Psiquiatria

1. DEPRESIÓN EN LA
PRÁCTICA MEDICA
Dr. Jorge Pizarro Sánchez
Jefe del Servicio de Psiquiatría
Hospital María Auxiliadora

2. ¿QUE ES EL ESTRÉS?
El estrés es una respuesta adaptable.
Es la reacción del cuerpo frente a un
evento emocionalmente perturbador,
inquietante o amenazante.
Cuando la persona se siente
abrumada por algún tipo de estrés en
su medio ambiente, la adrenalina
aumenta y el sistema nervioso se
altera.
Macías Fernándes, J. “Diagnóstico y tratamiento de la ansiedad” (2000)

3. El ESTRÉS
Predominio autonómico simpático
Noradrenalina
Adrenalina
B-endorfina
Prolactina
Renina
Ocitocina
Predominio corticosuprarrenal
ACTH
Cortisol
Gonadotrofinas
Insulina
GH
Patrón de afrontamiento ante el
estresor
Respuesta activa Respuesta pasiva
Favarolo, 2007
Herencia +
Experiencia
Soporte
social

4. SÍNTOMAS DE ESTRÉS
Cansancio/agotamiento
Tensión muscular
Trastornos digestivos
Ansiedad
Insomnio
Sensación de frío, manos sudorosas
Aumento o pérdida del apetito
Presión de dientes o mandíbula
Incremento en el uso de alcohol y otras drogas
Macías Fernándes, J. “Diagnóstico y tratamiento de la ansiedad” (2000)

5. INTRODUCCIÓN
La DEPRESIÓN se encuentra clasificada en el
CIE-10 dentro de los TRASTORNOS DEL HUMOR
(AFECTIVOS) F30-F39
 F32.0 Episodio depresivo leve
 F32.1 Episodio depresivo moderado
 F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos
 F32.3 Episodio depresivo con síntomas psicóticos
 F32.8 Otros episodios depresivos

6. INTRODUCCIÓN
Trastorno mental que causa discapacidad
Carácter recurrente y posible cronificación
Prevalencia elevada: Alrededor del 15% de la
población mundial:
10-25% de enfermos vistos por A. Primaria
50% de enfermos vistos por Psiquiatría
30% de ingresos en Hospitales Generales

7. DEPRESIÓN
El 10-20 % de las personas que van al médico
general tienen depresión
El 50 % de los pacientes que acuden al
psiquiatra son depresivos (as)
El 80 % de los depresivos(as) no reciben un
tratamiento correcto
El 20-30 % de las depresiones responden mal a los
tratamientos

8. PREVALENCIA DE VIDA DE LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS - PERU
FUENTE: Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Lima Metropolitana (INSM 2002); Estudio Epidemiológico de
Salud Mental-Sierra Peruana (INSM 2003); Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Selva Peruana (INSM 2004)

9. 10%-15% de los
pacientes deprimidos se
suicidan
Dos tercios de los
pacientes deprimidos
exhiben ideas suicidas
Kaplan & Sadock, 1991
Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
TASAS DE SUICIDIO CAUSADOS POR
TRASTORNOS DEPRESIVOS
No
presentan
ideas
suicidas

10. CAUSAS DE DISCAPACIDAD EN EL MUNDO
2000 (1) 2020 (Estimado) (2)
1. Infecciones respiratorias bajas Enfermedad cardiaca isquémica
2. Condiciones perinatales Depresión mayor unipolar
3. HIV/SIDA Accidentes de tráfico en
carreteras
4. Depresión mayor unipolar Enfermedad cerebrovascular
5. Enfermedades diarreicas Enf. pulmonar obstructiva crónica
(1) WHO. The World Health Report 2001: Salud Mental. New Understanding, New Hope,
2001.
(2) Murray CJ. Lopez AD. The global Burden of Disease; 1996.

