de los casos )
 En todos los síndromes de la tularemia, los ganglios linfáticos
pueden llegar a ser necróticos con fiebre que se acompaña de
malestar general, cefalea, y dolor en G. linfáticos regionales.
 Mortalidad >10%
Grupo A
Tularemia
Característicasclínicas

22.  La mayor causa de muerte en la historia de la humanidad, se
estima que este virus ha matado a cerca de 500 millones de
personas.
 En 1967, la OMS puso en marcha una campaña mundial para
erradicar la viruela.
 Para 1979, la viruela fue erradicada.
El virus de la viruela existe actualmente en sólo dos laboratorios:
 Estados Unidos (CDC de Atlanta)
 Rusia (Instituto de Preparados Víricos de la Unión Soviética).
Grupo B
Viruela
Antecedentes

23.  Agente: Virus de la viruela
Género Orthopoxvirus, de la familia Poxviridae.
 V. Major con mortalidad de 15-40%
 V. minor con mortalidad de 1%
 Infeccion: Por embranas mucosas del tracto
respiratorio superior.
 Se transmite a través de gotitas respiratorias y por
contacto con lesiones en la piel o secreciones.
Grupo B
Viruela
Etiología

24.  El período de incubación es típicamente de 12 días.
Inicia con síntomas vagos, como:
- Malestar general
- Fiebre
- Cefalea
- Escalofríos
- Dolor de espalda.
 Después de la fiebre…
- Exantema papular o pustuloso. (Desiste en 2-4
semanas después de la infeccion inicial dejando una
cicatriz rosada de distribución centrífuga)
Grupo B
Viruela
Característicasclínicas

25.  La tasa de mortalidad es de 15 % -40 % en
pacientes no vacunados y <1% de los vacunados.
Grupo B
Viruela
Tratamiento
Pronostico
• No existe ningún tratamiento específico
• Tratamientos "históricos“ (medidas de apoyo).
• Algunos antivíricos(cidofovir) poseen actividad
in vitro contra V. major.

26.  Según se sabe, la Unión Soviética y Estados Unidos han
intentado usar virus de fiebres hemorrágicas como
armas biológicas. L
 La secta Aum Shrinrikyo de Japón viajaron a África
central en 1992 para conseguir V. Ébola.
 No hay registro de algún ataque biológico con V. Ebola.
Grupo B
Fiebres hemorrágicas
Antecedentes

27.  Las fiebres hemorrágicas víricas son un grupo de
trastornos causados por diversos virus similares.
 Arenavirus, Lassa, Marburgo y Ébola.. Son partículas
de RNA de una sola hebra con cubierta. Tienen como
hospedadores y reservorio a un roedor o a un insecto.
 Los seres humanos no son reservorios de los virus,
pero pueden infectarse si se ponen en contacto con un
hospedador u otros animales infectados. Alto contagio
por inhalación.
Grupo B
Fiebres hemorrágicas
Etiología

28.  Fácil de diseminar como aerosoles
 Mortalidad de incluso un 90%,
 Esto los hace agentes muy idóneos para actos de
bioterrorismo. Aunque resultan difíciles de
convertir en armas porque no hay estado de
portador real.
Grupo B
Fiebres hemorrágicas
Viabilidadcomoarmabiológica

29. - Fiebre,
- Mialgias
- Postración
- Cefalea
- Dolor de espalda
- Náusea
- Vómitos
- Delirio
- Ictericia
- Hepatomegalia
- Leucopenia
- Insuficiencia renal
- Convulsiones.
Grupo B
Fiebres hemorrágicas
Característicasclínicas
El cuadro clínico de las fiebres hemorrágicas víricas
varía según el agente causal particular.
-Coagulación intravascular difusa con trombocitopenia
-hemorragia capilar
- Erupciones maculopapulares o eritematosas.

