Unidad 1 (corazon y vasos sanguíneos)

DRA. MARÍA PAZ RODRÍGUEZ HOPP

UNIVERSIDAD SAN SEBASTIAN

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA DE PATOLOGÍA GENERAL II

GUÍA: VASOS SANGUÍNEOS Y CORAZÓN

PATOLOGIA DE SISTEMAS

Dra. María Paz Rodríguez Hopp
Julio 2010

1


UNIDAD Nº 1: CORAZÓN Y VASOS
SANGUÍNEOS

Objetivos Específicos Cognitivos:

• Reconocer e identificar las características epidemiológicas, clínicas,
etiopatogénicas, macroscópicas y microscópicas de las principales
patologías que afectan al Corazón y Vasos sanguíneos, así como el
diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las mismas.

CONTENIDOS:

• Ateroesclerosis: Definición, características clínicas, características
macroscópicas y características microscópicas.
• Definición, características clínicas, características macroscópicas y
características microscópicas de las Vasculopatias Hipertensiva: Cardiopatia
hipertensiva sistémica y pulmonar.
características microscópicas de las enfermedades inflamatorias:
Granulomatosis de Wegener y Arteritis Infecciosa.
características microscópicas del Fenómeno de Raynaud
• Venas y Linfáticos: Venas varicosas, linfangitis y linfedema
características microscópicas de los Tumores Benignos: Hemangioma,
Linfangioma
características microscópicas de los Tumores malignos: Sarcoma de Kaposi.
características microscópicas de la Endocarditis infecciosa.

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INDICE

Aterosclerosis 4
Cardiopatía Hipertensiva sistémica (lado derecho) 10
Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (lado izquierdo) 12
ACTIVIDADES GRUPALES Nº 1 14

Granulomatosis de Wegener 17
Arteritis Infecciosas 20
Fenómeno de Raynaud 21

Venas Varicosas 25
Linfangitis 27
Linfedema 39

Hemangioma 33
Linfangioma 36

Sarcoma de Kaposi 42
Endocarditis Infecciosa 46

BIBLIOGRAFÍA 58

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1.- ATEROSCLEROSIS

Se caracteriza por lesiones de la íntima, llamadas ateromas o placas
ateromatosas o fibrograsas que sobresalen en la luz vascular y la obstruyen y
debilitan la media subyacente. Causa más mortalidad y morbilidad que
cualquier otra enfermedad.

Principales acontecimientos patogénicos:

Las estrías grasas: Es la lesión más temprana de esta enfermedad. Se
componen de células espumosas llenas de lípidos, y como no son muy
elevadas no alteran el flujo sanguíneo. Comienza como múltiples puntos planos
amarillentos, con menos de 1 mm de diámetro, que confluyen para formar
estrías alargadas de 1 cm o más de longitud. Aparecen en la aorta de algunos
niños menores de 1 año y en la de todos los mayores de 10 años. Las de
localización coronaria comienzan en la adolescencia. Aunque las estrías grasas
pueden ser precursoras de las placas, no todas las estrías grasas están
destinadas a convertirse en lesiones más avanzadas.

Las placas ateroescleróticas se desarrollan de forma primaria en las arterias
elásticas (aorta, carótida e iliacas) y arterias musculares de mediano y gran
calibre (como las coronarias). En las arterias de pequeño calibre, los ateromas
pueden ocluir la luz, comprometer el flujo de la sangre hacia los órganos
distales y causar lesión isquémica, además pueden experimentar ruptura y
provocar la formación de trombos que obstruyan el flujo sanguíneo. En las
arterias de gran calibre, las placas desplazan la media subyacente y debilitan la
pared vascular afectada y producen aneurismas que se pueden romper;
además, los ateromas extensos pueden ser fiables y sembrar émbolos en la
circulación distal.

