Trastornos leucocitarios

1. TRASTORNOS
LEUCOCITARIOS
J. MISHEL OVIEDO MOLINA

2. LEUCOCITOS
Defensa del cuerpo
contra los
organismos
infecciosos y las
sustancias
extrañas.
cantidad suficiente
para estimular las
respuestas
adecuadas, llegar al
sitio en donde se
necesitan y luego
eliminar y digerir
los patógenos
Producidos en la
médula ósea. Se
forman a partir de
células precursoras
hematopoyéticas
neutrófilos,
linfocitos,
monocitos,
eosinófilos y
basófilos.
100 000 millones
de glóbulos blancos
al día.

3. LEUCOCITOS
Leucopenia.- GB <
4 000 por microlitro
Entre 4 000 y 10
000 por microlitro.
Leucocitosis.- GB >
11000 por microlitro
Tipo
Apariencia
microscópica
Diagrama
Porcent.
Aproxi. en
adultos
Diámetro
(μm)
Principal objetivo Núcleo Vida media
Neutrófilo 62% 10
Bacterias
Hongos
Multilobulado
6 horas-
unos
cuantos
días
Eosinófilos 2,3% 10
Modulan respuesta alérgica
inflamatoria
Bilobulado 8 a 12 días
Basófilo 0,4% 15
Liberan histamina para
respuesta inflamatoria
Bilobulado o
trilobulado
Pocas horas
hasta pocos
días
Linfocito 30% 15
Linfocitos B: libera
anticuerpos y coopera para
la activación de linfocitos T.
Virus
Excéntrico y se
tiñe muy
fuertemente
De
memoria
años.
otras
semanas
Monocito 5,3% 15
se diferencian a macrófagos
residentes de tejido
Arriñonado
De horas a
días

5. VALORES NORMALES
Leucocitos
(x109/l
7.5 (adulto) 9-18 (niños)
Neutrófilos: 2 – 7.5 (40-75%)
Linfocitos 1.5-4.0 (20-45%)
Eosinófilos 0,04-0,4 (1-6%)
Basófilos <0,04-0,4 (<1%)
Monocitos 0,2-1 (2-10%)

6. LEUCOPENIA Y LEUCOCITOSIS
Debajo de
4000 μL
leucopenia o
leucocitopenia.
Por encima de
11000 μL
leucocitosis.

7. NEUTROPENIA
Niveles normales:
2.000-7.500 /μL
Neutropenia o
granulocitopenia<
1800/ μL
Principal sistema de
defensa celular del
cuerpo contra las
bacterias y los
hongos.
Maduran en la médula
ósea en dos semanas.
Circulan 6 horas
buscando organismos
patogenos
Emigran hacia los
tejidos, se adhieren
a ellos y producen
toxinas que matan y
digieren estos
organismos.
Produce una
respuesta
inflamatoria en el
área infectada

8. CAUSAS
Inadecuada producción de la médula ósea
Elevada destrucción de glóbulos blancos en la
circulación.
Anemia aplásica
Agranulocitosis genética infantil y la neutropenia
familiar
Neutropenia cíclica
Cáncer, tuberculosis, mielofibrosis
Deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico.
En algunas infecciones bacterianas, trastornos
alérgicos, enfermedades autoinmunes
Esplenomegalia

9. SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
Transcurso de pocas horas o días
•NEUTROPENIA AGUDA
Prolongarse durante meses o años
•NEUTROPENIA CRÓNICA
Inadvertida hasta que se produzca una infección.
En la neutropenia aguda, la persona puede tener fiebre y heridas
dolorosas (úlceras). Siguen neumonía bacteriana y otras
infecciones graves.
En la neutropenia crónica, el curso puede ser menos grave si la
cantidad de neutrófilos no es excesivamente baja.
Biopsia de médula para determinar si presenta una apariencia
normal, si el número de células precursoras de los neutrófilos es
normal y si está produciendo un número normal de GB.

10. TRATAMIENTO
Tratamiento etiológico.
Las personas que padecen
neutropenia leve (más de 500
neutrófilos por microlitro de
sangre) generalmente no
presentan síntomas ni
requieren tratamiento.
Quienes padecen una
neutropenia intensa (menos de
500 células por microlitro)
tienden a contraer rápidamente
graves infecciones.
Cuando contraen una infección,
generalmente requieren
hospitalización y antibióticos de
amplio espectro, incluso antes
de identificar la causa y la
localización exacta de la
infección.
Quienes padecen anemia
aplásica pueden requerir un
trasplante de médula ósea
cuando la terapia
inmunodepresiva no es eficaz.

