ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
ALMACENAMIENTO Y SECRECIÓN DE BILIS
Cap:30-50ml cuando se encuentra obstruida 300ml
Se compone de:
Cuerpo
Fondo
Infundíbulo
Cuello
Se ubicación infra lobular entre la división anatómica de los lóbulos derecho e izquierdo
Desemboca en el conducto cístico (que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco), que mide
entre 2-5 cm, con un diámetro aproximado de 5 mm
Esta irrigada por la arteria cística rama de la arteria gástrica izquierda su retorno venoso esta dado por una vena
recolectora que drena directamente hacia la porta
Esfínter de Oddi / Colecistetonina
Compuesta por:
Agua (80%)
Colesterol
Electrolitos
Sales biliares
Proteínas
Enzimas
Pigmentos biliares
Promover la digestión, estimular los movimientos peristálticos y la absorción de grasas, para eliminar el exceso de colesterol y los
productos de degradación procedentes de eritrocitos, desconjugan bacterias intestinales, el 95% de las sales biliares se reabsorben
Coloración por pigmento diglucoronico de la bilirrubina que es producto de la
degradación de la hemoglobina que es 100 veces mayor ala del plasma
Se secreta gracias a:
Estímulos neurógenos humorales estimulación vagal su contra regulación
esta daba por lo nervios esplénicos que hacen que se disminuya su secreción
Cada día se libera 500-1000ml
BILIS
• INFLAMACIÓN DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR.
• 95% DE LOS CASOS POR LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN EL INTERIOR
DEL ÓRGANO, QUE OCLUYEN EL CONDUCTO CRÍTICO (LITIASICA)
COLECISTITIS
COLELITIASIS ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR
SIN NINGÚN SÍNTOMA ASOCIADO.
COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos biliares en el colédoco
La mayoría se originan en la vesícula y migran hacia la vía biliar.
Se presenta 10 a 15% de los pacientes con litiasis vesicular.
FISIOPATOLOGIA
COLELITIASIS
COLECISTITIS
DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD Y OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO
PASO DE SALES BILIARES A LOS TEJIDOS
DESTRUCCIÓN DE LA MUCOSA
EXPOSICIÓN DEL EPITELIO
INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA
DISTENSIÓN VESICULAR
PRESIÓN INTRALUMINAL
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA Y VENOSA
ISQUEMIA Y NECROSIS
FORMACIÓN
• EXCESO EN LA PRODUCCIÓN O EXCRECIÓN DEL COLESTEROL.
• HEMÓLISIS
• MENOR MOTILIDAD DE LA VESICULA Y FORMACIÓN DE BARRO BILIAR
• DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES
• DESCENSO EN LA SECRECIÓN DE SALES BILIARES Y LECITINA.
• INSUFICIENTE PRODUCCIÓN DEL ÁCIDO QUENOXEDOICO.
• EXCESO O DESCONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA CON LA BILIS
• HIPERPARATIROIDISMO : CÁLCULOS DE CARBONATO DE CALCIO
CALCULOS BILIARES
CÁLCULOS BILIARES: SON DEPÓSITOS DUROS Y
SIMILARES A CRISTALES DE ROCA QUE SE
FORMAN DENTRO DE LA VESÍCULA BILIAR.