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Imagen obtenida del libro Robbins, Stanley L.; Kumar Vinay; Abbas, Abul
K.; Cotran, Ramzi,S.;Fausto,Nelson Robbins y Cotran Patología
estructural y funcional

Morfología:

Los procesos claves son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de
lípidos. El ateroma es una lesión focal elevada que se inicia dentro de la íntima,
con un centro blando, amarillento y grumoso de lípidos (principalmente
colesterol y esteres de colesterol), cubiertos por una envoltura fibrosa, blanca y
firme. Su diámetro varia alrededor de 0.3 a 1.5 cm, aunque a veces confluyen
para formar masas mayores.

Suelen afectar solo o parte de la circunferencia de la pared arterial (lesiones
excéntricas), con distribución focal y variable a lo largo del vaso.

La gravedad de la ateroesclerosis en una arteria no predice la gravedad en
otra. En un individuo y de hecho dentro de una misma arteria, coexisten con
frecuencia lesiones en varias fases.

La placa aterosclerótica tiene tres componentes principales, que ocurren en
proporciones y configuraciones variables en las diferentes lesiones:

1. Células (células del músculo liso, linfocitos, macrófagos y otros
leucocitos)

2. MEC, con colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos

3. Lípidos intracelulares y extracelulares.

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La envoltura fibrosa superficial se compone de Células del musculo liso y MEC
relativamente densa, debajo y al lado de la envoltura, existe un área celular
consistente en macrófagos, células del músculo liso y linfocitos T. A mayor
profundidad se encuentra un centro necrótico, que contiene una masa
desorganizada de lípidos (colesterol y esteres de colesterol principalmente),
cristales de colesterol, restos de células muertas, células espumosas, fibrina,
trombo en fases variables de organización y otras proteínas plasmáticas. Las
células espumosas son macrófagos cargados de lípidos. En la periferia de las
lesiones, suelen existir indicios de neovascularización.


Las placas continúan cambiando y aumentan de tamaño progresivamente a
través de la muerte y de la degeneración de las células, la síntesis y la
degradación (remodelación) de la MEC y la organización del trombo. Con
frecuencia experimentan la calcificación.

La lesión avanzada representa un riesgo por:

1. Rotura focal, ulceración o erosión de la superficie laminal de las placas
ateromatosas, que puede conducir a la exposición de sustancias
altamente trombóticas que inducen a la formación de trombos o la

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descarga de restos celulares en el torrente sanguíneo, produciendo
microembolos (émbolos de colesterol).

2. Hemorragias en una placa, especialmente en las arterias coronarias,
que puede ser iniciada como rotura de la envoltura fibrosa.

3. La trombosis, por la oclusión total o parcial de la luz del vaso.

4. La dilatación aneurismática, que es causada por la atrofia de la media
subyacente, que provoca la debilidad y puede conducir a la rotura de la
arteria.

FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR DE ATEROESCLEROSIS:

Factores de Riesgo No modificables:

1. Edad avanzada.
2. Sexo masculino.
3. Historia familiar.
4. Anomalías genéticas.

Factores de rResgo Potencialmente controlables:
1. Hiperlipidemia (nivel anormalmente alto de substancias grasosas en la
sangre llamadas lípidos)
2. Hipertensión arterial.
3. Tabaquismo.
4. Diabetes.
5. Alcohol.
6. Ingesta de grasas.
7. Deficiencia de estrógenos de la menopausia
8. Dieta rica en hidratos de carbono

PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS:

La teoría actual considera que esta enfermedad es una respuesta inflamatoria
crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio, además, la

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progresión de la lesión es mantenida por la interacción entre lipoproteínas
modificadas, macrófagos procedentes de los monocitos, linfocitos T y los
constituyentes celulares normales de la pared arterial.

Los puntos centrales de esta teoría son:

1. La lesión endotelial crónica, con disfunción endotelial subsiguiente,
provoca aumento de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y
tendencia a la trombosis

2. Acumulación de lipoproteínas, en particular LDL, con elevado contenido
de colesterol en la pared vascular.

3. Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas de la lesión.