11. 0
20000
40000
60000
80000
100000
120000
140000
160000
180000
200000
Ansiedad-Depresión 45016 41110 45980 86560 91323 110613 96962 12394 122021 126676 138961 173165
Violencia Familiar 4889 11710 30386 68381 79420 88118 79407 8891 107642 129067 84921 104832
Abuso de Alcohol 3782 5560 12110 14713 20277 25962 22504 825 18922 17726 15117 21597
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2005 2006 2007 2008 2009
PERÚ: EVOLUCIÓN DE LA DEMANDA DE ATENCION SALUD MENTAL EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCION SEGUN AÑOS

12. ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL (i)
ESTRÉS:
 Acontecimientos vitales
 Factores estresantes crónicos
 Socioculturales
 Biológicos

13. ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL (II)
 Genética + agresiones fisiopatológicas y/o psíquicas
 En Personalidades predispuestas
 Disfunciones bioquímicas y otras alteraciones
neurofisiológicas
 Disfunción de neurotransmisores y otras alteraciones (Eje
Hipotálamo/H. Adrenal, Vulnerabilidad al estrés por
alteraciones morfológicas o experiencias negativas
precoces, etc.)
DEPRESIONES

14. FACTORES DE RIESGO PARA DEPRESIÓN
Ser del sexo femenino es un riesgo más
elevado respecto a los hombres
El matrimonio, para las mujeres es riesgo,
para los hombres es factor de protección
La interrupción de una vida conyugal por
separación o viudez, representa un factor de
riesgo sobre todo para los hombres, los
cuales se deprimen más frecuentemente que
las mujeres
Un ulterior factor de riesgo es al avanzar la
edad, en particular para el hombre

15. DIFERENCIAS EN GÉNERO
Mujeres experimentan depresión 2:1 que los
hombres
Factores hormonales, menstruales,
gestacionales, postparto, menopausia,
cuidado de los niños y de los padres mayores
Hombres sufren menos depresión que las
mujeres, pero la tasa de suicidio es cuatro
veces mayor que la de mujeres
En los 75 hay un aumento en la tasa de
suicidio que alcanza un pico en los 85 años
Las manías predominan en hombres, la
depresión y estados mixtos en mujeres

16. DIFERENCIAS EN GÉNERO
La depresión también afecta la salud física de
manera diferente en hombres y en mujeres. Si
bien se asocia con un aumento del riesgo
coronario en ambos, sólo los hombres sufren un
aumento en la tasa de muerte
La depresión en los hombres suele ser
enmascarada por alcohol, drogas, o trabajo
excesivo
En hombres los síntomas pueden no aparecer
como sentimientos de desesperanza y
desprotección sino como irritabilidad, ira y
desánimo. Puede ser difícil de reconocer en ellos
y suelen ser más reacios a buscar ayuda que las
mujeres

17. Síntomas y Signos
Depresión
Pensamientos
Suicidas
Ánimo
Deprimido
Culpa y
Minusvalía
Cambios
en el
Sueño
Dificultad
para
Concentrarse
Cambios en el
Peso
Fatiga
Falta de energía
Falta de interés
APA, 1994, DSM-IV.

18. Cáncer pancreático: 50% (75%)
Cáncer orofaríngeo: 22-40%
Cáncer de mama: 10-32%
Cáncer de colon: 13-25%
Cáncer ginecológico: 23%
Linfoma: 17%
Cáncer gástrico: 10%
Diabetes mellitus: 8.5-27.3%
Trasplante de médula ósea: 16%
Síndrome de Fatiga Crónica: por vida 46-75%
Fibromialgia: 20-71%
Hipotiroidismo: 80-90%
Enfermedad arterial coronaria: 40-50% (la tasa de
mortalidad 4 veces más alta)
ENFERMEDAD MÉDICA Y DEPRESIÓN

19. FÁRMACOS ASOCIADOS A LA
DEPRESIÓN (1)
Analgésicos: Fenacetina y Morfina
Antinflamatorios: Fenilbutazona,
Indometacina
Anticolinérgicos: Escopolamina
Antibióticos: Aureomicina, Cicloserina,
Etionamida, Metronidazol
Antiepilépticos: Carbamazepina,
Etosuximida, Primidona

20. FÁRMACOS ASOCIADOS A LA
DEPRESIÓN (2)
 Antifúngicos: Clotrimazol y Griseofulvina
 Antihipertensivos: B bloqueantes, Clonidina,
Guanetidina, Metil-dopa, Reserpina
 Antiarritmicos: Procainamida
 Antimigrañosos: Metisergida
 Corticoides

21. FÁRMACOS ASOCIADOS A LA
DEPRESIÓN (3)
Diuréticos : Acetazolamida
Hormonas: Estrógenos y Progesterona
Quimioterápicos: Asparraginasa, Bleomicina,
Mitramicina, Vincristina,
Vinblastina
Vitaminas: “D” a altas dosis

