Este documento proporciona información sobre diferentes fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, incluyendo donepezilo, rivastigmina, memantina, y piracetam. Describe sus indicaciones, mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones, interacciones y efectos adversos.

1. FARMACOTERAPEUTICO EN
ENFERMEDADES DE ALZHEIMER
NOMBRE: VICENTE TERCEROS HERBAS
COD. 47652
CARRERA: BIOQUIMICA Y FARMACIA

2. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno
neurológico que provoca la muerte de las
células
del cerebro
DEFINICIO

3.  El Alzheimer comienza paulatinamente
y sus primeros síntomas pueden
atribuirse a la vejez o al olvido común
 Se van deteriorando las capacidades cognitivas, la
capacidad para llevar a
cabo tareas cotidianas y modificaciones en la
conducta
 En sus etapas avanzadas, la
Enfermedad de Alzheimer conduce a la
demencia y finalmente a la muerte.
GENERALIODADES

4.  Demencia: Deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que
entorpece la realización satisfactoria de actividades de la vida
diaria.
 El alzheimer es una demencia progresiva que tiene la pérdida de
memoria como uno de sus síntomas más tempranos y
pronunciados.
 La enfermedad suele tener una duración media aproximada
de 10-12 años, aunque ello puede variar mucho de un
paciente a otro

5. DONEPEZILO
🞭 Indicaciones: Tx de Alzheimer de leve a
moderado.
🞭 Colinérgico derivado piperidínico, inhibidor central
reversible y no competitivo de la acetilcolinesterasa,
enzima encargado de la hidrólisis de la acetilcolina.

6. DONEPECI
LO

7. FARMACOCINÉTICA
🞭 Vía Oral: Su biodisponibilidad es prácticamente del 100%
alcanzando una concentración sérica máxima al cabo de
3-4 h.
Metabolismo: citocromo CYP2D6 y 3A4
🞭 Eliminación: 57% por orina, 17%. inalterado,
14.5% por heces

8. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
- Alergia al medicamento.
🞭 Alteraciones vasculares: en alteraciones de la
conducción supraventricular, tales como
bloqueo sinoauricular o auroventricular.
🞭 Anestesia: posible aumento de la relajación
muscular tipo succinilcolina durante la
anestesia.

9. 🞭 Asma u otra alteración pulmonar obstructiva
crónica:
🞭 Epilepsia
🞭 Hipertrofia prostática u obstrucción urinaria.

10. INTERACCIONES
🞭 Suxametonio: posible aumento de los efectos
relajantes musculares.
🞭 Ketoconazol, quinidina: posible inhibición del
metabolismo hepático.
🞭 Rifampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital,
alcohol (y posiblemente otros
inductores enzimáticos): reducción de los niveles
plasmáticos de donepezilo.

11. EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares: Raramente (<1%): bradicardia,
síncope, bloqueo sinoauricular y auriculoventricular.
Digestivas: Ocasionalmente (1-9%): náuseas y/o
vómitos, diarrea o estreñimiento, distensión
abdominal y anorexia.
Genitourinarias: Ocasionalmente: incontinencia
urinaria.

12. 🞭 Neurológicas: Ocasionalmente (>5%): fatiga, insomnio.
Con menor frecuencia, cefalea, vértigos, debilidad,
somnolencia, agitación.
🞭 Osteomusculares: Ocasionalmente: mialgia, artralgia
(8%). Aumento de concentraciones séricas de
creatininquinasa muscular.
🞭 Sanguíneas: Raramente (<1%): anemia,
trombocitopenia, eosinofilia.

13. PARCHES RIVASTIGMINA
Indicaciones: Tx sintomático del Azheimer de leve a
grave.
🞭 La rivastigmina inhibe la acetil- y butirilcolinesterasa, con
lo cual facilita la degradación de la acetilcolina
liberada por neuronas colinérgicas funcionalmente
intactas. Así pues, la rivastigmina puede tener un efecto
beneficioso sobre el déficit cognitivo derivado del deterioro
del sistema colinérgico en la demencia de Alzheimer.

14. FARMACOCINETICA
🞭 Absorción lenta.
🞭 La Cmáx se alcanza a las 10-16 h.
🞭 En el estadoestacionario (a dosis múltiples) las
concentraciones son aproximadamente el 50% de las
concentraciones pico, a diferencia de lo que ocurre con la
administración oral,
🞭 La rivastigmina se une débilmente a proteínas (aprox. un
40%).
🞭 Atraviesa fácilmente la barrerahematoencefálica.

15. 🞭 Se metaboliza rápida y extensamente, con una
semivida de eliminación plasmática (t½) de,
aproximadamente, 3,4 h tras retirar el parche
transdérmico.
🞭 La vía principal del metabolismo es la hidrólisis
mediada por la colinesterasa, dando lugar al
metabolito
🞭 El metabolismo es menor con la administración
tópica que con la oral, debido a la ausencia del
primer paso hepático.
🞭 La excreción renal principal vía,

16. CONTRAINDICACIONES
🞭 Síndrome del nodo sinusal o trastornos de la conducción
(bloqueo sinoauricular o bloqueo aurículoventricular).
🞭 Úlcera gástrica o duodenal activa o predisposición.
🞭 Predisposición a obstrucción urinaria o a convulsiones ya que los
colinérgicos pueden inducir o exacerbar estas enfermedades.
🞭 Antecedentes de asma o EPOC.
🞭 Puede exacerbar o inducir síntomas extrapiramidales.

17. INTERACCIONES
🞭 Debido a su farmacodinamia, la rivastigmina no debe
administrarse junto con otras sustancias colinérgicas y,
además, podría interferir con la actividad de
medicamentos anticolinérgicos.

