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PARKINSON
FRANCISCO FEBRERO BURGUETE
MARINA SANTAMARIA MONTOYA
INTRODUCCIÓN
➤ Trastorno neurodegenerativo
crónico y progresivo
➤ 2ª enfermedad neurológica en
prevalencia, tras Alzheimer.
➤ Degeneración de neuronas en
la sustancia negra.
➤ Pérdida de dopamina; control
del movimiento alterado.
➤ Síntomas motores típicos:
temblor en reposo o la rigidez.
DX DIFERENCIAL
➤ Envejecimiento
➤ Temblor esencial
➤ Parkinsonismo inducido por
fármacos
➤ Parálisis supranuclear
progresiva
➤ Degeneración corticobasal
➤ Atrofia multisistema.
➤ Demencia cuerpos de Lewy.
➤ Parkinsonismo vascular
PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
➤ El más frecuente.
➤ Alteración oculomotora, las dificultades del habla y de la
deglución, la pérdida de equilibrio con caídas y la demencia
frontal.
➤ Los pacientes presentan un inicio simétrico del parkinsonismo,
inestabilidad postural temprana, rigidez axial grave, ausencia
de temblor y una mala respuesta a LD
➤ La parálisis de la mirada supranuclear, especialmente de la
mirada hacia abajo, es la característica definitoria.
➤ El blefaroespasmo y la apraxia de apertura ocular son también
manifestaciones características.
DEGENERACIÓN CORTICOBASAL
➤ Se manifiesta por un parkinsonismo asimétrico pronunciado y
signos corticales.
➤ Puede haber una distonía asimétrica, apraxia de extremidades
y signos de tractos corticoespinales.
➤ Anomalías palpebrales y oculomotoras tempranas.
➤ Respoden mal a LD.
ATROFIA MULTISISTEMAS
➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocerebelosa,
síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica.
➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocere- belosa,
síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica.
➤ La atrofia de sistemas P (anteriormente denomina- da
degeneración estriatonígrica) se caracteriza por un
parkinsonismo simétrico con temblor y una inestabili-
ENVEJECIMIENTO
➤ Los ancianos suelen presentar lentitud de movimientos,
postura encorvada, rigidez e inestabilidad postural.
➤ En la EP hay asimetría y una más rápida pro- gresión de los
signos motores, suele existir temblor de reposo y respuesta
favorable a la LD.
➤ Temblor signo más frecuente en parkinsonismo idiomático.
Acompañado de bradicinisia y rigidez.
➤ A diferencia del temblor esencial que es bilateral y simétrico,
el temblor parkinsoniano tiene un inicio unilateral, afecta los
pies, y es menos frecuente en la región cefálica.
TEMBLOR PARKISONIANO
➤ Predomina durante el reposo, puede disminuír con la acción y su
trayectoria es en pronosupinación.
➤ Afecta la calidad de la escritura asociándose a microgra a.
➤ Es más frecuente después de los 60 años pero existen casos de
aparición temprana entre los 20 y los 40 años y también casos
juveniles.
➤ A medida que progresa el parkinsonismo los síntomas se hacen
bilaterales y son más intensos en el hemicuerpo inicialmente
comprometido.
➤ Aunque el parkinsonismo idiopático ha sido considerado como una
enfermedad degenerativa esporádica, en la última década se han
descrito alteraciones genéticas en los cromosomas seis (dominante) y
cuatro (recesivo), que explican la patología en una minoría de los
pacientes.
➤ El temblor parkinsoniano al igual que la bradicinesia y la rigidez obedece
primordialmente al déficit en la producción de dopamina por la sustancia
nigra y la denervación dopaminérgica de los núcleos caudado y
putamen.
➤ La medicación sintomática va dirigida a restaurar la neurotransmisión en
estos núcleos usando drogas dopaminérgicas.
➤ El precursor dopaminérgico levodopa combinado con un inhibidor de la
dopa-decarboxilasa periférica (carbidopa o benzeracida), es efectivo no
sólo contra la bradicinesia y la rigidez sino también contra el temblor. La
dosis inicial de levodopa es de 200 a 300 mg/día.
➤ El tratamiento a largo plazo con levodopa desafortunadamente se
complica con altibajos en la respuesta motora en que la acinesia y el
temblor se transforman en corea y distonía, alternándose
caprichosamente a lo largo del día.
➤ Amantadina como segunda opción.
➤ Los pacientes con temblor parkinsoniano incapacitante refractario al
tratamiento farmacológico pueden beneficiarse de procedimientos neuro-
quirúrgicos estereotáxicos. Al igual que el temblor esencial, el temblor
parkinsoniano disminuye luego de talamotomía o de estimulación talámica.