22. Diagnóstico CIE-10
Anamnesis: Antecedentes personales y
familiares. Personalidad previa. Factores de
estrés.
Síntomas Psíquicos
Somático - Vegetativos
Cronobiología
Alteraciones conductuales

23. Diagnóstico diferencial
 La sintomatología no debe ser mejor explicada por:
a) Duelo
b) Trastorno de adaptación
c) Enfermedad de otros sistemas
d) Otra enfermedad psiquiátrica
e) Consumo de drogas/medicamentos

24. COMORBILIDAD CON OTROS TRASTORNOS
PSIQUIÁTRICOS
Kaufman & Charney. Depress Anxiety 2000; 12 (Suppl 1): 69-76.
Comórbido con
Cualquier trastorno
psiquiátrico
TDM
TAS
TAG
TP
TEPT
Abuso de alcohol
Abuso de sustancias
TAS
67-92
15-21
—
27
14
15
35
24
TAG
80-90
62-67
34
—
24
13
37
27
TP
74-90
56-73
20
25
—
9
54
43
TEPT
73-83
37-48
28
17
7
—
35
29
Diagnóstico índice (%)

25. Metas del Tratamiento
Tratamiento
Reducir/eliminar
Signos y Síntomas Reducir las recaídas/
riesgo de recurrencias
Restaurar
Papel/
Funciones
Adaptado del Programa Educativo en Trastornos Depresivos de la WPA/PTD

26. Fases de Tratamiento de
TDM
 Meta general: aliviar los deterioros funcionales, mejorar la
QoL, lograr la resolución de los síntomas y la remisión del
episodio1
 Como aparece en la Guía de la Asociación Americana
de Psiquiatría (APA) para el tratamiento de Pacientes con
Trastorno Depresivo Mayor, el tratamiento de TDM
típicamente se divide en tres fases:
4-8 semanas
Respuest
a
16-36
semanas
Remisión Recuperación Recurrenci
a
Fase Aguda Fase de
Continuació
n
Fase de
Mantenimiento
QoL = calidad de vida
Gelenberg et al., 2010. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major
Depressive Disorder. Third Edition. Available at http://www.psych.org/guidelines/mdd2010

27. TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN
TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS: manejo de la
Noxa Orgánica conocida
PSICOFARMACOLÓGICO:
Antidepresivos: ISRS, ISRNS, Tricíclicos. IMAO
Potenciadores: Litio, Tiroideas,
Psicoestimulantes
Lamotrigina, etc.
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
PSICOTERAPIA INTERPERSONAL. COGNITIVO
CONDUCTUAL
INTERVENCIÓN SOCIAL

28. LOS
ANTIDEPRESIVOS

29. BIOQUÍMICA DE LA DEPRESIÓN
 Desregulación o desequilibrio entre varios
neurotransmisores (5-HT1 y 5-HT2, NA, DA).
 Mal funcionamiento del sistema serotoninérgico y/o
noradrenérgico.
 Otras sustancias que pueden estar implicadas: CRF (Factor
liberador de corticotropina), NPY (Péptidos opioides,
neuropéptidos Y), TRH (Hormona liberadora de tirotropina),
SP (sustancia P), Neuroquinina B, CCK (colecistoquinina...)

30. Acontecimientos adversos
en la juventud
Externos:
factores de estrés
psicosocial, privación de
sueño, etc.
Internos
gonadal/corticosteroides
HPA, etc.
BDNF, CREB, PKC y
otras proteínas
reguladoras
Etiología de la Depresión
Neurotransmisión:
Neurotransmisores,
neuropéptidos y
conectividad sináptica
BDNF= factor neurotrófico derivado del cerebro [rain-derived neurotrophic factor];
CREB= unión de elementos con respuesta a cAMP [cAMP-responsive element binding];
HPA=hipotalámico-hipofisario-suprarrenal [hypothalamic-pituitary-adrenal];
ARNm= ácido ribonucleico mensajero; PKC= proteína-cinasa C [protein kinase C]
Schloesser RJ, et ál. Neuropsychopharmacology. 2008;33(1):110-133.
Medioambiental
Conductual
Cognitivo/afectivo/sensitivomotor
Sistemas
Circuitos neuronales críticos
Celular
Crecimiento/supervivencia/muerte celular
Morfología celular:
Remodelado dendrítico
Molecular
Genes de susceptibilidad
Genes protectores
Factores de transcripción
ARNm