Tipos de cálculos:
Colesterol puro ( 10-15 % de casos)
 Pigmentarios (5 a 19% de casos)
 Cálculos de carbonato de calcio ( raros)
 Cálculos mixtos ( 80% de casos)
colesterol, bilirrubina, sales de Ca
1. COLECISTITIS EDEMATOSA 2-4 DÍAS
• DILATACIÓN DE LOS VASOS LINFÁTICOS Y CAPILARES SE EDEMATIZA LA PARED
2. COLECISTITIS NECROTIZANTE 3-5 DÍAS
• EDEMA CON ÁREAS DE HEMORRAGIA Y NECROSIS POR LOS NIVELES DE PRESIÓN LA OBSTRUCCIÓN SANGUÍNEA
3. COLECISTITIS SUPURATIVA 2-10 DÍAS
• INFILTRACIÓN LEUCOCITARIA ÁREAS SUPURATIVAS ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES PROLIFERACIÓN FIBROSA ABSCESOS INTRAMURALES
4. COLECISTITIS CRÓNICA
• ATROFIA DE LA MUCOSA Y FIBROSIS DE LA PARED
FASES
COMPLICACIONES
COLANGITIS
COLÉDOCOLITIASIS
PANCREATITIS BILIAR
FÍSTULAS
ÍLEO BILIAR
HIDROPS VESICULAR
PERFORACIÓN VESICULAR
ISQUEMIA Y NECROSIS
EMPIEZA
SÍNDROME DE MIRIZZI
PERITONITIS
BACTERIAS MAS FRECUENTES EN
LA BILIS DE LA COLECISTITIS
AGUDA
Escherichia Coli
Streptococcus Faecalis
Klebsiella Aerógenes
Clostridium Welchi
Salmonella Tiphy
Proteus
Enterobacter
Streptococcus anaerobius
SIGNOS Y SINTOMAS
• ICTERICIA
• FIEBRE
• NÁUSEAS Y VÓMITOS
• ACIDEZ ESTOMACAL
• GAS O FLATULENCIA EXCESIVA
• INDIGESTIÓN ABDOMINAL
• ACOLIA, HECES COLOR ARCILLA
• ANOREXIA
• ICTERICIA, COLURIA
• METEORISMO
• FIEBRE, ESCALOFRÍOS, DIAFORESIS
• RIGIDEZ O DISTENSIÓN ABDOMINAL
• MURPHY
ELEVACIÓN:
Leucocitosis
Transaminasas
Amilasas
Fosfatasa alcalina
Dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio:
Súbito, intermitente, recurrente
Agudo, tipo cólico o sordo
Puede irradiarse a región lumbar
Postprandial (alimentos colecistoquineticos)
EXÁMENES DE LABORATORIO
No son específicos de la enfermedad pero se puede apreciar la intensidad y la gravedad de la misma
Puede haber leucocitosis de 12k-15k/ml
>15k/ml con predominio de PMN sugiere un proceso grave de gangrena, empiema o perforación
Grasa en heces
PFH: Bilirrubina >3mg sugiere coledocolitiasis
Amilasa y Lipasa
ULTRASONIDO ABDOMINAL
• SIGNO DE MURPHY ULTRASONOGRÁFICO O SIGNO DEL DOBLE HALO.
• ENGROSAMIENTO DE PARED VESICULAR (>4 MM)
• VESÍCULA BILIAR AUMENTADA DE TAMAÑO (> 8 CM X 4 CM)
• CÁLCULO ENCARCELADO, BARRO BILIAR, COLECCIÓN DE LÍQUIDO PERICOLECÍSTICO.
• CAPA ECOLÚCIDA EN LA PARED VESICULAR
• SOMBRA ACÚSTICA
RESONANCIA MAGNÉTICA (MENOR E Y S)
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (MAYOR COSTO)
• PARED VESICULAR ENGROSADA
• COLECCIÓN DE LÍQUIDO PERICOLECÍSTICO
• VESÍCULA BILIAR AUMENTADA DE TAMAÑO
• ÁREAS LINEALES DE ALTA DENSIDAD EN EL TEJIDO ADIPOSO PERICOLECÍSTICO
RX SIMPLE DE ABDOMEN
• PARA PODER VISUALIZAR LOS CÁLCULOS DEBEN SER DE CALCIO
• 16 - 32% SON DE CALCIO
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADAENDOSCÓPICA (CPRE)
• DIAGNÓSTICO DE COLEDOCOLITIASIS E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
• ACTUALMENTE CON FINES TERAPÉUTICOS EN SU GRAN MAYORIA
• COMPLICACIONES: 10 – 12%
SANGRADO
PERFORACIÓN DUODENAL
DESGARROS DE COLÉDOCO
PANCREATITIS
COLANGITIS
ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
ELIMINAR CÁLCULOS:
• TERAPIA CON ÁCIDOS BILIARES (A. URSODEXOCILICO 10MG/KG/DIA)
• LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA CON ONDAS DE CHOQUE.