11. LINFOCITOPENIA
Niveles normales: 1.300-4.000 /μL
<1 300 células por microlitro de sangre
Base del sistema inmunitario
Protegen al organismo de la infección vírica
Ayudan a otras células a proteger al cuerpo de infecciones bacterianas y fúngicas
Producen anticuerpos (células plasmáticas)
Facilitan la coordinación de las actividades de otras células del sistema inmunitario.
La cantidad de linfocitos puede disminuir durante un breve período a causa de un estrés agudo y
debido a tratamientos que incluyan corticosteroides, quimioterapia para el cáncer y radioterapia.
La deficiencia puede ser mortal.

12. CAUSAS
La cantidad de linfocitos
puede disminuir durante
un breve período a causa
de un estrés agudo y
debido a tratamientos que
incluyan corticosteroides,
quimioterapia para el
cáncer y radioterapia.
La deficiencia puede ser
mortal.

13. SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
La propia linfocitopenia puede
ser asintomática y
habitualmente se detecta en
un hemograma de control o
por otras causas
La reducción drástica de
linfocitos ocasiona una
tendencia a desarrollar
infecciones causadas por
virus, hongos y
parásitos.
Es posible detectar los
cambios cuantitativos de
tipos específicos de
linfocitos. Por ejemplo,
las disminuciones de
linfocitos T constituyen
un parámetro de
medición de la
progresión del SIDA.

14. TRATAMIENTO
 Tratamiento etiológico
 La linfocitopenia por el uso de fármacos suele
normalizarse en pocos días tras la interrupción del
mismo.
 Cuando la causa es el SIDA, se puede aumentar el
número de linfocitos con medicamentos como el AZT
(zidovudina), el ddI (didanosina) que pueden
incrementar la cantidad de células T colaboradoras.
 Cuando la linfocitopenia es producto del déficit de
linfocitos B, la concentración de anticuerpos en la sangre
puede descender demasiado. En estos casos, la
gammaglobulina (sustancia rica en anticuerpos)
contribuye a prevenir las infecciones.

15. EOSINOFILIA
Niveles normales: 50-500
/μL
La eosinofilia es una
cantidad anormalmente alta
de eosinófilos en la sangre.
>500 μL
Indica un respuesta
apropiada frente a la
presencia de alergenos.
Una vez que los eosinófilos
se han originado en la
médula ósea, entran en el
flujo sanguíneo pero sólo
unas pocas horas antes de
emigrar a los tejidos del
organismo.
Cuando una patógeno entra
en el cuerpo, es detectada
por los linfocitos y
neutrófilos, que atraen a los
eosinófilos a dicha área.
Luego los eosinófilos liberan
toxinas que atacan a los
parásitos y destruyen las
células humanas
anormales.

16. CAUSAS
Infecciones -
bacterianas,
parasitarias y
micóticas
Reacciones
alérgicas - asma
Dermopatías
autoinmunes -
pénfigo, psorasis
Hemopatías -
leucemia mieloide
crónica
Iatrogénica -
estreptomicina,
sulfamidas
Idiopática
Familiar - Síndrome
de Wiskott-Aldrich,
Síndrome de hiper-
IgE

17. NEUTROFILIA
>7500 μL
Puede ser
causada por una
afección directa
a las células
sanguíneas
(enfermedad
primaria).
También puede
ocurrir como
consecuencia de
una patología
subyacente
(secundaria).
La mayoría de
los casos de
neutrofilia son
secundarios a
inflamación.