30.  se confirma por RT-PCR
Grupo B
Fiebres hemorrágicas
Tratamiento
No existen tratamientos antivíricos eficaces
Esporádicos sobre la eficacia de la ribavirina, el interferón
alfa y el concentrado inmunoglobulínico hiperinmune,
Pronostico
• Mortalidad por CCHF es 15 % -30 % , pero algunas
fiebres hemorrágicas como el Ébola , puede tener
una tasa de mortalidad cercana al 90%

31. Grupo C
Las toxinas botulínicas
Agenteetiológico
Clostridium botulinum. (agente del botulismo).
Bacilos gran positivos anaerobios formadores de
esporas.
Clostridium perfringens (agente de la gangrena
gaseosa)
C. tetani (agente del tétanos)
Se adquieren por ingestión de alimentos
contaminados enlatados o los no cocinados.

32. Grupo C
Las toxinas botulínicas
Irak antes de la guerra del golfo investigo su aplicación
velica pero no se desarrollo ningun arma aplicable.
Como un arma de bioterrorismo, la toxina botulínica puede
ser purificado a partir de grandes tiendas de C. botulinum
y se puede entregar en forma de aerosol o contaminado el
suministro de alimentos.

33. Grupo C
Las toxinas botulínicas
Existen siete toxinas (A, B , C, D , E, F , y G).
Las toxinas se unen a las vesículas sinápticas de los
nervios colinérgicos, impidiendo la salida de la
acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas
periféricas (incluidas las uniones neuromusculares).
Mediante el bloqueo de la neurotransmisión, las toxinas
causan parálisis y debilidad de los músculos esqueléticos.
Fisiopatología

34. Grupo C
Las toxinas botulínicas
Los síntomas comienzan generalmente 18-24 horas después de la
ingestión o inhalación de la toxina, aunque esto puede tomar varios
días.
Los síntomas iniciales incluyen
Diplopia
Disfagia
Afasia
Debilidad
Mareos
Evoluciona a parálisis muscular flácida de las extremidades.
Los pacientes curados no desarrollan antitoxina.
Característicasclínicas

36. Bioterrorismo químico
Agentes sofocantes o neumopaticos
(gas cloro, el fosgeno)
Dañar las membranas de los alveolos, causando edema
e insuficiencia respiratoria, finalmente provocando la
muerte por asfixia.

37. Bioterrorismo químico
Gas cloro y Fosgeno
Antecedentes:
Primera Guerra Mundial El 22 de abril de 1915 en el pueblo
belga de Ypres, el ejército alemán lanzó gas cloro sobre las
fuerzas aliadas. Con la muerte aproximadamente de10.000
tropas por asfixia grotesca.
A finales de 1915, un agente de gas más letal, el fosgeno, fue
introducida por los alemanes, era 10 veces más efectivo
que el cloro.
Agentessofocantesoneumopaticos

38. Bioterrorismo químico
Gas cloro y Fosgeno
Fisiopatología:
Ambos gases se consideran armas químicas que afectan los
pulmones
Daño de las membranas alveolares  Filtrado = Edema pulmonar
Muerte por asfixia
Características clínicas:
Las víctimas inicialmente manifiestan disnea con ataques de tos
graves; además de irritación de los ojos y la nariz y la faringe.
Poco antes de la muerte se produce esputo espumoso amarillento.
Agentessofocantesoneumopaticos

39. Bioterrorismo químico
Agentes formadores de ampollas o vesicantes
(las mostazas de azufre o nitrógeno)
Causa ampollas en la piel, así como los órganos y tejidos
internos. Esto destruye el tejido y también causa un número
masivo de mutaciones por reticulación de ADN y ARN.

40. Bioterrorismo químico
Gas mostaza
Antecedentes:
En el verano de 1917, una vez mas los alemanes introdujeron
un nuevo tipo de gas llamado mostaza. Fue responsable del
70% de los 1.3 millones de bajas por armas químicas en la
Primera Guerra Mundial.
Agentesvesicantes

41. Bioterrorismo químico
Gas mostaza
Fisiopatología:
- Reaccionan con las proteínas y las membranas celulares.
- Daño biológico es consecuencia de la alquilación y la
formación de enlaces cruzados en el DNA de las células en
división rápida.
Estos daños son formación de ampollas en la piel y los
órganos internos, (ojos, pulmones, tracto gastrointestinal,
membranas mucosas, médula ósea)
Agentesvesicantes