➤ Sin embargo el blanco talámico no contribuye al alivio de la bradicinesia y la
rigidez, que responden mejor a lesiones o estimulación eléctrica inhibitoria
del pálido interno o el núcleo subtalámico.
➤ Teniendo en cuenta las complicaciones de la cirugía talámica bilateral, la
indicación quirúrgica óptima es la talamotomía o estimulación talámica
unilateral, contra-lateral al temblor parkinsoniano para pacientes con
parkinsonismo asimétrico con protuberante predominio del temblor que
afecta el miembro superior dominante de manera incapacitante y de
nidamente rebelde al tratamiento farmacológico.
TEMBLOR ESENCIAL
➤ Es un temblor de acción, aunque en los casos graves también
se presenta en reposo,
➤ Bilateral desde el comienzo, es más rápido (8 Hz) y con fre-
cuencia existen antecedentes familiares.
➤ La presencia de rigidez y bradicinesia y la respuesta al
tratamiento dopaminérgico ayudan a diferenciar la EP del
temblor esencial.
➤ Algunos individuos con temblor esencial pueden desarrollar
una EP, y ciertos pacientes con EP presentan temblor postural
y de reposo.
➤ Se caracteriza por oscilación rítmica de predominio postural
con compromiso bilateral de los miembros superiores. Su
trayectoria es en exo-extensión.
➤ Puede afectar la cabeza con trayectoria horizontal o vertical,
ya sea simultáneamente con el compromiso de las manos o
aisladamente, pero es infrecuente en los pies.
➤ Los pacientes se quejan de dificultad para escribir y para
tomar los alimentos ya que el temblor tiende a aumentar con
la acción y al final de una trayectoria de movimiento, p.ej. en
la prueba dedo-nariz. Sin embargo no se acompaña de ataxia.
➤ Puede presentarse desde la infancia hasta la senectud, y es
más frecuente en los mayores de 50 años. Su curso es
relativamente estable, con progresión lenta década tras
década.
➤ Generalmente existen antecedentes familiares de temblor pero
también se presentan casos de apariencia esporádica.
➤ El temblor esencial mejora con la ingesta de etanol.
➤ El tratamiento farmacológico sólo es necesario si el paciente
percibe limitación funcional. Los medicamentos sólo logran un
efecto sintomático y se requiere manejo a largo plazo.
➤ Las drogas más útiles son los bloqueadores beta, los
barbitúricos y las benzodiacepinas
➤ El propranolol es el medicamento de primera elección cerciorándose
que no haya contraindicaciones para su uso como broncoespasmo,
EPOC, bloqueos cardíacos, fallo cardíaca y uso concomitante de
hipoglicemiantes.
➤ La edad avanzada es una contraindicación relativa. Como efectos
colaterales, el bloqueador beta adrenérgico puede producir
hipotensión e hiperlipidemias. Su mecanismo de acción aún no se ha
esclarecido e incluso se ha planteado que su efecto anti-temblor
obedece no sólo a su penetración al encéfalo sino a mecanismos
periféricos.
➤ Iniciar con dosis bajas (40 a 60 mg/día) e incrementar gradualmente
a 80 o 120 mg/día.
➤ Primidona 2ª elección. BZ tercera elección.
PARKINSONISMO INDUCIDO POR
FÁRMACOS➤ Es más frecuente en los ancianos. neurolépticos y la cinaricina-flunaricina
(tabla 4).
➤ Habitualmente, los síntomas son simétricos y generalmente mejoran tras
suspensión fármaco.
➤ Las drogas bloqueadoras dopa y los bloqueadores del calcio pueden inducir
temblor parkinsoniano indistinguible del parkinsonismo idiopático, que mejora
espontáneamente o puede obligar a suspender la droga causante
desapareciendo generalmente dentro de los siguientes tres meses.
➤ Los anticolinérgicos y la amantadina son útiles en el tratamiento del
parkinsonismo por drogas a las dosis usuales comentadas antes para la
enfermedad de Parkinson idiopática.
➤ El carbonato de litio usado en el tratamiento de la enfermedad afectiva
maníaco-depresiva puede inducir un temblor similar al temblor esencial que
mejora al disminuír la dosis.
➤ Sde. de abstinencia en alcoholismo. Mejora al retomar alcohol
o usando BDZ (lorazepam).
➤ Intoxicación por mercurio.
➤ OTROS
➤ SÍNTOMAS
➤ MOTORES
Comienzo asimétrico
De predominio en una extremidad, hasta hacerse bilateral.
➤ BRADICINESIA. Casi constante.
Lentitud de los movimientos.
➤ RIGIDEZ. Signo Froment.
Dificulta aún más el movimiento y puede producir
dolor.