4. Adherencia de los monocitos sanguíneos y otros leucocitos al endotelio,
seguida por su migración hacia la íntima y su transformación en
macrófagos y células espumosas.

5. Adherencia de las plaquetas.

6. Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o
células vasculares, lo que causa migración de las células del musculo
liso desde la media hacia la íntima.

7. Proliferación de las células del músculo liso en la íntima y elaboración de
MEC, lo que conduce a la acumulación de colágenos y proteoglicanos.

8. Acumulación potencial de lípidos tanto dentro (macrófagos y CML) como
fuera de las células.

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EFECTOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS:

• Las complicaciones se deben a trastornos de la perfusión coronaria en
relación con las demandas del miocardio (isquemia miocárdica).

• Isquemia en el corazón y otros órganos.

• Trombosis.

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2.- CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (DEL LADO
IZQUIERDO)

En presencia de HTA, la hipertrofia del corazón representa una respuesta
adaptativa frente a la carga de presión, que puede conducir a una disfunción
miocárdica, dilatación cardíaca y muerte súbita.

Los criterios mínimos para el diagnóstico de esta patología son:

1. Hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de otra patología
cardiovascular que la hubiera podido conducir

2. Historia o demostración anatomopatológica de HTA. Incluso HTA leve
(cifras solo ligeramente por encima de 140/90 mmHg, induce hipertrofia
ventricular izquierda)

Morfología:

La HTA induce hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda sin
dilatación del ventrículo izquierdo; esta hipertrofia aumenta el peso del corazón
de forma desproporcionada con el aumento del tamaño cardíaco global.

El grosor parietal izquierdo puede superar los 2 cm y el peso del corazón puede
llegar a los 500 gr. Con el tiempo, el grosor aumentado de la pared ventricular
izquierda origina una rigidez que afecta el llenado diastólico, que induce con
frecuencia agrandamiento auricular izquierdo.

Puede ser asintomática y sospecharse solo en el contexto clínico apropiado por
los indicadores ecocardiográficos de agrandamiento ventricular izquierdo y
siempre se debe excluir otras patologías que puedan haber causado la
hipertrofia.

El control efectivo de la HTA puede prevenir o conducir a regresión de la
hipertrofia cardíaca y sus riesgos asociados.

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Cardiopatía hipertensiva con engrosamiento concéntrico marcado de la
pared ventricular izquierda que causa reducción del tamaño de la luz. EL
ventrículo izquierdo está a la derecha y se ve un marcapaso en el
ventrículo derecho (flecha)


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3.- CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DEL LADO
DERECHO)

También es conocido como Cor pulmonale y consiste en una hipertrofia
ventricular derecha, dilatación e insuficiencia potencialmente secundaria a
hipertensión pulmonar causada por trastornos de los pulmones o la
vascularización pulmonar.

La CHP es equivalente en el lado derecho de la CH del lado izquierdo o
sistémica.

Aunque se excluyen las dilataciones y agrandamientos del ventrículo derecho
causados por enfermedades del lado izquierdo, es muy común la hipertensión
venosa pulmonar que sigue a las enfermedades del lado izquierdo del corazón
por causas diversas.

Puede ser aguda o crónica, de acuerdo con la rapidez con que se desarrolle la
hipertensión pulmonar; cuando es aguda puede seguir a la embolia pulmonar
masiva y cuando es crónica suele implicar hipertrofia y dilatación del ventrículo
derecho secundaria a sobrecarga de presión prolongada por obstrucción de las
arterias o arteriolas pulmonares, o compresión u obliteración de los capilares
septales (por ejemplo, debido a una hipertensión pulmonar primaria o
enfisema).

MORFOLOGÍA:

Cuando es agudo hay una marcada dilatación del ventrículo derecho sin
hipertrofia; cuando es crónico la pared ventricular derecha aumenta de grosor,
a veces hasta 1 cm o más e incluso se puede aproximar al grosor de la pared
del ventrículo izquierdo.