31. Giro cingulado
Tálamo
Hipocampo
Amígdala
Núcleo
accumbens
Corteza prefrontal (CPF)
Corteza cingular anterior (CCA)
 Reducción de la densidad y el tamaño de los
neurogliocitos de la CPF2-5
 Disminuciones en el volumen de materia gris6
 Reducciones en el grosor de la corteza
orbitofrontal rostral y el tamaño del cuerpo
celular neuronal7
Imagen: Schloesser RJ, et ál. Neuropsychopharmacology. 2008;33(1):110-133. (Vuelto a imprimir con permiso de Macmillan Publishers Ltd.)
1. Hercher C, et ál. J Psychiatr Res. 2010;44(5):286-293. 2. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007;6(3):219-
233. 3. Rajkowska G, et ál. Biol Psychiatry. 1999;45(9):1085-1098. 4. Ongür D, et ál. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95(22):13290-13295.
5. Si X, et ál. Neuropsychopharmacology. 2004;29(11):2088-2096. 6. Vasic N, et ál. J Affect Disord. 2008;109(1-2):107-116.
7. Rajkowska G. Prog Brain Res. 2000;126:397-412. 8. Sheline YI, et ál. Am J Psychiatry. 2003;160(8):1516-1518.
 Reducciones en el volumen total
del hipocampo8
 Disminución de la longitud de las
ramas y el número (3.er orden) de las
neuronas piramidales1
Cambios en el Cerebro Deprimido

32. Fisiopatología de la Depresión
Anisman H. J Psychiatry Neurosci. 2009;34(1):4-20. Maletic V, et ál. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2030-2040.
Blackburn-Munro G, Blackburn-Munro RE. J Neuroendocrinol. 2001;13(12):1009-1023.
Biología
Medio ambiente
Estrés
Dolor
Tratamiento con
antidepresivos
5HT
NE
DA
Citocinas
proinflamatorias
Citocinas
antiinflamatorias
Factores de
crecimiento neurotrófico
DEPRIMIDO
NO
DEPRIMIDO
Enfermedades
concomitantes
Inflamación
Reducción de la
neuroplasticidad y
neurogénesis
Citocinas
proinflamatorias
Citocinas
antiinflamatorias
Factores de
crecimiento neurotrófico

33. AntidepresivosDepresiónNormal
DEPRESIÓN
Y
NEURODEGENERACIÓN
Glucocorticoides
BDNF
Atrofia/Muerte
Neuronal
Crecimiento y supervivencia
normal
Incremento de
crecimiento y supervivencia
Factores Genéticos,
Biológicos y Ambientales
5HT & NE
BDNF
Glucocorticoides

34. S
I
S
T
E
M
A
S
E
R
O
T
O
N
I
N
É
R
G
I
C
O
ESTIMULACIÓN 5-HT2
• AGITACIÓN
• ANSIEDAD
• INSOMNIO
• DISFUNCIÓN SEXUAL
• PÁNICO
BLOQUEO 5-HT2
• DISMINUCIÓN DE LA ANSIEDAD
• SEDACIÓN
• INTENSIFICACIÓN DE SUEÑO LENTO
• AUSENCIA DE DISFUNCIÓN SEXUAL

35. FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO:
HIPOACTIVIDAD NA

36. Normal
presinapsis postsinapsis
E. sináptico
efecto
Liberación NT
Recaptación
receptor
Captación
NT
Catabolismo
enzimático
C. vecina

37. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
ANTIDEPRESIVOS
 Generalmente: Favoreciendo la transmisión por los
neurotransmisores:
 Serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT)
 Noradrenalina o norepinefrina
 Dopamina

38. AUMENTO DE LA NEUROTRANSMISIÓN
 Inhibiendo la Recaptación:
 La mayoría: ADTC, ISRS, etc.
 Disminuyendo su destrucción: IMAOs
 Favoreciendo su liberación: Mirtazapina

39. TRICÍCLICOS: MODO DE
ACCIÓN
 Bloqueo de bomba de recaptación de NA y de ST, y levemente DA.
 Todos tienen tres acciones más:
- Bloque receptor colinérgicomuscarínico
- Bloqueo receptor histamínico H1
- Bloqueo receptor adrenérgico alfa 1
 Algunos también bloquean S2: Clorimipramina