• TERAPIA DE CONTACTO: DISOLUCIÓN CON SOLVENTES.(ÉTER METIL TERBUTÍRICO)
• DISRUPCIÓN MECÁNICA Y EXTRACCIÓN
ELIMINACIÓN DE LA VESÍCULA Y CÁLCULOS.
• COLECISTECTOMÍA ABIERTA: INCISIÓN CONVENCIONAL.
• MINILAPAROTOMÍA.
• COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA.
• 40 – 60% CON COLELITIASIS SON
ASINTOMÁTICAS
• INTERVENCIÓN: CUANDO
PRESENTA PRIMER SÍNTOMA
• PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS
POR COMORBILIDADES
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLECISTECTOMIA ABIERTA
COLECISTOSTOMIA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
• GOLD STANDAR: COLELITIASIS
• COMPLICACIONES: LESIÓN DEL CONDUCTO BILIAR COMÚN, SANGRADO E INFECCIONES
• DRENAJE DE VÍA BILIAR + REMOCIÓN DE LOS CÁLCULOS.
• EN PACIENTES EN QUE LA OPERACIÓN ES DE ALTO RIESGO
• MENOR TIEMPO DE RECUPERACIÓN Y MENOR RIESGO DE COMPLICACION
• SUELE SER FRECUENTE EN EL EMBARAZO YA QUE HAY CAMBIOS EN SU MORFOLOGÍA Y SUELE PRESENTARSE
ESTASIS BILIAR Y ESO CONDICIONA A LA FORMACIÓN DEL CALCULO
• EL TRATAMIENTO SUELE SER EXPECTANTE CON LÍQUIDOS IV SONDA NASOGÁSTRICA ANTIBIÓTICOS Y
MANTENERLO HASTA EL 2DO TRIMESTRE PARA INTERVENCIÓN QX
COLELITIASIS EN EL EMBARAZO
Colecistitis

Colecistitis

  • 2.
    ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ALMACENAMIENTOY SECRECIÓN DE BILIS Cap:30-50ml cuando se encuentra obstruida 300ml Se compone de: Cuerpo Fondo Infundíbulo Cuello Se ubicación infra lobular entre la división anatómica de los lóbulos derecho e izquierdo Desemboca en el conducto cístico (que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco), que mide entre 2-5 cm, con un diámetro aproximado de 5 mm Esta irrigada por la arteria cística rama de la arteria gástrica izquierda su retorno venoso esta dado por una vena recolectora que drena directamente hacia la porta Esfínter de Oddi / Colecistetonina
  • 3.
    Compuesta por: Agua (80%) Colesterol Electrolitos Salesbiliares Proteínas Enzimas Pigmentos biliares Promover la digestión, estimular los movimientos peristálticos y la absorción de grasas, para eliminar el exceso de colesterol y los productos de degradación procedentes de eritrocitos, desconjugan bacterias intestinales, el 95% de las sales biliares se reabsorben Coloración por pigmento diglucoronico de la bilirrubina que es producto de la degradación de la hemoglobina que es 100 veces mayor ala del plasma Se secreta gracias a: Estímulos neurógenos humorales estimulación vagal su contra regulación esta daba por lo nervios esplénicos que hacen que se disminuya su secreción Cada día se libera 500-1000ml BILIS
  • 4.
    • INFLAMACIÓN DELA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR. • 95% DE LOS CASOS POR LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN EL INTERIOR DEL ÓRGANO, QUE OCLUYEN EL CONDUCTO CRÍTICO (LITIASICA) COLECISTITIS COLELITIASIS ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR SIN NINGÚN SÍNTOMA ASOCIADO. COLEDOCOLITIASIS Presencia de cálculos biliares en el colédoco La mayoría se originan en la vesícula y migran hacia la vía biliar. Se presenta 10 a 15% de los pacientes con litiasis vesicular.
  • 5.
