La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva. Es la segunda enfermedad más prevalente en la actualidad después del Alzhéimer y pertenece a los llamados Trastornos del Movimiento.
2. INTRODUCCIÓN
➤ Trastorno neurodegenerativo
crónico y progresivo
➤ 2ª enfermedad neurológica en
prevalencia, tras Alzheimer.
➤ Degeneración de neuronas en
la sustancia negra.
➤ Pérdida de dopamina; control
del movimiento alterado.
➤ Síntomas motores típicos:
temblor en reposo o la rigidez.
4. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
➤ El más frecuente.
➤ Alteración oculomotora, las dificultades del habla y de la
deglución, la pérdida de equilibrio con caídas y la demencia
frontal.
➤ Los pacientes presentan un inicio simétrico del parkinsonismo,
inestabilidad postural temprana, rigidez axial grave, ausencia
de temblor y una mala respuesta a LD
➤ La parálisis de la mirada supranuclear, especialmente de la
mirada hacia abajo, es la característica definitoria.
➤ El blefaroespasmo y la apraxia de apertura ocular son también
manifestaciones características.
5. DEGENERACIÓN CORTICOBASAL
➤ Se manifiesta por un parkinsonismo asimétrico pronunciado y
signos corticales.
➤ Puede haber una distonía asimétrica, apraxia de extremidades
y signos de tractos corticoespinales.
➤ Anomalías palpebrales y oculomotoras tempranas.
➤ Respoden mal a LD.
6. ATROFIA MULTISISTEMAS
➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocerebelosa,
síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica.
➤ Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocere- belosa,
síndrome de Shy-Drager y degeneración estriatonígrica.
➤ La atrofia de sistemas P (anteriormente denomina- da
degeneración estriatonígrica) se caracteriza por un
parkinsonismo simétrico con temblor y una inestabili-
7. ENVEJECIMIENTO
➤ Los ancianos suelen presentar lentitud de movimientos,
postura encorvada, rigidez e inestabilidad postural.
➤ En la EP hay asimetría y una más rápida pro- gresión de los
signos motores, suele existir temblor de reposo y respuesta
favorable a la LD.
➤ Temblor signo más frecuente en parkinsonismo idiomático.
Acompañado de bradicinisia y rigidez.
➤ A diferencia del temblor esencial que es bilateral y simétrico,
el temblor parkinsoniano tiene un inicio unilateral, afecta los
pies, y es menos frecuente en la región cefálica.
8. TEMBLOR PARKISONIANO
➤ Predomina durante el reposo, puede disminuír con la acción y su
trayectoria es en pronosupinación.
➤ Afecta la calidad de la escritura asociándose a microgra a.
➤ Es más frecuente después de los 60 años pero existen casos de
aparición temprana entre los 20 y los 40 años y también casos
juveniles.
➤ A medida que progresa el parkinsonismo los síntomas se hacen
bilaterales y son más intensos en el hemicuerpo inicialmente
comprometido.
➤ Aunque el parkinsonismo idiopático ha sido considerado como una
enfermedad degenerativa esporádica, en la última década se han
descrito alteraciones genéticas en los cromosomas seis (dominante) y
cuatro (recesivo), que explican la patología en una minoría de los
pacientes.
9. ➤ El temblor parkinsoniano al igual que la bradicinesia y la rigidez obedece
primordialmente al déficit en la producción de dopamina por la sustancia
nigra y la denervación dopaminérgica de los núcleos caudado y
putamen.
➤ La medicación sintomática va dirigida a restaurar la neurotransmisión en
estos núcleos usando drogas dopaminérgicas.
➤ El precursor dopaminérgico levodopa combinado con un inhibidor de la
dopa-decarboxilasa periférica (carbidopa o benzeracida), es efectivo no
sólo contra la bradicinesia y la rigidez sino también contra el temblor. La
dosis inicial de levodopa es de 200 a 300 mg/día.
➤ El tratamiento a largo plazo con levodopa desafortunadamente se
complica con altibajos en la respuesta motora en que la acinesia y el
temblor se transforman en corea y distonía, alternándose
caprichosamente a lo largo del día.
10. ➤ Amantadina como segunda opción.
➤ Los pacientes con temblor parkinsoniano incapacitante refractario al
tratamiento farmacológico pueden beneficiarse de procedimientos neuro-
quirúrgicos estereotáxicos. Al igual que el temblor esencial, el temblor
parkinsoniano disminuye luego de talamotomía o de estimulación talámica.