➤ INESTABILIDAD POSTURAL. Afectación tardía en EP.
Más manifiesto al cambiar de
dirección y en espacios reducidos.
➤ SÍNTOMAS
➤ NO
➤ MOTORES
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
➤ HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA. No tto eficaz.
➤ INCONTINENCIA URINARIA.
➤ DISFUNCIÓN ERÉCTIL.
➤ ESTREÑIMIENTO.
➤ SIALORREA.
➤ DISFAGIA. Evaluar mediante pruebas complementarias.
➤ HIPERHIDROSIS.
➤ DERMATITIS SEBORREICA.
ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Importante descartar infección.
➤ ANSIEDAD Y DEPRESIÓN. Hasta en el 40%.
Iniciar ISRS.
➤ PSICOSIS. Con alucinaciones visuales o auditivas.
Se asocian al t de evolución y al tto dopaminérgico
➤ DEMENCIA. Mayor prevalencia según transcurso enf.
Se puede tratar con Donepezilo.
ALTERACIONES DEL SUEÑO
➤ HIPERSOMNIA Y SLEEP-ATTACKS.
➤ SD. PIERNAS INQUIETAS. Hasta en un 20%.
➤ ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO. Gritos y
movimientos violentos.
Hasta en el 45%.
Clonazepam.
OTRAS MANIFESTACIONES NO MOTORAS
➤ PÉRDIDA DE PESO. Hasta en el 70%.
Multifactorial.
➤ FATIGA. Hasta en 1/3 en el momento del dx.
➤ DISESTESIAS, CALAMBRES…
➤ HIPOSMIA. Hasta en el 90%.
➤ Es importante para el médico de familia tener en cuenta en el
dx la existencia de síntomas NO motores, que pueden ser
previos a la aparición de los síntomas motores clásicos.
➤ Evolución sintomatología:
Progreso lento pero inexorable.
Fármacos han aumentado el t de supervivencia.
No es posible saber la evolución futura al inicio.
DIAGNÓSTICO
➤ Signos tempranos de la Enfermedad de Parkinson incluyen los
síntomas clásicos que afectan el movimiento: temblor, rigidez
muscular y lentitud.
➤ Síntomas que comienzan en un lado del cuerpo
➤ Cambio en la expresión facial (mirada fija, ausencia de parpadeo)
➤ Fallo en balanceo un brazo al caminar.
➤ Escritura pequeña
➤ Pérdida olfato
➤ Depresión
➤ Alucinaciones.
➤
TRATAMIENTO
¿CUANDO SE DEBE INICIAR?
➤ Objetivo: mejorar calidad vida- mantener autonomía mediante
control de sintomatología y retraso aparición complicaciones.
➤ No fármacos que curen o retrasen evolución.
➤ Iniciar ante sospecha dx clara + síntomas interfieran actividad
diaria.
➤ Este retraso de inicio de tto parece disminuir el riesgo de
desarrollar complicaciones motoras 2as al uso de levodopa.
➤ TRATAMIENTO
➤ INICIAL
TRATAMIENTO INICIAL
1. LEVODOPA. Sinemet. Madopar.
El más eficaz. El que mejor controla los síntomas.
Usar siempre mínima dosis eficaz.
Aumentan complicaciones:
-Motoras: discinesias, distonías/corea, fenómenos on-off.
-Otras: Náuseas
Somnolencia o insomnio.
Cefalea, mareo.
Confusión en pacientes ancianos y alucinaciones.
TTO INICIAL.
2. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:
-No ergóticos: Pramipexol, Ropirinol y Rotigotina en parches.
-Ergóticos- no usados en la actualidad.
Menos eficaces en monoterapia que la Levodopa.
Aún así, eficacia en monotx o como coadyuvantes.
NO eficaces en casos que no responden a la levodopa.
Disminuyen complicaciones motoras.
Aumentan otros efectos secundarios.
➤ Al principio del tto, 1-2 dosis al día de L-dopa o agonistas
dopaminérgicos, controlan síntomas.
➤ Posteriormente se dan fenómenos de deterioro de fin de dosis
y faltas de respuesta a alguna dosis- lo que produce los
fenómenos de “on” o de “off”
➤ Cuando aparecen fluctuaciones motoras o períodos de
bloqueo, estrategias terapéuticas:
➤ Aumentar nº tomas diarias.
➤ Asociar otro fármaco: TTO EN FASES AVANZADAS.
➤ TRATAMIENTO
➤ EN FASES
➤ AVANZADAS
ASOCIACIÓN DE OTRO FÁRMACO
1. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS. Pramipexol, Ropirinol.
Permiten menos dosis L-dopa.
Alivian las fluctuaciones motoras.