40. SÍNTOMAS SECUNDARIOS DE LOS
TRICÍCLICOS
Consecuencia del bloqueo de los receptores:
 H 1, aumento de peso y somnolencia
 M 1, estreñimiento, visión borrosa, sequedad de boca, somnolencia,
trastornos de la micción en el hombre
 Alfa 1, mareos hipotensión
 SOBREDOSIS ALTAMENTE TÓXICA

41. ISRSs
 Cada ISRS tiene un perfil único con múltiples acciones
farmacológicas, las cuales pueden explicar las diferencias
en eficacia y tolerabilidad observadas de un agente a
otro y entre los distintos pacientes.
 Su denominación ha tendido a oscurecer el hecho de
que la mayoría de ellos tiene afinidades secundarias
sobre otros receptores y enzimas que pueden influir en su
acción global, por ejemplo:
Fluoxetina: acción sobre receptores NA y 5HT-2C
 Paroxetina: acción sobre receptores Colinérgicos
Muscarínicos
Sertralina: acción sobre receptores DOPAMINÉRGICOS

42. ISRSs
Mejor tolerados en pacientes con depresión y
condiciones médicas comórbidas.
Más selectivos en sus afinidades por los receptores
Pocos o ningún efecto anticolinérgico
Mejor perfil cardiovascular
Pocos tóxicos en sobredosis
Evidencias crecientes sugieren un amplio espectro de
acción para muchos de ellos (TP, TAG, AGF, FS, TOC,
TEPT y Disforia Premenstrual, entre otras nuevas
indicaciones).

43. ISRSs
Eficacia: Trastornos depresivos y de ansiedad (TP, AGF,
TOC, FS TAG, TEPT)
Demora de respuesta: 2 a 3 semanas. Ajustar dosis.
Seguridad: amplio margen.
Efectos secundarios: gastrointestinales, sexuales,
agitación, aumento de peso con algunos.
Interacciones: algunos son inhibidores potentes del
CYP2D6 (fluoxetina y paroxetina), del CYP1A2 y CYP3A4.
Discontinuación: síntomas serotoninérgicos de rebote.

44. FUNDAMENTOS NEUROBIOLÓGICOS
DE LA ACCIÓN TERAPÉUTICA DE LOS
ISRSS
Las acciones terapéuticas se dan en los receptores 5-
HT1A, causando una neuromodulación en 4 vías claves
de la 5-HT:
Depresión: neuromodulación de la vía que se dirige a la
corteza prefrontal.
Trastorno Obsesivo-Compulsivo: neuromodulación de la
vía que se dirige a los ganglios basales.
Trastorno de Pánico: neuromodulación de la vía que se
dirige a la corteza límbica y al hipocampo.
Bulimia: neuromodulación de la vía que se dirige al
hipotálamo.

45. SELECTIVOS Y ESPECÍFICOS
ISRSs
Fluoxetina: 20 – 60 mg.
Sertralina: 50 – 200 mg.
Paroxetina: 20 – 80 mg.
Citalopram: 20 – 60 mg.
Escitalopram: 10 – 30 mg.

46. PERFILES DE LOS ISRSs
 Fluoxetina: la más anorexígena.
Insomnio.
 Escitalopram, Citalopram y Sertralina:
Buen efecto antidepresivo y ansiolítico
 Paroxetina: la de mayor disfunción
sexual

47. DUALES
 NO SELECTIVOS - ESPECIFICOS
 SELECTIVO - NO ESPECIFICO
 NO SELECTIVO – NO ESPECIFICO

48. DUALES: NO SELECTIVOS-ESPECIFICOS
NO SELECTIVO - ESPECÍFICOS:
 Venlafaxina (75 - 150 mg.). Inhiben recaptación de ST
y NA.

