caracteristicas de las enfermedades neurodegenerativas signos y sintomas tratamiento

1. ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS
Integrantes:
Maria Isadora Marca Rodriguez

2. ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS
 Las enfermedades neurodegenerativas del
sistema nerviosos central
 (SNC.) Más frecuentes son la enfermedad de
Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la
enfermedad de Huntington y la esclerosis lateral
amiotrófica (ELA.)

3. ENFERMEDAD DE PARKINSON
 El parkinsonismo es un trastorno neurológico
progresivo de los movimientos musculares se
asocia con una pérdida de neuronas
dopaminergicas en la sustancia negra.

4. SINTOMAS

5. TRATAMIENTO
 Levodopa y carbidopa:
 La levodopa es un precursor metabólico de la
dopamina que restaura la neurotransmisión
dopaminergica en el cuerpo estriado al
aumentar la síntesis de dopamina en las
neuronas supervivientes de la sustancia
negra.
 El alivio proporcionado por la levodopa es solo
sintomático.

6. 1.- Mecanismo De Acción
 a) levodopa:
 la dopamina no atraviesa la barrera hematoencefalica
B.H.E., pero su inmediato precursor, la levodopa, se
transporta activamente al S.N.C.
 Donde se convierte en dopamina
 b) carbidopa
 la administración de carbidopa aumenta los efectos de
la levodopa sobre el sistema nervioso central
 La carbidopa reduce el metabolismo de la levodopa en
el tracto gastrointestinal y en los tejidos periféricos,
aumentando asi la biodisponibilidad de levodopa

7. MECANISMO DE ACCIÓN

8. PARKINSON

9. Levodopa y carbidopa
• La levodopa reduce la
rigidez
• Reduce los temblores Y
otros síntomas del
parkinsonismo
Acciones
Farmacológicas
• Como tratamiento en la
enfermedad de Parkinsón
Acción
Terapéutica

10. Farmacocinética
 El fármaco se absorbe rápidamente en el
intestino delgado
 La semivida de la levodopa es de 1-2
horas

11. REACCIONES ADVERSAS

12. INTERACCIONES
 Con la vitamina piridoxina (B6) aumenta el
desdoblamiento periférico de la levodopa y
reduce su eficacia.
 La administración concomitante de la
levodopa con la fenelzina puede producir una
crisis hipertensiva.

13. SELEGILINA Y RASAGILINA
La selegilina:
• en dosis clínicas normales es un inhibidor
selectivo e irreversible de la monoaminooxidasa
tipo B (MAO-B), pero que en dosis mayores pierde
su especificidad y también inhibe la MAO-A.
La rasagilina
• es un inhibidor irreversible y selectivo de la MAO.
Tipo B cerebral, tiene una potencia cinco veces
mayor que la selegilina.

14. Mecanismo de acción
 Selegilina, a las dosis recomendadas, inhibe
irreversible y selectivamente, en el cerebro, la
monoamino oxidasa B (MAO B), que es la
responsable principal de la degradación de
dopamina, produciendo un aumento de la
concentración de dopamina en los segmentos
cerebrales nigroestriados, que tiene como
consecuencia una mejora de la función
motora.

15. Acción farmacológica
 La selegilina reduce la degradación de la
dopamina a nivel central al inhibir
irreversiblemente la monoaminooxidasa tipo B,
una enzima comprometida en la metabolización
de la dopamina en el cerebro. Facilita la actividad
de las neuronas dopaminérgicas. Protege a la
neurona del daño por radicales libres y del estrés
oxidativo.
 3.-Acción terapéutica
 Antiparkinsoniano y Antidepresivo .

16. FARMACOCINÉTICA
 Se absorbe más del 90% por vía oral.
 Sufre un importante metabolismo de primer
paso en intestino e hígado.
 Los alimentos aumentan de 3 a 4 veces la
biodisponibilidad oral de selegilina.
 Su eliminación es por la orina y las heces.
 Su semivida de eliminación es de 39 h.

17. REACCIONES ADVERSAS
 Asociada a levodopa: excitación, insomnio,
cansancio, somnolencia, vértigo, cefalea,
angustia, disquinesia, hipotensión, edema,
falta de apetito, náuseas, alucinaciones,
estreñimiento.