➤ Sin embargo el blanco talámico no contribuye al alivio de la bradicinesia y la
rigidez, que responden mejor a lesiones o estimulación eléctrica inhibitoria
del pálido interno o el núcleo subtalámico.
➤ Teniendo en cuenta las complicaciones de la cirugía talámica bilateral, la
indicación quirúrgica óptima es la talamotomía o estimulación talámica
unilateral, contra-lateral al temblor parkinsoniano para pacientes con
parkinsonismo asimétrico con protuberante predominio del temblor que
afecta el miembro superior dominante de manera incapacitante y de
nidamente rebelde al tratamiento farmacológico.
11. TEMBLOR ESENCIAL
➤ Es un temblor de acción, aunque en los casos graves también
se presenta en reposo,
➤ Bilateral desde el comienzo, es más rápido (8 Hz) y con fre-
cuencia existen antecedentes familiares.
➤ La presencia de rigidez y bradicinesia y la respuesta al
tratamiento dopaminérgico ayudan a diferenciar la EP del
temblor esencial.
➤ Algunos individuos con temblor esencial pueden desarrollar
una EP, y ciertos pacientes con EP presentan temblor postural
y de reposo.
12. ➤ Se caracteriza por oscilación rítmica de predominio postural
con compromiso bilateral de los miembros superiores. Su
trayectoria es en exo-extensión.
➤ Puede afectar la cabeza con trayectoria horizontal o vertical,
ya sea simultáneamente con el compromiso de las manos o
aisladamente, pero es infrecuente en los pies.
➤ Los pacientes se quejan de dificultad para escribir y para
tomar los alimentos ya que el temblor tiende a aumentar con
la acción y al final de una trayectoria de movimiento, p.ej. en
la prueba dedo-nariz. Sin embargo no se acompaña de ataxia.
13. ➤ Puede presentarse desde la infancia hasta la senectud, y es
más frecuente en los mayores de 50 años. Su curso es
relativamente estable, con progresión lenta década tras
década.
➤ Generalmente existen antecedentes familiares de temblor pero
también se presentan casos de apariencia esporádica.
➤ El temblor esencial mejora con la ingesta de etanol.
➤ El tratamiento farmacológico sólo es necesario si el paciente
percibe limitación funcional. Los medicamentos sólo logran un
efecto sintomático y se requiere manejo a largo plazo.
➤ Las drogas más útiles son los bloqueadores beta, los
barbitúricos y las benzodiacepinas
14. ➤ El propranolol es el medicamento de primera elección cerciorándose
que no haya contraindicaciones para su uso como broncoespasmo,
EPOC, bloqueos cardíacos, fallo cardíaca y uso concomitante de
hipoglicemiantes.
➤ La edad avanzada es una contraindicación relativa. Como efectos
colaterales, el bloqueador beta adrenérgico puede producir
hipotensión e hiperlipidemias. Su mecanismo de acción aún no se ha
esclarecido e incluso se ha planteado que su efecto anti-temblor
obedece no sólo a su penetración al encéfalo sino a mecanismos
periféricos.
➤ Iniciar con dosis bajas (40 a 60 mg/día) e incrementar gradualmente
a 80 o 120 mg/día.
➤ Primidona 2ª elección. BZ tercera elección.
15. PARKINSONISMO INDUCIDO POR
FÁRMACOS➤ Es más frecuente en los ancianos. neurolépticos y la cinaricina-flunaricina
(tabla 4).
➤ Habitualmente, los síntomas son simétricos y generalmente mejoran tras
suspensión fármaco.
➤ Las drogas bloqueadoras dopa y los bloqueadores del calcio pueden inducir
temblor parkinsoniano indistinguible del parkinsonismo idiopático, que mejora
espontáneamente o puede obligar a suspender la droga causante
desapareciendo generalmente dentro de los siguientes tres meses.
➤ Los anticolinérgicos y la amantadina son útiles en el tratamiento del
parkinsonismo por drogas a las dosis usuales comentadas antes para la
enfermedad de Parkinson idiopática.
➤ El carbonato de litio usado en el tratamiento de la enfermedad afectiva
maníaco-depresiva puede inducir un temblor similar al temblor esencial que
mejora al disminuír la dosis.
16. ➤ Sde. de abstinencia en alcoholismo. Mejora al retomar alcohol
o usando BDZ (lorazepam).
➤ Intoxicación por mercurio.
18. Comienzo asimétrico
De predominio en una extremidad, hasta hacerse bilateral.
➤ BRADICINESIA. Casi constante.
