AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.

1. Meningitis y
meningoencefalitis
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2. MENINGITIS
 Es una emergencia médica: tasa de
mortalidad del 30% que no ha cambiado
en los últimos 25 años. Esto significa:
 Necesidad de un diagnóstico precoz.
 Aislamiento del agente etiológico.
 Inicio de tratamiento empírico a los 30
minutos del diagnóstico.
 Conocer el síndrome de meningitis
aséptica que necesite TTO ATB.
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3. Epidemiología: Etiología:
 Bacteriana:
 Streptococcus pneumoniae,
 Neisseria meningitidis.
 Haemophilus influenzae.
 Streptococcus B hemolítico del grupo B
 Bacilos Gram Negativos.
 Listeria monocytogenes.
 Staphylococcus aureus
 Micobacterias(TBC)
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4. Dos grupos diagnósticos:
 Meningitis bacterianas :en general,
agudas: menos de 24 horas de
evolución,ó subagudas ( 1 a 7 días).
 Generalmente con cultivos ó Gram
positivos.
 Síndrome de meningitis aséptica: virus,
bacilos gram negativos, generalmente con
cultivos negativos.
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5. Meningitis Bacterianas: Incidencia
y frecuencia por Edad:
 Recién nacido: Escherichia coli,
Streptococcus grupo B
 Listeria monocytogenes,
 Enterococcus spp.
 1 a 5 años:
Meningococo,H.influenzae,Neumococo
 5 a 20 años: Meningococo,Neumococo
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6. Cocos Gram+ en racimos, diplococos Gram- y
Bacilos Gram negativos
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7. Incidencia y frecuencia por edad:
 Adultos: Neumococo,
Meningococo,S. aureus,
Streptococcus spp.
Bacilos Gram negativos
 Ancianos:
 H.influenzae, Bacilos GN
 Neumococo, Listeria
monocytogenes.
 (Diplos G+ y cocobacilo G-)
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8. Fisiopatología:
 Las bacterias ingresarán por tres vías:
 Hematógena (la más frecuente)
 Por foco contiguo (otitis media, infec. de
cabeza y cuello, etc.)
 Por implantación directa del
microorganismo en el SNC (traumatismos
cirugías, etc.)
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9. Fisiopatogenia : cumple 6 etapas:
1. Fijación a las células epiteliales de la
mucosa orofaríngea.
2. Transgresión de la barrera mucosa.
3. Sobrevida en torrente sanguíneo
(evitando la fagocitosis).
4. Ingreso al LCR.
5. Sobrevida en el LCR.
6. Producir meningoencefalitis.
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10. fisiopatogenia
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11. CLÍNICA:
 Presentación AGUDA
de las meningitis
bacterianas :Fiebre,
cefalea, vómitos (a
chorro), Fotofobia,
rigidez de nuca.
Signos meníngeos
positivos.
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12. Diagnóstico:
 MUESTRA DE LCR: Generalidades.
 Realizar Gram: sin tratamiento
antibiótico previo tiene una S del 80%.
 Cultivo en Agar sangre, Agar chocolate
y caldo tioglicolato.
 Búsqueda de antígenos:
Coaglutinación, aglutinación del látex,
CIE.
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13. Diagnóstico:
 Se deberá realizar
además
hemocultivos (2) de
sangre periférica
porque en el caso
de meningitis
bacterianas y
micóticas ayudarán
a identificar al
microorganismo.
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14. Aislamiento de Microorganismos:
 Causantes de meningitis :Bacterias :
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae: producción de
betalactamasas
 Neisseria meningitis : sensibilidad a la
penicilina
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15. Streptococcus pneumoniae:
Streptococcus CIM a la penicilina
pneumoniae
Susceptible Menor a 0,1 ug/ml
Intermedio Entre 0,1 a 1 ug/ml
Alto nivel de resistencia Mayor de 2 ug/ml
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16. Micobacterias:
 El laboratorio es de
moderada utilidad;
 tardan 4 a 8 semanas
en dar positivo los
cultivos.
 El ADA ( adenosina
deamidasa): enzima
que producen los
linfocitos T activados:
S y E del 90 %.
Puede ser útil.
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17. Tratamiento:
 Meningitis bacterianas agudas y
subagudas (con directo ó Gram y /ó
cultivo positivo) requieren tratamiento
antibiótico:
 H.influenzae ,N.meningitidis,