2. INHIBIDORES DE LA MAO. Rasagilina, Selegilina.
3. ANTICOLINÉRGICOS. Siempre asociados a L-dopa.
Entacapona. Mejora fenómenos wearing-off y aumento el
tiempo on. Aumenta las diarreas.
Tolcapona. Monitorizar función hepática. Aumenta diarreas y
efectos dopa (disminuir dosis L-dopa).
4. APOMORFINA SC. Aumenta náuseas y confusión.
➤ TRATAMIENTO
➤ NO
➤ FARMACOLÓGICO
➤ Importante informar acerca de la enf y que conozcan la
existencia de ayudas sociales y grupos de apoyo.
➤ Deseable ejercicios de RHB.
Ejs. de movilización activa y pasiva.
Potenciación flexibilidad: ejs de estiramiento. St incidir en
desarrollo de musculatura extensora.
➤ Si agotamiento recursos terapéuticos: Q. En pacientes sin
deterioro cognitivo que responden a la medicación pero
necesitan dosis muy elevadas y que presentan importantes
efectos secundarios por el tto.
➤ La enfermedad es progresiva y afecta de forma importante a
la calidad de vida del paciente.
➤ A los 10-15 años suelen ser dependientes y presentar gran
grado de discapacidad.
➤ Discapacidad 2ª a:
Empeoramiento síntomas propios.
Aparición complicaciones motoras asociadas a L-dopa.
➤ ¿CUANDO
➤ DERIVAR?
➤ Sea necesario confirmar el dx.
➤ Sospechemos formas atípicas.
➤ La respuesta al tto no sea la adecuada.
➤ Aparezcan complicaciones de la enf o del tto.
¡¡¡¡¡¡¡¡¡URGENCIAS!!!!!!
➤ Supresión medicación.
➤ En parkinsonismo de larga
evolución, tras iq, vacaciones
terapéuticas o infecciones.
➤ Hipertermia, rigidez muscular,
alteración del nivel de
consciencia, disautonomía
➤ Dx: clínico. Criterios de
Levinson: Fiebre, deterioro del
parkinsonismo elevación de CPK
(signos mayores). Taquicardia,
presión arterial normal, nivel de
consciencia alterado, diaforesis,
leucocitos (criterios menores).
AGUDA-
PARKINSONISM
O
➤ Dx diferencial: con todas afecciones
que puedan desencadenar un
cuadro de parkinsonismo agudo.
➤ TTO: fluidoterpaia precoz iv (suero
glucosalino) y aplicar medidas de
enfriamiento corporal (antitérmicos
y medios físicos).
➤ Tratar posibles infecciones
intercurrentes. El tratamiento con
levodopa debe administrase por
SNG o endovenosa. Si la rigidez es
muy marcada o si existen niveles
elevados de CPK , debe instaurarse
tratamiento con dantroleno (80
mg/día) i.v.
PSICOSIS AGUDA
➤ Consiste en la aparición de alucinaciones de tipo
visual y delirios que suelen ser de ruina,
persecutorioas o celotipia.
➤ Puede aparecer agitación , confusión y trastornos
del sueño, lo que altera la calidad de vida del
paciente y de sus cuidadores.
➤ Relacionada con el tto. antiparkinsoniano, pero no
se debe sólo a la disfunción dopaminérgica, sino
que intervienen otras alteraciones neuroquímicas.
➤ Si aparece de forma aguda, se deben investigar
factores desencadenares como infecciones,
alteraciones metabólicas o procesos cerebrales
estructurales.
➤ Si los síntomas psicóticos son leves (alucinaciones
benignas) se debe tratar de simplificar el tto.
antiparkinsoninano, reduciendo o suspendiendo
fármacos añadidos a la levodopa.
➤ Si a pesar de estas modificaciones los síntomas
persisten, hay que tratar de reducir la levodopa, y
si esto no fuera suficiente, se debe de administrar
agonistas dopaminérgicos como quetiapina (50-
300 mg día) o clozapina, nunca otros tipos.
➤ Los anticolinesterásicos son eficaces en los caos
de EP con demencia.
PARKINSONISMO
AGUDO➤ Situación muy infrecuente,
infecciones (mycoplasma),
fármacos (anfotericina B),
trastornos metabólicos en el
contexto de corrección de
hiponatremia
CONCLUSIONES
➤ Inicio insidioso. Debemos estar alerta ante aparición de síntomas
sospechosos.
➤ Dx clínico y a lo largo del tiempo.
➤ Realizar seguimiento. Evaluar aparición síntomas disautonómicos,
otros síntomas NO motores o nuevos síntomas motores. Evaluar
impacto en autonomía y calidad vida.