49. DUALES: NO SELECTIVO-NO ESPECÍFICO
NaSSA. (st na)
 Mirtazapina: derivado de la mianserina (30 - 60 mg.)

50. COBERTURA DEL ESPECTRO DE
DEPRESIÓN Y ANSIEDAD
ISRS DM TP TOC TAS TAG TEPT TPM D ACV
Paroxetina
+ + + + + + + +
Sertralina
+ + + + + + + ?
Fluoxetina
+ + + ?
Fluvoxamina
+
Citalopram
+ + + + + + +
Escitalopram
+ + + + + + +

51. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON LOS SSRI
ADMINISTRADOS EN LAS DOSIS USUALES EFECTIVAS
Efecto inhibitorio de antidepresivos seleccionados sobre isoenzimas específicas del sistema citocromo
P450
1A2 2C9/10 2C19 2D6 3A3/4
Citalopram* • • • + •
Escitalopram† • • • ++ •
Fluoxetina* • +++ ++ +++ +
Nefazodona* • • • • +++
Paroxetina* • • • +++ •
Venlafaxina* • • • + •
Sertralina* • • • + •
• efecto mínimo o nulo (<20%)‡ ++ efecto moderado (50%-150%)‡
+ efecto leve (20%-50%) ‡ +++ efecto substantial (>150%)‡
*Adaptado del trabajo por Preskorn, 1999.
†Información sobre el producto emitida por los fabricantes, 2003.
‡Porcentaje de aumento en los niveles plasmáticos de una droga administrada concomitantemente que depende de esta
enzima del citocromo P450 para su depuración.
Sertralina posee un potencial para una inhibición clínicamente importante de la isoenzima 2D6 del sistema citocromo P450. En
consecuencia, el empleo concomitante de una droga metabolizada por dicha isoenzima con sertralina requeriría emplear dosis más
bajas que las usualmente prescritas para la otra medicación. Adicionalmente, cuando se retire a sertralina de dicha terapia
concomitante, podría requerirse una mayor dosis de la otra droga.

52. Interacciones entre AD y Alprazolam
Antidepresivo Interacciones
Fluoxetina Alprazolam y diazepam
(aumenta sus niveles plasmáticos)
Paroxetina No hay evidencia de interacción
Sertralina No interacción
Venlafaxina Se recomienda adoptar precauciones en caso de
administración concomitante con otros fármacos
activos sobre el SNC

53. EFICACIA: Antidepresivos - Guías
CANMAT (recomendaciones
primera-línea)
APA (Nivel 1= recomendado con
confianza clínica sustancial)
IRSNs
Desvenlafaxina , Duloxetina,
Venlafaxina
Desvenlafaxina , Duloxetina, Venlafaxina
ISRSs
Citalopram, escitalopram, Fluoxetina,
fluvoxamina, Paroxetina, sertralina
Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina,
fluvoxamina, Paroxetina, sertralina
TCAs N/A
Amitriptilina, doxepin, Imipramina,
Nortriptilina, protriptilina, maprotilina
trImipramina
moduladores de
serotonina
N/A Nefadozona, trazodona
modulador de
norepinefrina-
serotonina
Mirtazapina Mirtazapina
MAOIs Moclobemida
Isocarboxazid, moclobemida, fenelzina,
selegilina, tranilcipromina
DNRI Bupropion Bupropion
APA = Asociación Americana de Psiquiatría; CANMAT = Red Canadiense de tratamientos para el estado de ánimo y la
ansiedad.; TCA = antidepresivo tricíclico; N/A = no aplicable; MAOI = inhibidor monoamino oxidasa; DNRI = Inhibidor
de recaptación de Norepinefrina-Dopamina
Gelenberg et al., 2010. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. Third Edition.
Available at http://www.psych.org/guidelines/mdd2010; Lam RW et al. J Affect Disord. 2009;117(Suppl 1):S26-S43.

54. Importancia de la Remisión
de la Depresión (STAR*D)
Rush AJ et al. Am J Psychiatry 2006;163:1905-17.

55. EFICACIA DE LOS ANTIDEPRESIVOS
Tasas de respuesta para Depresión Mayor:
 Con antidepresivo: 75-80%
 Resistente a Tto. AD: 25-30%

56. Los Pacientes Descontinúan el
Medicamento por Muchas Razones 29
1. Lin EH et al. Med Care. 1995;33(1):67-74.
2. Bull SA et al. JAMA. 2002;288:1403-9;
Razones Reportadas por el Pacientes para
Descontinuar la Terapia Antidepresiva1
Razón % de Pacientes
Le disgustaban los efectos secundarios 62
No necesitaban medicamento 56
Se sentían mejor 50
Sentían que el medicamento no estaba
funcionando
32
El médico les dijo que lo dejaran 12
Se les acabó la medicina 11
En otro estudio, 70% de los pacientes que reportaron haber suspendido su
medicamento antidepresivo lo hicieron sin consultar a su médico2

57. GRACIAS