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Cor pulmonare crónico, caracterizado por dilatación marcada e hipertrofia
del ventrículo derecho. La forma del ventrículo izquierdo (a la derecha) se
ha distorsionado por el agrandamiento ventricular derecho.

estructural y funcional.

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ACTIVIDADES GRUPALES Nº 1:

1.- ¿Cuáles son las posibles manifestaciones orales que puede presentar
un paciente con diagnóstico y tratamiento por HIPERTENSIÓN
ARTERIAL?

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2.- ¿Cuáles son las consideraciones que debe tomar Usted con un
paciente diagnósticado y en tratamiento por HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

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3.- En relación a la Cardiopatía Hipertensiva Sistémica (Lado izquierdo):
¿Por qué sucede la adaptación celular hipetrofia? Justifique brevemente
su respuesta.

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4.- La Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (del lado derecho) consiste en una
hipetrofia ventricular derecha, dilatación e insuficiencia secundaria a
hipertensión pulmonar causada por trastornos pulmonares.
¿Siempre hay hipetrofia, aunque sea un proceso agudo o crónico?
Justifique su respuesta.

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5.- Paciente masculino de 64 años de edad que acude a su consulta. Observa
que es un paciente con sobrepeso, en la anamnesis refiere que fuma 10
cigarrillos diarios, toma alcohol los fines de semana, refiere una alta ingesta de
grasas y dieta rica en carbohidratos, además de tener una vida bastante
sedentaria.
En base a estos antecedentes, responda:
5.a) ¿Cuáles son los efectos clínicos – patológicos que puede sufrir este
paciente? Justifique brevemente su respuesta.

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4.- GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Es una vasculitis necrotizante caracterizada por la triada de:

1. Granulomas necrotizantes agudos del tracto respiratorio superior
(oreja, nariz, senos, faringe), el tracto respiratorio inferior (pulmón) o
ambos.
2. Vasculitis necrotizante o granulomatosa, que afecta a los vasos de
calibre pequeño y medio (capilares, vénulas, arteriolas y arterias), más
prominentes en los pulmones y las vías aéreas superiores pero que
afecta también a otros sitios.
3. Enfermedad renal en forma de glomerulitis necrotizante focal.

Los pacientes que no manifiestan la triada completa son diagnosticados con
Granulomatosis de Wegener limitada, en la que la afección se limita al tracto
respiratorio. A la inversa, la Granulomatosis de Wegener generalizada afecta a
los ojos, piel y rara vez a otros órganos, en particular el corazón.

PATOGENIA:

Puede representar alguna forma de hipersensibilidad, posiblemente a un
germen u otro agente medioambiental inhalado, pero esta posibilidad no está
demostrada. Se ha observado complejos inmunes en los glomérulos y las
paredes vasculares de algunos pacientes. La presencia de granulomas y la
buena respuesta a la terapia inmunosupresora también apoyan con fuerza un
mecanismo inmunológico, quizás del mediado por células.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Se observa más en hombres, con edad media de 40 años y dentro de las
características clínicas más frecuentes tenemos:

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• Neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios bilaterales
(95% de los casos).
• Sinusitis crónica (90% de los casos).
• Ulceraciones de las mucosas de la nasofaringe (75% de los casos).
• Indicios de enfermedad renal (80% de los casos).
• Además es posible ver exantemas cutáneos, dolores musculares,
afectación articular y fiebre.

Sin tratamiento los pacientes fallecen en menos de 1 año.

Se encuentran c-ANCA en el suero del 95% de los pacientes con enfermedad
generalizada activa y es un buen marcador de actividad y recaída de la
enfermedad. Los pacientes en remisión tienen una prueba negativa o exhiben
caída significativa de los títulos.

MORFOLOGÍA:

Las lesiones del tracto respiratorio superior oscilan desde sinusitis inflamatoria
originada por granulomas mucosos, rodeadas hasta lesiones ulceradas de la
nariz, paladar o la faringe, rodeadas por granulomas necrotizantes y vasculitis.