Lentitud de los movimientos.
➤ RIGIDEZ. Signo Froment.
Dificulta aún más el movimiento y puede producir
dolor.
➤ INESTABILIDAD POSTURAL. Afectación tardía en EP.
Más manifiesto al cambiar de
dirección y en espacios reducidos.
21. ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Importante descartar infección.
➤ ANSIEDAD Y DEPRESIÓN. Hasta en el 40%.
Iniciar ISRS.
➤ PSICOSIS. Con alucinaciones visuales o auditivas.
Se asocian al t de evolución y al tto dopaminérgico
➤ DEMENCIA. Mayor prevalencia según transcurso enf.
Se puede tratar con Donepezilo.
22. ALTERACIONES DEL SUEÑO
➤ HIPERSOMNIA Y SLEEP-ATTACKS.
➤ SD. PIERNAS INQUIETAS. Hasta en un 20%.
➤ ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO. Gritos y
movimientos violentos.
Hasta en el 45%.
Clonazepam.
23. OTRAS MANIFESTACIONES NO MOTORAS
➤ PÉRDIDA DE PESO. Hasta en el 70%.
Multifactorial.
➤ FATIGA. Hasta en 1/3 en el momento del dx.
➤ DISESTESIAS, CALAMBRES…
➤ HIPOSMIA. Hasta en el 90%.
24. ➤ Es importante para el médico de familia tener en cuenta en el
dx la existencia de síntomas NO motores, que pueden ser
previos a la aparición de los síntomas motores clásicos.
➤ Evolución sintomatología:
Progreso lento pero inexorable.
Fármacos han aumentado el t de supervivencia.
No es posible saber la evolución futura al inicio.
26. ➤ Signos tempranos de la Enfermedad de Parkinson incluyen los
síntomas clásicos que afectan el movimiento: temblor, rigidez
muscular y lentitud.
➤ Síntomas que comienzan en un lado del cuerpo
➤ Cambio en la expresión facial (mirada fija, ausencia de parpadeo)
➤ Fallo en balanceo un brazo al caminar.
➤ Escritura pequeña
➤ Pérdida olfato
➤ Depresión
➤ Alucinaciones.
28. ¿CUANDO SE DEBE INICIAR?
➤ Objetivo: mejorar calidad vida- mantener autonomía mediante
control de sintomatología y retraso aparición complicaciones.
➤ No fármacos que curen o retrasen evolución.
➤ Iniciar ante sospecha dx clara + síntomas interfieran actividad
diaria.
➤ Este retraso de inicio de tto parece disminuir el riesgo de
desarrollar complicaciones motoras 2as al uso de levodopa.
30. TRATAMIENTO INICIAL
1. LEVODOPA. Sinemet. Madopar.
El más eficaz. El que mejor controla los síntomas.
Usar siempre mínima dosis eficaz.
Aumentan complicaciones:
-Motoras: discinesias, distonías/corea, fenómenos on-off.
-Otras: Náuseas
Somnolencia o insomnio.
Cefalea, mareo.
Confusión en pacientes ancianos y alucinaciones.
31. TTO INICIAL.
2. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:
-No ergóticos: Pramipexol, Ropirinol y Rotigotina en parches.
-Ergóticos- no usados en la actualidad.
Menos eficaces en monoterapia que la Levodopa.
Aún así, eficacia en monotx o como coadyuvantes.
NO eficaces en casos que no responden a la levodopa.
Disminuyen complicaciones motoras.
Aumentan otros efectos secundarios.
32. ➤ Al principio del tto, 1-2 dosis al día de L-dopa o agonistas
dopaminérgicos, controlan síntomas.
➤ Posteriormente se dan fenómenos de deterioro de fin de dosis
y faltas de respuesta a alguna dosis- lo que produce los
fenómenos de “on” o de “off”
➤ Cuando aparecen fluctuaciones motoras o períodos de
bloqueo, estrategias terapéuticas:
➤ Aumentar nº tomas diarias.
➤ Asociar otro fármaco: TTO EN FASES AVANZADAS.
34. ASOCIACIÓN DE OTRO FÁRMACO
1. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS. Pramipexol, Ropirinol.
Permiten menos dosis L-dopa.
Alivian las fluctuaciones motoras.
2. INHIBIDORES DE LA MAO. Rasagilina, Selegilina.
3. ANTICOLINÉRGICOS. Siempre asociados a L-dopa.
Entacapona. Mejora fenómenos wearing-off y aumento el
tiempo on. Aumenta las diarreas.