    FISIOPATOLOGIA COLELITIASIS COLECISTITIS DISMINUCIÓN DE LAMOTILIDAD Y OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO PASO DE SALES BILIARES A LOS TEJIDOS DESTRUCCIÓN DE LA MUCOSA EXPOSICIÓN DEL EPITELIO INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA DISTENSIÓN VESICULAR PRESIÓN INTRALUMINAL OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA Y VENOSA ISQUEMIA Y NECROSIS
  • 6.
    FORMACIÓN • EXCESO ENLA PRODUCCIÓN O EXCRECIÓN DEL COLESTEROL. • HEMÓLISIS • MENOR MOTILIDAD DE LA VESICULA Y FORMACIÓN DE BARRO BILIAR • DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES • DESCENSO EN LA SECRECIÓN DE SALES BILIARES Y LECITINA. • INSUFICIENTE PRODUCCIÓN DEL ÁCIDO QUENOXEDOICO. • EXCESO O DESCONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA CON LA BILIS • HIPERPARATIROIDISMO : CÁLCULOS DE CARBONATO DE CALCIO CALCULOS BILIARES CÁLCULOS BILIARES: SON DEPÓSITOS DUROS Y SIMILARES A CRISTALES DE ROCA QUE SE FORMAN DENTRO DE LA VESÍCULA BILIAR. Tipos de cálculos: Colesterol puro ( 10-15 % de casos)  Pigmentarios (5 a 19% de casos)  Cálculos de carbonato de calcio ( raros)  Cálculos mixtos ( 80% de casos) colesterol, bilirrubina, sales de Ca
  • 7.
    1. COLECISTITIS EDEMATOSA2-4 DÍAS • DILATACIÓN DE LOS VASOS LINFÁTICOS Y CAPILARES SE EDEMATIZA LA PARED 2. COLECISTITIS NECROTIZANTE 3-5 DÍAS • EDEMA CON ÁREAS DE HEMORRAGIA Y NECROSIS POR LOS NIVELES DE PRESIÓN LA OBSTRUCCIÓN SANGUÍNEA 3. COLECISTITIS SUPURATIVA 2-10 DÍAS • INFILTRACIÓN LEUCOCITARIA ÁREAS SUPURATIVAS ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES PROLIFERACIÓN FIBROSA ABSCESOS INTRAMURALES 4. COLECISTITIS CRÓNICA • ATROFIA DE LA MUCOSA Y FIBROSIS DE LA PARED FASES
  • 8.
    COMPLICACIONES COLANGITIS COLÉDOCOLITIASIS PANCREATITIS BILIAR FÍSTULAS ÍLEO BILIAR HIDROPSVESICULAR PERFORACIÓN VESICULAR ISQUEMIA Y NECROSIS EMPIEZA SÍNDROME DE MIRIZZI PERITONITIS BACTERIAS MAS FRECUENTES EN LA BILIS DE LA COLECISTITIS AGUDA Escherichia Coli Streptococcus Faecalis Klebsiella Aerógenes Clostridium Welchi Salmonella Tiphy Proteus Enterobacter Streptococcus anaerobius
  • 9.
    SIGNOS Y SINTOMAS •ICTERICIA • FIEBRE • NÁUSEAS Y VÓMITOS • ACIDEZ ESTOMACAL • GAS O FLATULENCIA EXCESIVA • INDIGESTIÓN ABDOMINAL • ACOLIA, HECES COLOR ARCILLA • ANOREXIA • ICTERICIA, COLURIA • METEORISMO • FIEBRE, ESCALOFRÍOS, DIAFORESIS • RIGIDEZ O DISTENSIÓN ABDOMINAL • MURPHY ELEVACIÓN: Leucocitosis Transaminasas Amilasas Fosfatasa alcalina Dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio: Súbito, intermitente, recurrente Agudo, tipo cólico o sordo Puede irradiarse a región lumbar Postprandial (alimentos colecistoquineticos)
  • 10.