42. Bioterrorismo químico
Gas mostaza
Características clínicas:
Eritema (prurito, ardor o dolor superficial punzante)
Ampollas: grandes, semiesféricas, flácidas,
Irritación de vías respiratorias altas
Dolor ardoroso
Epistaxis,
Tos no productiva que evoluciona a productiva
Disnea
Conjuntivitis intensa,
(Fotofobia, Blefaroespasmo Dolor ocular, Daño de la córnea)
Muerte por septicemia e insuficiencia respiratoria
Agentesvesicantes

43. Bioterrorismo químico
Gas mostaza
Tratamiento
No se cuenta con antídotos específicos y el
tratamiento incluye sólo medidas de apoyo
Agentesvesicantes

44. Bioterrorismo químico
Agentes neurotóxicos
(sarin, tabun, somán, VX, malation, carbaril)
Interfieren la transmisión nerviosa periférica (inhibición de la
acetilcolinesterasa)
Antecedentes: Muchos de los "agentes nerviosos" armas químicas
se desarrollaron a partir de los insecticidas y/o pesticidas
comunes como el malatión o carbaril, fueron utilizados por
primera vez por Irak contra Irán en la primera guerra del Golfo
Pérsico, de 1984 a 1987.

45. Fisiopatología:
El mecanismo de acción de los agentes nerviosos como el
sarín es que interrumpen la comunicación nerviosa con los
órganos que se estimulan. Esto interfiere con las funciones
corporales básicas, y la muerte puede ocurrir tan pronto
como 1-10 minutos después de la inhalación.
Bioterrorismo químico
Tabun, sarín y somán
Agentesneurotóxicos

46. Bioterrorismo químico
Tabun, sarín y somán
Caracteristicas clínicas:
Afecta: Vías respiratorias, los ojos, la nariz y la boca.
Se manifiesta: Cefalea, náuseas vómito, rinorrea y disnea con tos.
( por efecto de la sobrecarga colinergica)
En los casos de mayor exposición también pueden presentarse
defecación y micción involuntarias.
La muerte se origina principalmente por el Broncoespasmo que
produce.
Agentesneurotóxicos

47. Bioterrorismo químico
Tabun, sarín y somán
Tratamiento:
La intoxicación aguda por neurotóxicos se trata por medio de:
•Descontaminación
•Medidas de apoyo respiratorio
•Tres antídotos:
1-Anticolinérgico (Atropina)
2-Oxima
3-Anticonvulsivo (solo las benzodiacepinas: diazepam)
Agentesneurotóxicos

48. Bioterrorismo químico
VX
Antecedentes En la década de 1950, en la Gran
Bretaña se descubrió un nuevo agente nervioso
El de mayor letalidad en ese momento
Persiste por mas de 24 horas en forma liquida y
podría entrar en el cuerpo por inhalación o
directamente a través de la piel.
Actúa y se manifiesta de la misma manera que:
Tabun, sarín y somán
Agentesneurotóxicos

49. Bioterrorismo químico
Cianuro de hidrógeno y cloruro de cianógeno
La absorción es por inhalación, en el torrente
sanguíneo causa daño letal al actuar sobre la
citocromo oxidasa enzima responsable de la
respiración celular. La falta de oxígeno se produce
porque las células no son capaces de utilizar el
oxígeno.
Otrosagentes

50. Agentes incapacitantes
(fenciclidina)
Causa trastornos pseudopsicoticos; afecta la capacidad para
tomar decisiones y causar desorientación, incapacitando a
una persona. La muerte por paro respiratorio puede ocurrir
con dosis altas.
Bioterrorismo químico
Otrosagentes

51. Bioterrorismo químico
Ácidos y bases corrosivos
(ácido sulfúrico, hidróxido de sodio)
Causa quemaduras graves y la destrucción de tejido en zonas
expuestas
Elementos Metales pesados ​​
Arsénico.- forma compuestos tóxicos, lo que altera los procesos
metabólicos celulares.
Bioterrorismo químico
Otrosagentes

52. Bioterrorismo químico
Diagnostico
Actividad de colinesterasa aumentado es distintivo de pacientes
expuestos a agentes nerviosos.
Cromatografía de gas espectrometría de masas: se ha utilizado para
detectar metabolitos de agentes vesicantes tales como el gas mostaza.
En caso de Agentes pulmonares el único estudio con cierta utilidad es la
gasometría.