Tolcapona. Monitorizar función hepática. Aumenta diarreas y
efectos dopa (disminuir dosis L-dopa).
4. APOMORFINA SC. Aumenta náuseas y confusión.
36. ➤ Importante informar acerca de la enf y que conozcan la
existencia de ayudas sociales y grupos de apoyo.
➤ Deseable ejercicios de RHB.
Ejs. de movilización activa y pasiva.
Potenciación flexibilidad: ejs de estiramiento. St incidir en
desarrollo de musculatura extensora.
➤ Si agotamiento recursos terapéuticos: Q. En pacientes sin
deterioro cognitivo que responden a la medicación pero
necesitan dosis muy elevadas y que presentan importantes
efectos secundarios por el tto.
37. ➤ La enfermedad es progresiva y afecta de forma importante a
la calidad de vida del paciente.
➤ A los 10-15 años suelen ser dependientes y presentar gran
grado de discapacidad.
➤ Discapacidad 2ª a:
Empeoramiento síntomas propios.
Aparición complicaciones motoras asociadas a L-dopa.
39. ➤ Sea necesario confirmar el dx.
➤ Sospechemos formas atípicas.
➤ La respuesta al tto no sea la adecuada.
➤ Aparezcan complicaciones de la enf o del tto.
41. ➤ Supresión medicación.
➤ En parkinsonismo de larga
evolución, tras iq, vacaciones
terapéuticas o infecciones.
➤ Hipertermia, rigidez muscular,
alteración del nivel de
consciencia, disautonomía
➤ Dx: clínico. Criterios de
Levinson: Fiebre, deterioro del
parkinsonismo elevación de CPK
(signos mayores). Taquicardia,
presión arterial normal, nivel de
consciencia alterado, diaforesis,
leucocitos (criterios menores).
AGUDA-
PARKINSONISM
O
42. ➤ Dx diferencial: con todas afecciones
que puedan desencadenar un
cuadro de parkinsonismo agudo.
➤ TTO: fluidoterpaia precoz iv (suero
glucosalino) y aplicar medidas de
enfriamiento corporal (antitérmicos
y medios físicos).
➤ Tratar posibles infecciones
intercurrentes. El tratamiento con
levodopa debe administrase por
SNG o endovenosa. Si la rigidez es
muy marcada o si existen niveles
elevados de CPK , debe instaurarse
tratamiento con dantroleno (80
mg/día) i.v.
43. PSICOSIS AGUDA
➤ Consiste en la aparición de alucinaciones de tipo
visual y delirios que suelen ser de ruina,
persecutorioas o celotipia.
➤ Puede aparecer agitación , confusión y trastornos
del sueño, lo que altera la calidad de vida del
paciente y de sus cuidadores.
➤ Relacionada con el tto. antiparkinsoniano, pero no
se debe sólo a la disfunción dopaminérgica, sino
que intervienen otras alteraciones neuroquímicas.
➤ Si aparece de forma aguda, se deben investigar
factores desencadenares como infecciones,
alteraciones metabólicas o procesos cerebrales
estructurales.
➤ Si los síntomas psicóticos son leves (alucinaciones
benignas) se debe tratar de simplificar el tto.
antiparkinsoninano, reduciendo o suspendiendo
fármacos añadidos a la levodopa.
➤ Si a pesar de estas modificaciones los síntomas
persisten, hay que tratar de reducir la levodopa, y
si esto no fuera suficiente, se debe de administrar
agonistas dopaminérgicos como quetiapina (50-
300 mg día) o clozapina, nunca otros tipos.
➤ Los anticolinesterásicos son eficaces en los caos
de EP con demencia.
44. PARKINSONISMO
AGUDO➤ Situación muy infrecuente,
infecciones (mycoplasma),
fármacos (anfotericina B),
trastornos metabólicos en el
contexto de corrección de
hiponatremia
45. CONCLUSIONES
➤ Inicio insidioso. Debemos estar alerta ante aparición de síntomas
sospechosos.
➤ Dx clínico y a lo largo del tiempo.
➤ Realizar seguimiento. Evaluar aparición síntomas disautonómicos,
otros síntomas NO motores o nuevos síntomas motores. Evaluar
impacto en autonomía y calidad vida.
➤ Manejar los fármacos vinculados y sus efectos secundarios.
➤ Terapia física: mejora equilibrio, fuerza muscular y velocidad marcha.
➤ Causas más frecuentes de muerte: infecciones respiratorias y
urinarias y úlceras por decúbito.