Microscópicamente los granulomas exhiben un patrón geográfico de necrosis
rodeada por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y un número variable
de células gigantes multinucleadas y en asociación con estas lesiones, existe
una vasculitis necrotizante o granulomatosa de las arterias y las venas de
pequeño calibre y a veces de mayor calibre. Estas zonas están rodeadas por
una zona de proliferación fibroblástica con células gigantes y un infiltrado
leucocítico en los pulmones; los granulomas necrotizantes focales dispersos
pueden confluir para formar nódulos radiográficamente visibles, que a veces
experimentan cavitación.

Las lesiones pueden experimentar fibrosis y organización progresivas. La
hemorragia alveolar puede ser prominente en las lesiones pulmonares

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Las lesiones renales son de dos tipos: En las formas más leves o tempranas
existen proliferación focal aguda y necrosis aguda en los glomérulos, con
trombosis de asas capilares glomerulares aisladas (glomerulonefritis
necrotizante focal); en esta forma el paciente puede presentar hematuria y
proteinuria. Las lesiones más avanzadas se caracterizan por necrosis difusa,
proliferación y formación de semilunas (glomerulonefritis con semilunas) en
donde el paciente puede desarrollar insuficiencia renal rápidamente progresiva.

Hay inflamación (vasculitis) de una arteria de pequeño calibre, junto con
inflamación granulomatosa adyacente, en donde se observan células
epitelioides y células gigantes multinucleadas (flechas).

Macroscopía de un pulmón. Se ven grandes lesiones nodulares

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5.-ARTERITIS INFECCIOSAS:

La arteritis local puede estar causada por invasión directa de gérmenes
infecciosos, en general bacterias u hongos, con más frecuencia Aspergillus o
Mucor.

Las lesiones vasculares acompañan con frecuencia a la neumonía bacteriana u
ocurren junto con abscesos tuberculosos caseosos, así como en vasos
cerebrales superficiales de pacientes con meningitis. Con mucho menos
frecuencia, la arteritis local se debe a diseminación hematógena de bacterias,
en casos de septicemia o embolización desde endocarditis infecciosa.

Las infecciones vasculares pueden debilitar la pared arterial y conducir a un
aneurisma micótico o inducir trombosis e infarto. Por ejemplo, la inflamación de
los vasos superficiales del encéfalo en la meningitis bacteriana puede
predisponer a la trombosis.

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6.- FENÓMENO DE RAYNAUD

Se caracteriza por ser un episodio paroxístico de palidez o cianosis de los
dedos de las manos o de los pies y con poca frecuencia, la punta de la nariz o
las orejas (partes acras), debido a vasoconstricción inducida por el frío de las
arterias digitales, las arteriolas precapilares y los cotocircuitos arteriovenosos
cutáneos. Este fenómeno o enfermedad expresa y refleja una exageración de
las respuestas vasomotoras centrales y locales normales al frío o a la emoción.

El cambio de color de los dedos sigue la secuencia blanco-azul-rojo. Hay que
tener claro que no existen cambios estructurales en las paredes arteriales,
excepto en fases tardías de la evolución, cuando puede aparecer
engrosamiento de la íntima.

EPIDEMIOLOGÍA:

La prevalencia en la población general oscila del 3 al 5% y los afectados tienen
edad media de 14 años y la cuarta parte de los pacientes presentan historia
familiar en algún familiar de primer grado.

FACTORES DE RIESGO:

Hay ciertas enfermedades o hábitos que pueden aumentar el riesgo de que una
persona desarrolle el fenómeno de Raynaud. Entre estos factores de riesgo
tenemos:

•Una enfermedad autoinmune o del tejido conectivo existente.
•El hábito de fumar (generalmente en los hombres).
•El consumo de alcohol (generalmente en las mujeres).

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Esta enfermedad suele tener un curso benigno, pero en los casos de larga
evolución se puede producir atrofia de la piel, los tejidos subcutáneos y de los
músculos. La ulceración y gangrena isquémica son raras.