➤ Manejar los fármacos vinculados y sus efectos secundarios.
➤ Terapia física: mejora equilibrio, fuerza muscular y velocidad marcha.
➤ Causas más frecuentes de muerte: infecciones respiratorias y
urinarias y úlceras por decúbito.
GRACIAS

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Parkinson: trastorno neurodegenerativo crónico

  • 2. INTRODUCCIÓN ➤ Trastorno neurodegenerativo crónico y progresivo ➤ 2ª enfermedad neurológica en prevalencia, tras Alzheimer. ➤ Degeneración de neuronas en la sustancia negra. ➤ Pérdida de dopamina; control del movimiento alterado. ➤ Síntomas motores típicos: temblor en reposo o la rigidez.
  • 3. DX DIFERENCIAL ➤ Envejecimiento ➤ Temblor esencial ➤ Parkinsonismo inducido por fármacos ➤ Parálisis supranuclear progresiva ➤ Degeneración corticobasal ➤ Atrofia multisistema. ➤ Demencia cuerpos de Lewy. ➤ Parkinsonismo vascular
  • 4. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA ➤ El más frecuente. ➤ Alteración oculomotora, las dificultades del habla y de la deglución, la pérdida de equilibrio con caídas y la demencia frontal. ➤ Los pacientes presentan un inicio simétrico del parkinsonismo, inestabilidad postural temprana, rigidez axial grave, ausencia de temblor y una mala respuesta a LD ➤ La parálisis de la mirada supranuclear, especialmente de la mirada hacia abajo, es la característica definitoria. ➤ El blefaroespasmo y la apraxia de apertura ocular son también manifestaciones características.
  • 5. DEGENERACIÓN CORTICOBASAL ➤ Se manifiesta por un parkinsonismo asimétrico pronunciado y signos corticales. ➤ Puede haber una distonía asimétrica, apraxia de extremidades y signos de tractos corticoespinales. ➤ Anomalías palpebrales y oculomotoras tempranas. ➤ Respoden mal a LD.
  • 6. ATROFIA MULTISISTEMAS ➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocerebelosa, síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica. ➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocere- belosa, síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica. ➤ La atrofia de sistemas P (anteriormente denomina- da degeneración estriatonígrica) se caracteriza por un parkinsonismo simétrico con temblor y una inestabili-
  • 7. ENVEJECIMIENTO ➤ Los ancianos suelen presentar lentitud de movimientos, postura encorvada, rigidez e inestabilidad postural. ➤ En la EP hay asimetría y una más rápida pro- gresión de los signos motores, suele existir temblor de reposo y respuesta favorable a la LD. ➤ Temblor signo más frecuente en parkinsonismo idiomático. Acompañado de bradicinisia y rigidez. ➤ A diferencia del temblor esencial que es bilateral y simétrico, el temblor parkinsoniano tiene un inicio unilateral, afecta los pies, y es menos frecuente en la región cefálica.
  • 8. TEMBLOR PARKISONIANO ➤ Predomina durante el reposo, puede disminuír con la acción y su trayectoria es en pronosupinación. ➤ Afecta la calidad de la escritura asociándose a microgra a. ➤ Es más frecuente después de los 60 años pero existen casos de aparición temprana entre los 20 y los 40 años y también casos juveniles. ➤ A medida que progresa el parkinsonismo los síntomas se hacen bilaterales y son más intensos en el hemicuerpo inicialmente comprometido. ➤ Aunque el parkinsonismo idiopático ha sido considerado como una enfermedad degenerativa esporádica, en la última década se han descrito alteraciones genéticas en los cromosomas seis (dominante) y cuatro (recesivo), que explican la patología en una minoría de los pacientes.
  • 9. ➤ El temblor parkinsoniano al igual que la bradicinesia y la rigidez obedece primordialmente al déficit en la producción de dopamina por la sustancia nigra y la denervación dopaminérgica de los núcleos caudado y putamen. ➤ La medicación sintomática va dirigida a restaurar la neurotransmisión en estos núcleos usando drogas dopaminérgicas. ➤ El precursor dopaminérgico levodopa combinado con un inhibidor de la dopa-decarboxilasa periférica (carbidopa o benzeracida), es efectivo no sólo contra la bradicinesia y la rigidez sino también contra el temblor. La dosis inicial de levodopa es de 200 a 300 mg/día. ➤ El tratamiento a largo plazo con levodopa desafortunadamente se complica con altibajos en la respuesta motora en que la acinesia y el temblor se transforman en corea y distonía, alternándose caprichosamente a lo largo del día.