18. CAUSAS PRIMARIAS
Neutrofilia hereditaria, Neutrofilia crónica idiopática.
Anomalía de Pelger-Huet
Síndrome de Down
Deficiencia de adhesión leucocitaria
Urticaria familiar
Leucemia

19. CAUSAS SECUNDARIAS
 Infecciones
 Inflamación crónica
 Especialmente artritis reumatoide juvenil
 Artritis reumatoide
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerativa, infecciones granulomatosas (como la tuberculosis)
 Hepatitis crónica.
 Tabaquismo
 Estrés - ejercicio, postquirúrgico
 Inducida por medicamentos - corticoesteroides
 Cáncer - por factores de crecimiento secretados por el tumor o
por la invasión de la médula ósea
 La destrucción aumentada en la circulación periférica puede
estimular la médula ósea. Esto puede ocurrir en la anemia
hemolítica y la púrpura trombocitopénica idiopática

20. LEUCOCITOSIS PROLIFERATIVAS
La mayor parte de neoplasias hematológicas se producen por
la expansión clonal de una sóla cél., en la que se ha producido
una mutación somática de un alelo en un gen normal
(protooncogén) que gobierna la maduración y división
celulares.
El gen mutado (oncogén) estimula una proliferación celular
inadecuada que lleva al desarrollo de la neoplasia
La proliferación celular resultante cursa morfológicamente con
distintos tipos de atipias y presencia de las cél en M.O. y
sangre periférica en las leucemias, y con afectación ganglionar
en linfomas.

21. SÍNDROMES
MIELOPROLIFERATIVOS
CRÓNICOS
Policitemia
Vera
Trombocitosis
primaria
Mielofibrosis
primaria

22. POLICITEMIA VERA
También llamada
policitemia
primaria, eritremia,
policitemia rubra
vera o enfermedad
de Vaquez-Osler
Síndrome
mieloproliferativo
crónico en el cual
ocurre un incremento
de las células
sanguíneas,
principalmente de los
hematíes.
También suele
presentar leucocitosis
y trombocitosis.
Afecta principalmente
a varones, en edades
comprendidas entre
los 50 y los 60 años.
Es una enfermedad
de inicio insidioso y
desarrollo lento.

23. CAUSAS
 La policitemia vera es de causa
desconocida aunque se ha
observado en ciertos estudios
que en el 90% de los pacientes
afectados por la enfermedad,
sufren una mutación en el gen
de la tirosín-kinasa JAK
(V617F), que parece
sensibilizar a los precursores
eritroides a la acción de la
eritropoyetina.

24. CUADRO CLÍNICO
Síntomas
derivados de
hiperviscosidad
sanguínea
•Coloración rojiza de la piel, especialmente en la
parte superior del cuerpo. El enfermo presenta un
rostro enrojecido clásicamente denominado facies
eritroide.
•Conjuntivitis bilateral.
•Visión borrosa y otras alteraciones visuales.
•Acúfenos.
•Prurito, por aumento de la basofilia.
•Sensación de calor e inflamación.
•Cefalea.
•Vértigo.
•Insomnio.
•Astenia.
•Dolor abdominal derivado de la hiperclorhidria
gástrica, también por aumento de basófilos.

25. CUADRO CLÍNICO
 Repercusiones hemodinámicas de la hipoxia miocárdica.
 Disnea.
 Hipertensión arterial.
 Fenómenos trombóticos y hemorrágicos, derivados de la
hiperviscosidad sanguínea y alteraciones de la
hemostasia; son más frecuentes y graves en el cerebro.
 Esplenomegalia, en el 80-90% de los casos.

26. DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica: anamnesis y exploración. Importante
realizar un examen de fondo de ojo
2. Hematología:
 Hematíes > 5,5 millones/ml, con aumento de la masa
eritrocitaria > 36 ml / kg en varones y > 32 ml / kg en mujeres.
 Hemoglobina > 18 g/dl en varones y > 17 g/dl en mujeres.
 Hematocrito > 70% en varones y > 62% en mujeres.
 Leucocitosis y trombocitosis.
3. Bioquímica
 Disminución de la velocidad de sedimentación globular (valores
de 0,1-0,2 mm).
 Eritropoyetina y hierro normales.
4. Biopsia de médula ósea: hipercelularidad de las tres líneas.
5. Pruebas de imagen: para hacer diagnóstico diferencial con
patologías causantes de policitemia secundaria (ecografía de
abdomen, de ovarios, radiografía de tórax...).

27. PRONÓSTICO
 Puede evolucionar a leucemia mieloblástica aguda o a
mielofibrosis con metaplasia mieloide.
TRATAMIENTO
 Flebotomías para corregir la hiperviscosidad y la clínica
asociada, a razón de 500 ml/semana durante 4-6 semanas.
 Quimioterapia con hidroxiurea vía oral, para reducir la
proliferación eritrocitaria.
 Antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico
(AAS) para evitar los fenómenos trombóticos.
 Colestiramina o baños con sales si existe prurito.

28. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
Producción
plaquetaria
15 veces de
lo normal
Afecta igual
a ambos
sexos
Más
frecuente
entre 50 y 70
años de edad

29. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
CUADRO CLÍNICO
Sangrados
anormales por
trastorno de la
función
plaquetaria
Trombosis
Cefalea, vértigo
y alteraciones
visuales
Eritromelalgía

30. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
LABORATORIO
Plaquetas
1;000,000 a
14;000,000
Leucocitos
30,000 a
60,000
Anemia leve
(poco
frecuente)
M.O. con
hiperplásia
megacariocítica

31. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
DIAGNÓSTICO
Plaquetas >
600,000
Hb < 13 gr
Ausencia de
cromosoma
Ph
Fibrosis
ausente en
M.O.
No hay causa
de
trombocitosis
reactiva

32. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
TRATAMIENTO
Pacientes de alto
riesgo (>60
años, plaquetas
> 1,000,000 o
con fenómenos
trombóticos)
• Anagrelide,
melfalán, busulfán,
interferon,
plaquetoféresis
Pacientes de
bajo riesgo
• Antiagregantes
plaquetarios
(aspirina)

33. MIELOFIBROSIS PRIMARIA
Fibrosis de
M.O. +
eritropoyesis
extramedular,
principalmente
de células
mieloides
Etiología
desconocida
Afecta igual
ambos sexos
Más frecuente
después de los
60 años, pero
puede aparecer
en cualquier
edad

34. MIELOFIBROSIS PRIMARIA
CUADRO CLÍNICO
 Asintomáticos (25%)
 Ataque al estado general y pérdida de peso
 Sintomatologia por esplenomegalia
 Síndrome anémico

35. MIELOFIBROSIS PRIMARIA
LABORATORIO
Anemia normocítica normocrómica
Normoblastemia y basofilia difusa
Hiperbilirrubinemia indirecta (eritropoyesis ineficaz)
Leucocitosis con formas inmaduras (leucoeritroblastosis)
Plaquetas gigantes
Eritrocitos en lágrima
M.O. dificil de obtener
Biopsia de M.O. con fibras de reticulina

36. MIELOFIBROSIS PRIMARIA
TRATAMIENTO
 Vigilancia
 Tratamiento de complicaciones
 Esplenectomia por dolor o infartos
 Anagrelide
 Hidrea, interferón, busulfán
 Trasplante de médula ósea

37. NEOPLASIAS
LINFOIDES

38. LINFOMA DE HODGKIN

39. HISTORIA
1982 Descripción
anatómica detallada
de la enfermedad.
STERBERG 1898 Y REED 1902
DESCUBRIERON LA CELULA
CARACTERISTICA MULTINUCLEADA

40. ENFERMEDAD DE HODGKIN
La enfermedad de
Hodgkin (o morbo de
Hodgkin, o
linfogranulomatosis,
es un tipo de linfoma
maligno.
Se desconoce la causa
del linfoma de
Hodgkin.
Éste es más común
entre personas de 15 a
35 y de 50 a 70 años de
edad.
Se piensa que una
infección pasada con el
virus de Epstein-Barr
(VEB) contribuye a
algunos casos. Las
personas con infección
por VIH están en mayor
riesgo que la población
general.

41. Linfoma de Hodgkin
 Neoplasia que se origina en el tejido
linfático. Este tejido comprende los ganglios
linfáticos y los órganos relacionados que
forman parte del sistema inmunológico y
del sistema productor de sangre del
cuerpo.
 Puede originarse en casi cualquier parte,
pero por lo general se origina en los
ganglios linfáticos de la parte superior del
cuerpo, siendo el tórax, el cuello y las
axilas las áreas más comunes.
 Agrandamiento del tejido linfático, lo que
puede ocasionar presión sobre algunas
estructuras importantes. La forma principal
de propagación de la enfermedad de
Hodgkin es a través de los vasos linfáticos
a otros ganglios linfáticos.
 Puede extenderse a casi cualquier otra
parte del cuerpo, incluyendo el hígado y los
pulmones.