18. Inhibidores De La Catecol -O-Metiltransferasa
• Es un inhibidor de la enzima
catecol-O-metiltranferasa
(COMT), la cual está involucrada
en el metabolismo de la dopamina
y la levodopa.
Tolcapona
• Tolcapona se administra junto con
levodopa y carbidopa y provoca
un aumento de levodopa a nivel
central y un aumento de su
semivida.
Mecanismo
de acción

19. TOLCAPONA
 Acción Farmacológica
 Es un inhibidor de la enzima catecol-O-metiltranferasa
(COMT), la cual está
involucrada en el metabolismo de la dopamina
y la levodopa.
 Acción terapéutica: Antiparkinsoniano.

20. 4.-FARMACOCINÉTICA
La absorción de ambos fármacos es por vía
oral y no está influida por los alimentos.
La tolcapona atraviesa la barrera
hematoencefalica B.H.E. e inhibe la COMT.
En el SNC
Ambos fármacos se metabolizan ampliamente
y se eliminan atraves de las heces y la orina
Su semivida de eliminación es de 2 h.

21. EFECTOS ADVERSOS

22. agonistas de los receptores de
la dopamina
 La bromocriptina, el pramipexol y el ropirinol
son eficaces en pacientes con enfermedad de
Parkinson en fase avanzada y complicada con
fluctuaciones motoras y discinesias.

23. LA BROMOCRIPTINA
 pertenece a un grupo de medicamentos
conocidos como alcaloides del cornezuelo de
centeno, derivados de un tipo de hongos.
 Mecanismo de acción:
 La bromocriptina actúa estimulando los
receptores de dopamina en el cuerpo estriado.

24. BROMOCRIPTINA
 Acción Terapéutica
 Se usa para el tratamiento de la Enfermedad de
Parkinson.
 Prevención o inhibición de la lactancia.
 Farmacocinética
 Su absorción es en el TGI.
 Metabolismo hepático.
 Su excreción es biliar 95%, y renal 5%, en ambos
casos como metabolitos

25. BROMOCRIPTINA
 Reacciones Adversas
 Frecuentes: hipotensión, especialmente
ortostática. Náuseas.

26. PRAMIPEXOL:
 Es un agonista de los receptores de la
dopamina
 Mecanismo de acción:
 El pramipexol es una agonista de la dopamina
que se fija a los receptores D2 y D3 del
cuerpo estriado y de la sustancia negra.

27. PRAMIPEXOL
 Acción Terapéutica: Antiparkinsoniano.
 Farmacocinética:
 Su eliminación es renal
 Tiempo de vida media 8 horas
 Efectos Adversos:
 Nauseas, alucinaciones, insomnio, mareos.
 estreñimiento e hipotensión ortostática

28. AMANTADINA
 Mecanismo de acción: Como anti parkinsoniano,
la amantadina potencia las respuestas
dopaminérgicas del SNC, liberando dopamina y
norepinefrina de sus lugares de almacenamiento
e impidiendo su recaptación.

29. AMANTADINA
 Farmacocinética:
 La amantadina se absorbe por vía oral de forma
rápida y completa.
 La amantadina atraviesa la barrera
hematoencefálica y se distribuye ampliamente
por todo el organismo.
 El 90% de la dosis administrada se elimina en la
orina por filtración glomerular y secreción tubular.
 La semivida de eliminación en los sujetos con la
función renal normal es de 11 a 15 horas pero
puede llegar a los 7-10 días en los pacientes con
insuficiencia renal. En los ancianos, la semivida
de eliminación aumenta a 24-30 horas.

30. AMANTADINA
 Reacciones Adversas:
 Anorexia, nerviosismo, desconcentración,
insomnio, convulsiones, alucinaciones, cefalea,
visión borrosa, trastornos gastrointestinales y
edema periférico

31. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Es una enfermedad neurodegenerativa cerebral
progresiva irreversible, y relacionada con el
envejecimiento que produce perdida de la memoria,
deterioro intelectual y trastornos de la personalidad y
del comportamiento.

32. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

33. ALZHEIMER
 Síntomas:

 Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para
retener nueva información.
 Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para
recordar información personal como el cumpleaños o
la profesión.
 Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante
palabras comunes.
 Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por
ejemplo, incapacidad para abotonarse una camisa


34. ALZHEIMER
 Tratamiento:
 Donezepilo
 El donepezilo es un medicamento empleado para
tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer
leve o moderada. Actúa en el cerebro elevando los
niveles de una sustancia (la acetilcolina), los cuales
están disminuidos en la enfermedad de Alzheimer
 Acción Terapéutica
 Su uso terapéutico principal es el tratamiento paliativo
de la enfermedad de Alzheimer de intensidad leve a
moderada.