  • 10. ➤ Amantadina como segunda opción. ➤ Los pacientes con temblor parkinsoniano incapacitante refractario al tratamiento farmacológico pueden beneficiarse de procedimientos neuro- quirúrgicos estereotáxicos. Al igual que el temblor esencial, el temblor parkinsoniano disminuye luego de talamotomía o de estimulación talámica. ➤ Sin embargo el blanco talámico no contribuye al alivio de la bradicinesia y la rigidez, que responden mejor a lesiones o estimulación eléctrica inhibitoria del pálido interno o el núcleo subtalámico. ➤ Teniendo en cuenta las complicaciones de la cirugía talámica bilateral, la indicación quirúrgica óptima es la talamotomía o estimulación talámica unilateral, contra-lateral al temblor parkinsoniano para pacientes con parkinsonismo asimétrico con protuberante predominio del temblor que afecta el miembro superior dominante de manera incapacitante y de nidamente rebelde al tratamiento farmacológico.
  • 11. TEMBLOR ESENCIAL ➤ Es un temblor de acción, aunque en los casos graves también se presenta en reposo, ➤ Bilateral desde el comienzo, es más rápido (8 Hz) y con fre- cuencia existen antecedentes familiares. ➤ La presencia de rigidez y bradicinesia y la respuesta al tratamiento dopaminérgico ayudan a diferenciar la EP del temblor esencial. ➤ Algunos individuos con temblor esencial pueden desarrollar una EP, y ciertos pacientes con EP presentan temblor postural y de reposo.
  • 12. ➤ Se caracteriza por oscilación rítmica de predominio postural con compromiso bilateral de los miembros superiores. Su trayectoria es en exo-extensión. ➤ Puede afectar la cabeza con trayectoria horizontal o vertical, ya sea simultáneamente con el compromiso de las manos o aisladamente, pero es infrecuente en los pies. ➤ Los pacientes se quejan de dificultad para escribir y para tomar los alimentos ya que el temblor tiende a aumentar con la acción y al final de una trayectoria de movimiento, p.ej. en la prueba dedo-nariz. Sin embargo no se acompaña de ataxia.
  • 13. ➤ Puede presentarse desde la infancia hasta la senectud, y es más frecuente en los mayores de 50 años. Su curso es relativamente estable, con progresión lenta década tras década. ➤ Generalmente existen antecedentes familiares de temblor pero también se presentan casos de apariencia esporádica. ➤ El temblor esencial mejora con la ingesta de etanol. ➤ El tratamiento farmacológico sólo es necesario si el paciente percibe limitación funcional. Los medicamentos sólo logran un efecto sintomático y se requiere manejo a largo plazo. ➤ Las drogas más útiles son los bloqueadores beta, los barbitúricos y las benzodiacepinas
  • 14. ➤ El propranolol es el medicamento de primera elección cerciorándose que no haya contraindicaciones para su uso como broncoespasmo, EPOC, bloqueos cardíacos, fallo cardíaca y uso concomitante de hipoglicemiantes. ➤ La edad avanzada es una contraindicación relativa. Como efectos colaterales, el bloqueador beta adrenérgico puede producir hipotensión e hiperlipidemias. Su mecanismo de acción aún no se ha esclarecido e incluso se ha planteado que su efecto anti-temblor obedece no sólo a su penetración al encéfalo sino a mecanismos periféricos. ➤ Iniciar con dosis bajas (40 a 60 mg/día) e incrementar gradualmente a 80 o 120 mg/día. ➤ Primidona 2ª elección. BZ tercera elección.
  • 15. PARKINSONISMO INDUCIDO POR FÁRMACOS➤ Es más frecuente en los ancianos. neurolépticos y la cinaricina-flunaricina (tabla 4). ➤ Habitualmente, los síntomas son simétricos y generalmente mejoran tras suspensión fármaco. ➤ Las drogas bloqueadoras dopa y los bloqueadores del calcio pueden inducir temblor parkinsoniano indistinguible del parkinsonismo idiopático, que mejora espontáneamente o puede obligar a suspender la droga causante desapareciendo generalmente dentro de los siguientes tres meses. ➤ Los anticolinérgicos y la amantadina son útiles en el tratamiento del parkinsonismo por drogas a las dosis usuales comentadas antes para la enfermedad de Parkinson idiopática. ➤ El carbonato de litio usado en el tratamiento de la enfermedad afectiva maníaco-depresiva puede inducir un temblor similar al temblor esencial que mejora al disminuír la dosis.
  • 16. ➤ Sde. de abstinencia en alcoholismo. Mejora al retomar alcohol o usando BDZ (lorazepam). ➤ Intoxicación por mercurio.