42. HISTOPATOLOGIA
Se caracteriza por la presencia de un infiltrado
linfocítico polimórfico con presencia de células
multinucleadas de Reed-Sternberg
De todas las células presentes en el tejido afecto
de LH, sólo un 2% son células de Reed-
Sternberg, el resto son linfocitos, macrófagos,
granulocitos y eosinófilos.

45. ETIOLOGÍA
DESCONOCIDA EPSTEIN-BARR
DESNUTRICION

46. Epidemiologia
La incidencia del LH es de 10 nuevos casos anuales por
millón en niños de edad <15 años.
Es más frecuente en niños que en niñas en una
proporción 3:1.
El riesgo de desarrollar un LH se halla ↑ en 2-4 veces en
pacientes con antecedente de mononucleosis infecciosa
por VEB.
En los países desarrollados existe una distribución
bimodal en relación con la edad de presentación, un
primer pico entre los 25 y 30 años de edad y un segundo
constante a los 75 años de edad.

47. clínica
Asintomático
Fiebre
inexplicada
>38°
Pérdida de
peso >10%
en los últimos
seis meses
Sudoración
nocturna

48. La presencia de síntomas puede ocurrir en un 20 – 40 % de
los casos
Puede presentarse prurito
Trastornos de la inmunidad pueden acompañar a la
enfermedad.
La forma de presentación más frecuente es la aparición de
adenomegalias no dolorosas, de consistencia gomosa y
habitualmente de crecimiento lento a nivel latero cervical bajo
o supraclavicular.

49. Radiografía de tórax que muestra
masa mediastínica en un paciente
con linfoma de Hodgkin tipo
escleroso nodular
Cuando existe enfermedad mediastínica,
puede existir tos persistente y,
raramente, cuadro de dificultad
respiratoria por compresión de la vía
aérea o síndrome de vena cava superior.

50. Diagnostico y diagnostico
diferencial
El primero:
Diagnóstico de certeza:
Para lo cual es
necesaria:
•Biopsia de la lesión
OBJETIVOS DEL DX
El segundo
•Conocer de forma precisa la
extensión tumoral
•Lo cual nos llevará a definir el
tratamiento más adecuado

51. El linfoma de Hodgkin se puede describir de la siguiente
manera:
A: el paciente no tiene síntomas.
B: el paciente tiene síntomas como fiebre, pérdida de peso o
sudores nocturnos.
E: el cáncer se encuentra en un órgano o tejido que no es parte
del sistema linfático, pero que puede estar cercano a un área
afectada del sistema linfático.
S: el cáncer se encuentra en el bazo.

53. Estadio I: el cáncer se encuentra en uno o más
ganglios linfáticos de un grupo de ganglios linfáticos.
Estadio IE: el cáncer se encuentra en un órgano o
área afuera de los ganglios linfáticos.
Estadio II: el cáncer se encuentra en dos o más grupos
de ganglios linfáticos por encima o debajo del
diafragma.

54. Estadio IIE: el cáncer se encuentra en dos o más
grupos de ganglios linfáticos por encima o debajo
del diafragma y afuera de los ganglios linfáticos de
un área u órgano cercano.
Estadio III: el cáncer se encuentra en dos o
más grupos de ganglios linfáticos por encima o
debajo del diafragma.
Estadio IIIE: el cáncer se encuentra en grupos
de ganglios linfáticos por encima o debajo del
diafragma, y afuera de los ganglios linfáticos de
un órgano o área cercanos.
Estadio IIIS: el cáncer se encuentra en grupos
de ganglios linfáticos por encima o debajo del
diafragma, y en el bazo.
Estadio IIIS+E: el cáncer se encuentra en
grupos de ganglios linfáticos por encima o
debajo del diafragma, afuera de los ganglios
linfáticos de un área u órgano cercanos, y en el
bazo.

55. Estadio IV:
El cáncer se encuentra afuera de todos los
ganglios linfáticos de uno o más órganos y
puede estar en los ganglios linfáticos cerca de
esos órganos; o se encuentra afuera de los
ganglios linfáticos de un órgano y se diseminó
hasta ganglios linfáticos muy alejados de ese
órgano; o se encuentra en el pulmón, el
hígado o la médula ósea.

56. Diagnostico y diagnostico diferencial

57. TRATAMIENTO

58. Complicaciones de
tratamiento
•Hipotiroidismo y alteración inmune de
larga duración
•Problemas psicosociales,
•Disfunción cardiopulmonar,
•Esterilidad,
•Anomalías en crecimiento óseo y tejidos
blandos,
•Infecciones oportunistas y virales
•Sepsis bacteriana fulminante.