54. Bioterrorismo Nuclear
Enfermedad aguda por radiación (ARS)
Las interacciones entre la radiación y los átomos origina
ionización y formación de radicales libres, que dañarán
los tejidos al romper los enlaces químicos y las
estructuras moleculares intracelulares, incluido el DNA.
Este daño puede culminar en la muerte de la célula y las
que se recuperan pueden mostrar mutación.

55. Bioterrorismo Nuclear
Enfermedad aguda por radiación (ARS)
La médula ósea y las superficies mucosas de las vías GI,
que tienen una enorme actividad mitótica, son más
sensibles a la radiación. La exposición total del cuerpo
humano a la radiación ionizante, puede originar un ARS.

56. Bioterrorismo Nuclear
Enfermedad aguda por radiación (ARS)
Náusea, vómito, anorexia y diarrea,
Entra en fase de latencia durante 2 a 3 semanas.
Después de la fase de latencia, si la dosis de radiación fue alta se
presentara colapso cardiovascular,convulsiones y muerte; consecuencia
del daño irreversible de la microcirculación.
Pueden surgir infecciones y hemorragias a consecuencia de la
leucopenia y trombocitopenia respectivamente.
Las personas que han sido víctimas del bioterrorismo por radiación
presentan lesiones térmicas por exposición a la radiación
Característicasclínicas

57. Bioterrorismo Nuclear
Enfermedad aguda por radiación (ARS)
El tratamiento de la enfermedad aguda por radiación
(ARS) se orienta a conservar la hemostasia, consiste
fundamentalmente en corregir la neutropenia y la
infección, y también en la administración de
transfusiones de sangre entera y hemoderivados en
los casos necesarios, y de factores de crecimiento
hematopoyéticos

58.  La bioseguridad es un enfoque
estratégico e integrado para el análisis
y la gestión de los riesgos relevantes
para la salud humana, animal y vegetal y
los riesgos al medio ambiente.

59. Bioseguridad
Niveles de Bioseguridad
• Los laboratorios deben adherirse a normas de seguridad para
trabajar con organismos que constituyen una amenaza para la salud
humana.
•Las normas describen precauciones, prácticas especiales y
procedimientos de descontaminación.
•Basados en el grado de peligro que representen los agentes, se dividen
en 4 niveles de bioseguridad, y las prácticas obligatorias de protección
aumentan con cada nivel.

60. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 1
Agentes: No representan una amenaza para la salud humana; esto
quiere decir que aparentemente no causan enfermedad en adultos
saludables.
Algunos de estos organismos pueden causar enfermedad en personas
inmunocomprometidas.
Bacilus subtilis
Naegeria gruberi
Virus de hepatitis canina infecciosa,
E. coli

61. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 1
Prácticas estandarizadas
• Lavado de manos recurrente
• Puerta cerrada mientras se trabaja
• Límites en el acceso al espacio del laboratorio al trabajar
• No fumar, comer, beber, o almacenar alimentos en el laboratorio
• Descontaminación de superficies de trabajo después de cada uso
• Descontaminación de desechos del laboratorio
• Uso de pipetas mecánicas
• Tener precauciones al usar objetos punzantes
• Uso de equipo de protección personal

62. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 1
Laboratorios nivel 1
Instituciones educativas, universidades locales, y plantas de
tratamiento de agua potable de municipalidades.

63. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 2
Estudio de derivado de sangre humana, otros fluidos corporales o tejidos en los
cuales la presencia de un agente infeccioso puede ser desconocida.
Agentes: asociados con enfermedades humanas. No causan infecciones mortales
y no son transmitidos por el aire. Son patógenos para los cuales hay inmunización
o tratamiento antibiótico disponible.
•Virus del sarampión
•Especies de salmonella
•Toxoplasma
•Clostridium botulinum
•Virus hepatitis B

64. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 2
Practicas Especiales
• Políticas especiales y procedimientos para restringir el acceso al
laboratorio.
• Vigilancia del personal de laboratorio e inmunización adecuada de ellos
• Manual de bioseguridad que incluye procedimientos de descontaminación
• Personal de supervisión con experiencia en el trabajo
Barreras secundarias
Un autoclave

65. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 2
Laboratorios nivel 2
Departamentos locales de salud, universidades, laboratorios
estatales, laboratorios privados y laboratorios industriales.

66. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 3
Agentes: nativos o exóticos que tienen potencial de ser transmitidos por
vía respiratoria (aerosol) y que pueden causar infecciones serias y
potencialmente letales.
•Virus del Nilo Occidental
•Mycobacterium tuberculosis
•Virus de encefalitis de St. Louis
•Francicsella tularensis
•Coxiella burnetii.

67. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 3
Las prácticas de laboratorio deberán ser:
• Acceso al laboratorio estrictamente controlado.
• Entrenamiento del personal en el manejo de agentes letales.
• Descontaminación de todos los desechos.
• Descontaminación de toda la ropa de laboratorio antes de su lavado
• Políticas institucionales en el manejo de muestras

68. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 3
Barreras protectoras primarias y secundarias
Las barreras primarias son:
similares al equipamiento protector personal de nivel 2 y 1
Las barreras secundarias incluyen:
El acceso a través de puertas dobles que se cierren solas.
Los sistemas de ventilación con un flujo de aire negativo,

69. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 3
Laboratorios nivel 3
Entidades que realizan investigación de enfermedades infecciosas.
Universidades,
Compañías privadas
Institutos Nacionales de Salud
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades
InDRE, UNAM, Universidad de Monterrey, U. A. de Nuevo León.

70. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 4
Agentes: peligrosos y exóticos con alto riesgo de infección y
enfermedad mortal. (Todos los agentes BSL-4 son virus)
-Agentes infecciosos de transmisión por vía aérea (aerosoles)
-Agentes relacionados con riesgo de transmisión desconocido.
-Agentes para los que no se tiene vacuna o terapia disponible.
Virus Marburg,
Virus Ebola
Virus que causan fiebre hemorrágica Congo-Crimea y fiebre Lassa.

71. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 4
Antecedentes: a finales de la década de los 60 hubo 25 infecciones de
Marburg adquiridas en laboratorios, incluidas 5 muertes. Estos
trabajadores habían estado estudiando monos infectados de Uganda.
Laboratorios nivel 4
En 2007 existian solo 15 entidades de nivel 4 en los Estados Unidos, 9
entidades federales incluyendo el CDC en Atlanta.

72. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 4
Practicas nivel 4
• Acceso estrictamente controlado al laboratorio,
• Cambio de ropa antes de entrar y salir del laboratorio
• Descontaminar todo el material al salir del lugar.
Entrenamiento de Personal en:
-Manejo de agentes infecciosos peligrosos
-Funcionamiento de los equipos de contención.

73. Bioseguridad
Nivel de Bioseguridad 4
Barreras primarias
Procedimientos de niveles 3
Traje protector de aislamiento completo, con oxigeno y presión positiva.
Barreras secundarias
Todas las barreras físicas de los laboratorios nivel 3
Una zona de ecosistema aislado
Sistemas de comunicación con el exterior con zonas de descontaminación

74. Referencias
1. Fauci, Anthony S & Longo, Dan L. et al. (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine. (18ª
Edición) Mc Graw Hill
2. McPherson, Richard A. & Pincus, Matthew R. (2011) Henrry’s Clinical Diagnosisand Management
by laboratory methods (22a Edición) Elsevier
3. Jones, Hugh et al. (2011) The 2001 Attack Anthrax: Key Observations. Bioterrorism & Biodefense
Louisiana State University
4. Rickard Knutsson (2012). Diagnostic Bioterrorism Response Strategies, Recuperado el 25 de
Noviembre de www.intechopen.com
5. Organizacion mundial de la Salud (2010). Biosecurity: An integrated approach to manage risk to
human, animal and plant life and health
6. North Carolina Center for Public Health Preparedness (2007)Biosafety levels. FOCUS (5)1 EE.UU.