El fenómeno de Raynaud Secundario (a diferencia del primario), se refiere a un
cuadro de insuficiencia arterial de las extremidades causadas por varios
procesos, entre ellos el Lupus Eritematoso Sistémico, Esclerodermia y la
ateroesclerosis; en donde esta enfermedad puede ser la primera manifestación
de tales procesos, por lo que los pacientes requieren evaluación para descartar
enfermedades subyacentes.

Cuando es secundario la edad de inicio es en mayores de 30 años, tienen
episodios más graves, lesiones cutáneas asociadas y manifestaciones clínicas
de enfermedad del tejido conectivo.

DIAGNÓSTICO:

No hay exámenes de laboratorio específicos que puedan confirmar el
diagnóstico del fenómeno de Raynaud. Por eso el diagnóstico suele basarse en
los síntomas y signos que describe y presenta el paciente. Se puede realizar
pruebas de provocación con frío para provocar los cambios de color en las
manos.

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1.- En las arteritis infecciosas las lesiones vasculares acompañan con
frecuencia a la neumonía bacteriana u ocurren junto con abscesos
tuberculosos caseosos. En base a estos acontecimientos etiopatogénicos y a
sus conocimientos de Patología, responda:

1.a) ¿Qué tipo de Necrosis podríamos observar en esos vasos
sanguíneos afectados?. Justifique su respuesta.

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1.b) ¿Cuáles son las características microscópicas que observaríamos en
un corte histológico con esta patología?

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2.- ¿Por qué en el Fenómeno de Raynaud a larga data puede ocurrir atrofia de
a piel, de los músculos y de los tejidos subcutáneos?

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4.- Averigüe cuáles son las consideraciones que debe tomar Usted con un
paciente diagnósticado y en tratamiento por Granulomatosis de Wegener:

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5.- Con respecto a la patogenia de la formación microscópica de
granulomas en la Granulomatosis de Wegener, podemos decir que:

a) Hay formación de células epitelioides, que se caracterizan por verse con
un citoplasma intensamente eosinófilo y un núcleo intensamente
basófilo, que se disponen en empalizada.
b) Al haber el reconocimiento del antígeno y anticuerpo, los linfocitos
TCD4+ liberan TNF, IFN-γ e IL-2, que activan a los macrófagos y a otros
linfocitos TCD4+
c) Microscópicamente los granulomas exhiben un patrón geográfico de
necrosis licuefactiva
d) Hay formación de células gigantes multinucleadas únicamente tipo
Cuerpo Extraño
e) Todas las anteriores.

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7.- VENAS VARICOSAS:

Las varices son venas anormalmente dilatadas, tortuosas, por aumento
prolongado de la presión intraluminar y pérdida de soporte de la pared
vascular, que generalmente ocurren en los miembros inferiores.

Cuando las piernas permanecen en posición pendiente durante períodos largos
de tiempo, aumenta de forma marcada la presión venosa en esas zonas (hasta
10 veces mayor de lo normal) y causa edema ortostático simple que contribuye
a la formación de las varices.


EPIDEMIOLOGÍA:

Afecta a personas mayores de 50 años, y con problemas de obesidad y
principalmente en mujeres (debido a la presión venosa elevada en la porción
inferior de las piernas causada por el embarazo). La tendencia familiar hacia

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las varices prematuras se atribuye a un desarrollo defectuoso de las paredes
venosas.

Del 15 al 20% de la población general puede verse afectado con varices en
extremidades inferiores.

MORFOLOGÍA:

Las venas varicosas son dilatadas, tortuosas, elongadas y cicatrizales, con
adelgazamiento en los puntos de dilatación máxima. Cuando se abren los
vasos se puede encontrar trombosis intramural y deformidades valvulares.

Microscópicamente, las anomalías comprenden variaciones del grosor de la
pared venosa causadas por dilatación en algunas áreas e hipertrofia
compensadora del músculo liso y fibrosis.