35. Donezepilo
 Farmacocinética
 Su administración es por vía oral
 Es metabolizado ampliamente en el hígado por el
citocromo P-450
 La vida media de eliminación es de 70 horas,
 Efectos Adversos
 Nauseas, diarrea, vomito, anorexia, temblores,
bradicardia y calambres musculares

36. Donezepilo
 Interacciones
 Rifampicina, carbamazepina, fenitoína,
fenobarbital, alcohol (y posiblemente otros
inductores enzimáticos): reducción de los
niveles plasmáticos de donepezilo.

37. MEMANTINA
 Mecanismo De Acción
 Memantina es un antagonista no competitivo
de los receptoresNMDA (N-metil-D-aspartato),
de afinidad moderada y voltaje dependiente.
Bloquea los efectos de los niveles tónicos de
glutamato elevados patológicamente que
pueden ocasionar disfunción neuronal.

38. MEMANTINA
 Acción Terapéutica
 Tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer de
moderada a grave.
 Inhibidor No Competitivo del Receptor N-metil-D-Aspartato (NMDA).
Anti-demencia.
 Farmacocinética
 Excreción: Fundamentalmente en orina (99%)
 Efectos Adversos
 Confusión, agitación y nerviosismo
 Interacciones
 Amantadina: Se debe evitar el uso concomitante de memantina y
amantadina, por el riesgo de psicosis farmacotóxica

39. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
 La enfermedad de Huntington es un trastorno
cerebral caracterizado por neurodegeneración
progresiva que se manifiesta en disfunciones
motoras, cognoscitivas y psiquiátricas.

40. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Signos
Presentan problemas de memoria, secuenciación, capacidad de
aprendizaje, razonamiento y resolución de problemas.
Síntomas
•Comportamientos antisociales
•Alucinaciones
•Irritabilidad, Malhumor
•Inquietud o impaciencia
•Paranoia
•Psicosis

41. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
 Tratamiento
 No existe cura para la enfermedad de
Huntington y no hay una forma conocida de
detener el empeoramiento de la enfermedad.
El objetivo del tratamiento es reducir los
síntomas y ayudar a la persona a valerse por
sí misma por el mayor tiempo posible.

42. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
 Los fármacos que se utilizan según los
síntomas.
 Los bloqueadores de la dopamina pueden
ayudar a reducir los comportamientos y
movimientos anormales.
 Medicamentos como tetrabenazina y
amantidina se usan para tratar de controlar los
movimientos adicionales.

43. ENFERMEDAD ESCLEROSIS
LATERAL AMIOTROFICA
 La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), es una
enfermedad neurológica progresiva,
invariablemente fatal, que ataca a las células
nerviosas (neuronas) encargadas de controlar
los músculos voluntarios.

44. ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICA
 Síntomas
 Contracciones, calambres o rigidez de los
músculos, debilidad muscular que afecta un
brazo o una pierna, el habla deteriorada o
nasal; o dificultad para masticar o traga

45. EL RILUZOL:
 Riluzol es un fármaco empleado en el
tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica.
Atrasa la aparición de la traqueotomía o la
dependencia de ventilación-asistida
en pacientes seleccionados y puede
incrementar la sobrevivencia por unos 3 a 5
meses.

46. EL RILUZOL
 Farmacodinamia
 Mecanismo de acción:
 A pesar de que la patogénesis de la ELA. no está
completamente dilucidada, se supone que en esta
enfermedad el glutamato (neurotransmisor
excitador primario en el sistema nervioso central)
cumple un rol en la muerte celular. Se estima que
el riluzol actúa inhibiendo los procesos del
glutamato.

47. EL RILUZOL: MECANISMO DE
ACCION

48. EL RILUZOL
 Farmacocinética
 El riluzol se absorbe rápidamente después de la
administración oral,
 La vida media de eliminación del riluzol es de 9 a 15
hs.
 El riluzol se elimina principalmente por orina.

 Reacciones Adversas
 Astenia, náuseas y elevaciones en los test de la
función hepática.