  • 18. Comienzo asimétrico De predominio en una extremidad, hasta hacerse bilateral. ➤ BRADICINESIA. Casi constante. Lentitud de los movimientos. ➤ RIGIDEZ. Signo Froment. Dificulta aún más el movimiento y puede producir dolor. ➤ INESTABILIDAD POSTURAL. Afectación tardía en EP. Más manifiesto al cambiar de dirección y en espacios reducidos.
  • 20. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO ➤ HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA. No tto eficaz. ➤ INCONTINENCIA URINARIA. ➤ DISFUNCIÓN ERÉCTIL. ➤ ESTREÑIMIENTO. ➤ SIALORREA. ➤ DISFAGIA. Evaluar mediante pruebas complementarias. ➤ HIPERHIDROSIS. ➤ DERMATITIS SEBORREICA.
  • 21. ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS Importante descartar infección. ➤ ANSIEDAD Y DEPRESIÓN. Hasta en el 40%. Iniciar ISRS. ➤ PSICOSIS. Con alucinaciones visuales o auditivas. Se asocian al t de evolución y al tto dopaminérgico ➤ DEMENCIA. Mayor prevalencia según transcurso enf. Se puede tratar con Donepezilo.
  • 22. ALTERACIONES DEL SUEÑO ➤ HIPERSOMNIA Y SLEEP-ATTACKS. ➤ SD. PIERNAS INQUIETAS. Hasta en un 20%. ➤ ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO. Gritos y movimientos violentos. Hasta en el 45%. Clonazepam.
  • 23. OTRAS MANIFESTACIONES NO MOTORAS ➤ PÉRDIDA DE PESO. Hasta en el 70%. Multifactorial. ➤ FATIGA. Hasta en 1/3 en el momento del dx. ➤ DISESTESIAS, CALAMBRES… ➤ HIPOSMIA. Hasta en el 90%.
  • 24. ➤ Es importante para el médico de familia tener en cuenta en el dx la existencia de síntomas NO motores, que pueden ser previos a la aparición de los síntomas motores clásicos. ➤ Evolución sintomatología: Progreso lento pero inexorable. Fármacos han aumentado el t de supervivencia. No es posible saber la evolución futura al inicio.
  • 26. ➤ Signos tempranos de la Enfermedad de Parkinson incluyen los síntomas clásicos que afectan el movimiento: temblor, rigidez muscular y lentitud. ➤ Síntomas que comienzan en un lado del cuerpo ➤ Cambio en la expresión facial (mirada fija, ausencia de parpadeo) ➤ Fallo en balanceo un brazo al caminar. ➤ Escritura pequeña ➤ Pérdida olfato ➤ Depresión ➤ Alucinaciones.
  • 28. ¿CUANDO SE DEBE INICIAR? ➤ Objetivo: mejorar calidad vida- mantener autonomía mediante control de sintomatología y retraso aparición complicaciones. ➤ No fármacos que curen o retrasen evolución. ➤ Iniciar ante sospecha dx clara + síntomas interfieran actividad diaria. ➤ Este retraso de inicio de tto parece disminuir el riesgo de desarrollar complicaciones motoras 2as al uso de levodopa.
  • 30. TRATAMIENTO INICIAL 1. LEVODOPA. Sinemet. Madopar. El más eficaz. El que mejor controla los síntomas. Usar siempre mínima dosis eficaz. Aumentan complicaciones: -Motoras: discinesias, distonías/corea, fenómenos on-off. -Otras: Náuseas Somnolencia o insomnio. Cefalea, mareo. Confusión en pacientes ancianos y alucinaciones.
  • 31. TTO INICIAL. 2. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: -No ergóticos: Pramipexol, Ropirinol y Rotigotina en parches. -Ergóticos- no usados en la actualidad. Menos eficaces en monoterapia que la Levodopa. Aún así, eficacia en monotx o como coadyuvantes. NO eficaces en casos que no responden a la levodopa. Disminuyen complicaciones motoras. Aumentan otros efectos secundarios.
  • 32. ➤ Al principio del tto, 1-2 dosis al día de L-dopa o agonistas dopaminérgicos, controlan síntomas. ➤ Posteriormente se dan fenómenos de deterioro de fin de dosis y faltas de respuesta a alguna dosis- lo que produce los fenómenos de “on” o de “off” ➤ Cuando aparecen fluctuaciones motoras o períodos de bloqueo, estrategias terapéuticas: ➤ Aumentar nº tomas diarias. ➤ Asociar otro fármaco: TTO EN FASES AVANZADAS.