59. LINFOMA NO HODGKIN

60. Los LNH son linfomas agresivos, difusos, con
una progresión a diseminación amplia.
Son neoplasias de células linfoides, debidas a su
transformación maligna, surgida por cambios genéticos en el
curso de su crecimiento y diferenciación celular.
Aproximadamente, la mitad son linfomas de células
pequeñas no hendidas (linfomas Burkitt y no-Burkitt),
alrededor de 1/3 son linfomas linfoblásticos y el resto
son linfomas de células grandes.

61. EPIDEMIOLOGIA
Los linfomas (LNH y EH)
constituyen el 10% de
cáncer en menores de
15 años y ocupa el 3er
lugar tras leucemias y
tumores de SNC.
Los LNH comprenden el
57% de linfomas.
LNH generalmente
aparece en las 2
primeras décadas de la
vida.
La proporción de LNH en
varones/mujeres es 2/1
a 3/1.

62. •El LNH es debido a proliferación clonal de precursores
linfoides inmaduros que pierden la capacidad de
diferenciarse.
IDIOPATICO
TRASLOCACIONES
CROMOSOMICAS
EPSTEIN
BARR
ETIOPATOGENIA

63. • Linfoma no Hodgkin (de células pequeñas hendidas).
•Corte histológico de ganglio linfático con aumento máximo
•Se observan células linfoides con escaso citoplasma y núcleos
irregulares

64. •Ganglio mesentérico. Linfoma linfoblástico B
intestinal CD20

66. • Linfoma no Hodgkin (de células grandes no
hendidas).
•Corte histológico de ganglio linfático con aumento
máximo

67. CLINICA
Los pacientes con LNH habitualmente
presentan manifestaciones clínicas
correlacionadas con el subtipo y el
estadio de la enfermedad.
El comienzo de los síntomas puede ser
explosivo.
Casi 2/3 de los casos tienen
enfermedad diseminada en el
momento del diagnóstico
La fiebre, el sudor nocturno y la
pérdida de peso son infrecuentes en
LNH

69. Estudios histológicos, inmunofenotípico, citogenético y de
biología molecular de una muestra de tejido obtenida mediante
biopsia, punción aspiración con aguja fina (PAAF) o citología
de líquidos corporales específicos (pleural o peritoneal).

70. •Hemograma completo
• Bioquímica (electrolitos, estudios hepático, renal, LDH,
ácido úrico)
•Médula ósea (biopsia y aspirado)
•LCR (citología) y estudios de imagen (Rx de tórax,
ecografía de abdomen y pelvis, TAC torácico y abdominal
y gammagrafía con Galio67)

71. •Marcado ensanchamiento
mediastínico de aspecto tumoral.
•Masa mediastínica que envuelve
los vasos supraaórticos y afecta
tanto a mediastino
anterior como posterior

72. •Opcionales: (gammagrafía ósea, si el galio sugiere afectación
ósea, y RM para ver afectación de médula ósea y de SNC).
Pte diagnosticada de LNH
que presentaba
adenopatías cervicales y
torácicas. En la TC se
observaron pequeñas
adenopatías
supraclaviculares (flecha
blanca).

73. ESTADÍOS

74. •Los estadios I y II abarcan el 35-40% de LNH y son de pronóstico
favorable (supervivencia de 95%)
• Los estadios III y IV son de pronóstico desfavorable (la
supervivencia en estadio III es de 75% y en estadio IV algo menor,
sobre todo si está afectado el SNC).
•La distinción entre LNH y leucemia linfoblástica aguda (LLA)
está basada en el grado de infiltración de médula ósea (M.O.)
> 25% = LLA
5 %– 25 % = LNH
ESTADIO IV
AFECCION DEL SNC, MEDULA OSEA Y
RECAIDAS
PRONÓSTICO

75. TRATAR PROBLEMAS AGUDOS
SX DE COMPRESION MEDULAR O PC
Radioterapia localizada
SX DE LISIS TUMORAL
Mantener buena
diuresis
Alcalinizar la orina Quimioterapia
SX DE MEDIASTINO SUP
Quimioterapia
TRATAMIENTO