 Streptococcus pneumoniae ,BGN, etc.
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18. Abceso encefálico
 Proceso supurativo focal del parénquima
encefálico.
 Patogenia:
 1. En asociación con foco supurado pcontiguo
 2. Diseminación hematógena
 3. Pos traumattismo
 4. Criptogenéticos
 Más frecuente:
frontal>temporal>frontoparietal>parietal>cerebe
losa>occipital
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19. Transtorno Sitio del abceso Microbiología
predisponente
Otitis Lob. Temporal Estrepto/Bacteroides.
media/mastoiditis /cerebelo Estrepto,Bacteroides/Sa
Sinusitis Lóbulo frontal ureus/ Haemophilus
frontoetmoidal
Sepsis dental Fusobacterium/bacteroid
Lóbulo frontal es
Traumatismo Relacionado a S.aureus/Enterobacteias/
penetrante/posQX herida Clostridium
Cardiopatía Rela.Art.cerebral S.viridans/anaerobios/Ha
congénita media común, ó emophilus
Abceso de pulmón- cualquier sitio Fusobacterium/Nocardia/
empiema Idem Estreptococos
Endocarditis Streptococcus/S.aureus
Idem
Bacteriana Toxoplasma/hongos/ente
Idem robacterias/Nocardia
Inmunodeprimido
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21. Diagnóstico
 Leucocitosis en sangre periférica
 NO PUNCION LUMBAR
 TAC/RMN: centro hipodenso (leucocitos y centro
necróticos) con refuerzo periférico anular
rodeado de región hipodensa (edema
encefálico)
 Tratamiento antibiótico :siempre combinado
 Aspiración/biospsia/excisión del abceso.
 Mortalidad promedio aún con tratamiento: 24%
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22. Síndrome de meningitis
aséptica(gram y cultivos negativos)
 Causas que requieren
antimicrobianos:
 Meningitis
parcialmente tratada,
Focos supurativos
parameníngeos,
Micobacterium
tuberculosis
 Hongos, Amebas,
Sífilis ,HSV 1 y 2.
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23. Meningitis crónica
 Síntomas y signos neurológicos leves que
progresan y LCR anormal por más de 4
semanas.
 Meningits tuberculosa
 Meningitis Criptococcócica
 Meningitis Coccidiode
 Meningitis por Histoplasma
 Menos frecuente: Borrelia burgdoferi, Brucella,
Sporothrix, Leptospira, Angyostrongylus
cantonensis
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24. Encefalitis y mielitis
 Ingresan por via hematógena.Sitio de entrada:
tracto respiratorio.
 Por vía anterógrada: rabia, polio
 Por vía retrógrada: virus herpes simple y Zoster
 Por vía nervios olfatorios: amebas de vida libre.
 Producen: reacción inflamatoria de meninges y
encéfalo,degeneración neuronal, afectación
inflamatoria perivascular, a veces
desmielinización,necrosis.
 Encefalitis posinfecciosa: infiltrado mononuclear
perivascular y desmielinización nerviosa
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25. Encefalitis
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26. Agentes más frecuentes:
 TOGAVIRIDAE:Alfavirus: equina del este, oeste
y venezolana.
 FLAVIVIRIDAE: St. Louis
 LYSSAVIRIDAE: Rabia
 PARVOVIRIDAE:Coxsakie,Enterovirus,Echo,poli
ovirus.
 ARENAVIRIDAE:Virus Junín
 HERPETOVIRIDAE:Herpes simple tipo 1,
Varicela zoster, Epstein barr
 OTROS:Retroviridae,adenovirus,Rubeóla,Influe
nza A y B, Sarampión, Parotiditis.
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27. Encefalitis
 LCR: pleocitosis
variable,
Mononucleares,Protei
norraquia elevada.
Glucorraquia normal.:
se debe realizar, tinta
china, BAAR, ex. En
Fresco para amebas
de vida libre, biopsia
encefálica. PCR y
cultivo viral. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

28. Infecciones lentas del SNC
 Proceso
anatomopatológico
progresivo provocado por
un agente transmisible
que evoluciona en
silencio clínico por meses
a años y al aparecer la
enfermedad clínica es
progresiva y fatal.
 Producido por virus y por
agentes denominados
priones.
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29. Infecciones lentas
Enfermedad Virus A.N
Panencefalitis esclesorante subaguda Sarampión ARN
(PEES)
Panencefalitis subaguda rubéola ARN
Encefalopatía asociada al HIV HIV ARN
Leucoencefalopatía multifocal JC/SV/B DNA
progresiva K
Kuru Prion ?
Sme de Gertsmann-Struassler Prion ?
Insominio letal familiar Prion ?
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Enfermedad de Creutzfeld -Jakob Prion ?

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