  • 33. ➤ TRATAMIENTO ➤ EN FASES ➤ AVANZADAS
  • 34. ASOCIACIÓN DE OTRO FÁRMACO 1. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS. Pramipexol, Ropirinol. Permiten menos dosis L-dopa. Alivian las fluctuaciones motoras. 2. INHIBIDORES DE LA MAO. Rasagilina, Selegilina. 3. ANTICOLINÉRGICOS. Siempre asociados a L-dopa. Entacapona. Mejora fenómenos wearing-off y aumento el tiempo on. Aumenta las diarreas. Tolcapona. Monitorizar función hepática. Aumenta diarreas y efectos dopa (disminuir dosis L-dopa). 4. APOMORFINA SC. Aumenta náuseas y confusión.
  • 35. ➤ TRATAMIENTO ➤ NO ➤ FARMACOLÓGICO
  • 36. ➤ Importante informar acerca de la enf y que conozcan la existencia de ayudas sociales y grupos de apoyo. ➤ Deseable ejercicios de RHB. Ejs. de movilización activa y pasiva. Potenciación flexibilidad: ejs de estiramiento. St incidir en desarrollo de musculatura extensora. ➤ Si agotamiento recursos terapéuticos: Q. En pacientes sin deterioro cognitivo que responden a la medicación pero necesitan dosis muy elevadas y que presentan importantes efectos secundarios por el tto.
  • 37. ➤ La enfermedad es progresiva y afecta de forma importante a la calidad de vida del paciente. ➤ A los 10-15 años suelen ser dependientes y presentar gran grado de discapacidad. ➤ Discapacidad 2ª a: Empeoramiento síntomas propios. Aparición complicaciones motoras asociadas a L-dopa.
  • 39. ➤ Sea necesario confirmar el dx. ➤ Sospechemos formas atípicas. ➤ La respuesta al tto no sea la adecuada. ➤ Aparezcan complicaciones de la enf o del tto.
  • 41. ➤ Supresión medicación. ➤ En parkinsonismo de larga evolución, tras iq, vacaciones terapéuticas o infecciones. ➤ Hipertermia, rigidez muscular, alteración del nivel de consciencia, disautonomía ➤ Dx: clínico. Criterios de Levinson: Fiebre, deterioro del parkinsonismo elevación de CPK (signos mayores). Taquicardia, presión arterial normal, nivel de consciencia alterado, diaforesis, leucocitos (criterios menores). AGUDA- PARKINSONISM O
  • 42. ➤ Dx diferencial: con todas afecciones que puedan desencadenar un cuadro de parkinsonismo agudo. ➤ TTO: fluidoterpaia precoz iv (suero glucosalino) y aplicar medidas de enfriamiento corporal (antitérmicos y medios físicos). ➤ Tratar posibles infecciones intercurrentes. El tratamiento con levodopa debe administrase por SNG o endovenosa. Si la rigidez es muy marcada o si existen niveles elevados de CPK , debe instaurarse tratamiento con dantroleno (80 mg/día) i.v.
  • 43. PSICOSIS AGUDA ➤ Consiste en la aparición de alucinaciones de tipo visual y delirios que suelen ser de ruina, persecutorioas o celotipia. ➤ Puede aparecer agitación , confusión y trastornos del sueño, lo que altera la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores. ➤ Relacionada con el tto. antiparkinsoniano, pero no se debe sólo a la disfunción dopaminérgica, sino que intervienen otras alteraciones neuroquímicas. ➤ Si aparece de forma aguda, se deben investigar factores desencadenares como infecciones, alteraciones metabólicas o procesos cerebrales estructurales. ➤ Si los síntomas psicóticos son leves (alucinaciones benignas) se debe tratar de simplificar el tto. antiparkinsoninano, reduciendo o suspendiendo fármacos añadidos a la levodopa. ➤ Si a pesar de estas modificaciones los síntomas persisten, hay que tratar de reducir la levodopa, y si esto no fuera suficiente, se debe de administrar agonistas dopaminérgicos como quetiapina (50- 300 mg día) o clozapina, nunca otros tipos. ➤ Los anticolinesterásicos son eficaces en los caos de EP con demencia.
  • 44. PARKINSONISMO AGUDO➤ Situación muy infrecuente, infecciones (mycoplasma), fármacos (anfotericina B), trastornos metabólicos en el contexto de corrección de hiponatremia
  • 45. CONCLUSIONES ➤ Inicio insidioso. Debemos estar alerta ante aparición de síntomas sospechosos. ➤ Dx clínico y a lo largo del tiempo. ➤ Realizar seguimiento. Evaluar aparición síntomas disautonómicos, otros síntomas NO motores o nuevos síntomas motores. Evaluar impacto en autonomía y calidad vida. ➤ Manejar los fármacos vinculados y sus efectos secundarios. ➤ Terapia física: mejora equilibrio, fuerza muscular y velocidad marcha. ➤ Causas más frecuentes de muerte: infecciones respiratorias y urinarias y úlceras por decúbito.