    EXÁMENES DE LABORATORIO Noson específicos de la enfermedad pero se puede apreciar la intensidad y la gravedad de la misma Puede haber leucocitosis de 12k-15k/ml >15k/ml con predominio de PMN sugiere un proceso grave de gangrena, empiema o perforación Grasa en heces PFH: Bilirrubina >3mg sugiere coledocolitiasis Amilasa y Lipasa
  • 11.
    ULTRASONIDO ABDOMINAL • SIGNODE MURPHY ULTRASONOGRÁFICO O SIGNO DEL DOBLE HALO. • ENGROSAMIENTO DE PARED VESICULAR (>4 MM) • VESÍCULA BILIAR AUMENTADA DE TAMAÑO (> 8 CM X 4 CM) • CÁLCULO ENCARCELADO, BARRO BILIAR, COLECCIÓN DE LÍQUIDO PERICOLECÍSTICO. • CAPA ECOLÚCIDA EN LA PARED VESICULAR • SOMBRA ACÚSTICA
  • 12.
    RESONANCIA MAGNÉTICA (MENORE Y S) TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (MAYOR COSTO) • PARED VESICULAR ENGROSADA • COLECCIÓN DE LÍQUIDO PERICOLECÍSTICO • VESÍCULA BILIAR AUMENTADA DE TAMAÑO • ÁREAS LINEALES DE ALTA DENSIDAD EN EL TEJIDO ADIPOSO PERICOLECÍSTICO RX SIMPLE DE ABDOMEN • PARA PODER VISUALIZAR LOS CÁLCULOS DEBEN SER DE CALCIO • 16 - 32% SON DE CALCIO
  • 13.
    COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADAENDOSCÓPICA (CPRE) •DIAGNÓSTICO DE COLEDOCOLITIASIS E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA • ACTUALMENTE CON FINES TERAPÉUTICOS EN SU GRAN MAYORIA • COMPLICACIONES: 10 – 12% SANGRADO PERFORACIÓN DUODENAL DESGARROS DE COLÉDOCO PANCREATITIS COLANGITIS
  • 14.
    ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO ELIMINARCÁLCULOS: • TERAPIA CON ÁCIDOS BILIARES (A. URSODEXOCILICO 10MG/KG/DIA) • LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA CON ONDAS DE CHOQUE. • TERAPIA DE CONTACTO: DISOLUCIÓN CON SOLVENTES.(ÉTER METIL TERBUTÍRICO) • DISRUPCIÓN MECÁNICA Y EXTRACCIÓN ELIMINACIÓN DE LA VESÍCULA Y CÁLCULOS. • COLECISTECTOMÍA ABIERTA: INCISIÓN CONVENCIONAL. • MINILAPAROTOMÍA. • COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. • 40 – 60% CON COLELITIASIS SON ASINTOMÁTICAS • INTERVENCIÓN: CUANDO PRESENTA PRIMER SÍNTOMA • PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS POR COMORBILIDADES
  • 15.
    TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COLECISTECTOMIA ABIERTA COLECISTOSTOMIA COLECISTECTOMÍALAPAROSCÓPICA • GOLD STANDAR: COLELITIASIS • COMPLICACIONES: LESIÓN DEL CONDUCTO BILIAR COMÚN, SANGRADO E INFECCIONES • DRENAJE DE VÍA BILIAR + REMOCIÓN DE LOS CÁLCULOS. • EN PACIENTES EN QUE LA OPERACIÓN ES DE ALTO RIESGO • MENOR TIEMPO DE RECUPERACIÓN Y MENOR RIESGO DE COMPLICACION
  • 17.
    • SUELE SERFRECUENTE EN EL EMBARAZO YA QUE HAY CAMBIOS EN SU MORFOLOGÍA Y SUELE PRESENTARSE ESTASIS BILIAR Y ESO CONDICIONA A LA FORMACIÓN DEL CALCULO • EL TRATAMIENTO SUELE SER EXPECTANTE CON LÍQUIDOS IV SONDA NASOGÁSTRICA ANTIBIÓTICOS Y MANTENERLO HASTA EL 2DO TRIMESTRE PARA INTERVENCIÓN QX COLELITIASIS EN EL EMBARAZO