18. CLORHIDRATO DE MEMANTINA
Indicaciones:
🞭 Demencia degenerativa tipo Alzheimer.
🞭 Demencia vascular/multi-infarto.
🞭 Formas mixtas de demencia degenerativa y
vascular.

19. FARMACODINÁMIA
🞭 Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA
(N-metil-D-aspartato), de afinidad moderada y voltaje
dependiente.
🞭 Bloquea los efectos de los niveles tónicos de glutamato
elevados patológicamente que pueden ocasionar disfunción
neuronal.
🞭 El mal funcionamiento de la neurotransmisión glutamatérgica, en
particular en los receptores NMDA, contribuye tanto a la
expresión de los síntomas como a la progresión de la
enfermedad hacia demencia neurodegenerativa.

21. FARMACOCINÉTICA
🞭 Absorción: Cmax. De 3 a 8hrs.
🞭 Metabolismo: aproximadamente el 80% del material
circulante relacionado con memantina está presente como
compuesto original.
🞭 Los principales metabolitos en humanos son N- 3,5-dimetil-
gludantano, la mezcla isomérica de 4- y 6-hidroxi-
memantina y 1-nitroso-3,5-dimetil- adamantano. Ninguno de
estos metabolitos muestra actividad antagonista NMDA.

22. 🞭 Eliminación: Memantina se elimina de
manera monoexponencial con una vida
media (T1/2) terminal de 60 a 100 horas. Via
renal.
🞭 Función renal normal, el aclaramiento total
asciende a 170 ml/min/1,73 m2 y parte del
aclaramiento total renal se logra por
secreción tubular.

23. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
🞭 INSUFICIENCIA RENAL: No se recomienda el
tratamiento en pacientes con insuficiencia renal
grave (aclaramiento de creatinina menor de 9
ml/min/1,73 m2), al no disponerse de datos
clínicos.
🞭 EPILEPSIA.
🞭 Evitar la administración concomitante de
antagonistas de NMDA como la amantadina, la
ketamina y el dextrometorfano.

24. INTERACCIONES
🞭 Levodopa, los agonistas dopaminérgicos y los
anticolinérgicos: posible aumento de la acción y/o toxicidad
por el tratamiento concomitante con antagonistas de NMDA
(N-metil-D- asparto) como memantina.
🞭 Se pueden reducir los efectos de los barbitúricos y de los
neurolépticos.
🞭 La administración concomitante de memantina y agentes
antiespasmódicos, como el dantroleno o el baclofeno, puede
modificar sus efectos y hacer necesario un ajuste de la dosis.

25. 🞭 Amantadina: Se debe evitar el uso concomitante de
memantina y amantadina, por el riesgo de psicosis
farmacotóxica.
🞭 Cimetidina, ranitidina, procainamida, quinidina,
quinina y nicotina, que utilizan el mismo sistema de
transporte catiónico renal que la amantadina, podrían
también interaccionar con memantina y producir un riesgo
potencial de niveles plasmáticos aumentados.

26. EFECTOS ADVERSOS
🞭 Las reacciones adversas frecuentes alucinaciones (2,0
frente a 0,7%), confusión (1,3 frente a 0,3%),
vértigo (1,7 frente a 1,0%), dolor de cabeza (1,7
frente a 1,4%) y fatiga (1,0 frente a 0,3%).
🞭 Las reacciones adversas poco frecuentes (0,1 - 1% y más
frecuentes que con placebo) fueron ansiedad, hipertonía
(aumento del tono muscular), vómitos, cistitis y aumento de
la libido.

27. SOBREDOSIS Y SU TRATAMIENTO
🞭 Síntomas: En un caso de intento de suicidio por
sobredosis, el paciente sobrevivió a la ingesta oral de
hasta 400 mg de memantina sufriendo efectos sobre el
sistema nervioso central como agitación, psicosis,
alucinaciones visuales, proconvulsibilidad, somnolencia,
estupor e inconsciencia, que se resolvieron sin secuelas
permanentes.
🞭 Tratamiento: El tratamiento de la sobredosis debe
ser sintomático.

28. PIRACETAM, NOOTROPIL
🞭 Indicaciones: agente nootropico
(estimulador metabólico)
🞭 Trastornos del aprendizaje.
🞭 Falta de concentración.
🞭 Enfermedad deAlzheimer.
🞭 Coadyuvante en el síndrome de intoxicación alcohólica.

29. FARMACODINÁMIA
🞭 El piracetam se une físicamente y de manera dosis
dependiente a la cabeza polar de los fosfolípidos de la
membrana celular, induciendo la restauración de la
estructura de la membrana, caracterizada por la formación
de complejos fármaco-fosfolípido móviles.
🞭 A esto probablemente se deba una mejoría en la
estabilidad de la membrana, lo que permite a las
proteínas de la membrana y transmembrana a mantener
o recobrar la estructura tridimensional o el enrollamiento
esencial para mantener su función.

30. FARMACOCINÉTICA
🞭 Absorcion: Cmax: en 1. hra via oral.
🞭 Distribución: No se fija a proteínas plasmáticas y su volu•men de
distribución es aproxi. De 0.6 l/kg. Cruza la barrera
hematoencefálica.
🞭 No se metaboliza.
🞭 Eliminación urinaria 80% -100%.
El aclaramiento corporal total aparente es de 80- 90 ml/min.

31. CONTRAINDICADO
🞭 Insuficiencia renal
🞭 Pacientes con hemorragia cerebral.
🞭 Hipersensibilidad.
🞭 No embarazadas

32. INTERACCIONES
🞭 Se ha descrito confusión, irritabilidad y
trastornos del sueño cuando el piracetam se
administró concomitantemente con extractos de
hormonas tiroideas (T3 + T4)