CURSO CLÍNICO:

La dilatación varicosa de las venas convierte a las válvulas en incompetentes y
conduce y predispone a sufrir en el paciente de estasis venosa, congestión,
edema, dolor y trombosis. Las secuelas más incapacitantes comprenden
edema persistente de la extremidad y cambios tróficos de la piel (dermatitis por
estasis, ulceración, vulnerabilidad de las lesiones, dificultad para la curación de
las heridas y tendencia a la infección), todo lo cual puede conducir a úlceras
varicosas crónicas. El tromboembolismo es una complicación relativamente
frecuente de venas profundas trombosadas.

Las varices esofágicas se forman en pacientes con cirrosis hepática e
hipertensión portal consiguiente y la rotura de ellas puede conducir a
hemorragia gastrointestinal alta masiva.

Las hemorroides se deben a dilataciones varicosas de las venas del plexo
hemorroidal en la unión anorrectal. Son atribuidas a congestión pélvica
prolongada a causa de embarazos repetidos o estreñimientos crónicos. Son

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incomodas y pueden sangrar y en ocasiones se trombosan y están
predispuestas a ulceración dolorosa.

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8.- LINFANGITIS:

Las infecciones bacterianas se pueden extender a través de los vasos
linfáticos para crear una alteración inflamatoria aguda de esos canales
(linfangitis). Los agentes etiológicos más frecuentes son los estreptococos
betahemolíticos del grupo A, aunque cualquier patógeno virulento puede
causar linfangitis aguda.

Los vasos linfáticos aparecen dilatados y llenos de exudado, constituido
principalmente por neutrófilos e histiocitos, que se suelen extender a través de
la pared hacia el tejido perilinfático y que en casos graves produce celulitis o
abscesos focales.


Clínicamente se caracteriza por líneas rojas subcutáneas dolorosas que se
extienden a lo largo del curso de los linfáticos, con agrandamiento doloroso de
los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis aguda). Si los ganglios linfáticos
no consiguen bloquear la extensión de las bacterias, el paso al sistema venoso
puede iniciar una bacteriemia o una septicemia.

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9.- LINFEDEMA

La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal del líquido
intersticial en la parte afecta, lo que se conoce como linfedema obstructivo.

El bloqueo linfático suele ser secundaria a:

• Diseminación de los tumores malignos que obstruyen los canales
linfáticos o los ganglios linfáticos regionales.

• Procedimientos de cirugía radical con eliminación de grupos de ganglios
linfáticos regionales (por ejemplo, disección axilar en la mastectomía
radical).

• Fibrosis post-irradiación.

• Filariasis (En algunos países tropicales hay un parásito, la Filaria, que se
localiza en los linfáticos del segmento inferior de cuerpo obstruyéndolos,
lo que da como resultado un edema generalizado de las extremidades
inferiores y del aparato genital (Elefantiasis).

• Trombosis y cicatrización post-inflamatorias.

El linfedema primario puede ocurrir como un defecto congénito aislado
(linfedema congénito simple) o como enfermedad de Milroy Familiar (linfedema
congénito heredofamiliar).

Hay una tercera forma de linfedema primario, conocido como linfedema precoz,
que suele aparece entre los 10 y 25 años y con predillección por el sexo
femenino; es de causa desconocida y el edema comienza en los pies y
aumenta lentamente a lo largo de la vida y trae como consecuencia
discapacidad a causa del tamaño del miembro, infección secundaria y
ulceración crónica.

El linfedema causa dilatación de los linfáticos hasta los puntos de obstrucción,
acompañada por aumento de líquido intersticial. La persistencia del edema,
conduce a incremento del tejido fibroso intersticial subcutáneo, con el

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consiguiente agrandamiento de la parte afectada, induración, el aspecto de piel
de naranja y úlceras cutáneas.

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1.- ¿Cuál es la diferencia etiopatogénica entre el edema no inflamatorio y el
edema inflamatorio?

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2.- ¿Qué prueba clínica le haría a un paciente para comprobar que está con un
cuadro de edema?. Explíquela brevemente.

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3.- En las venas varicosas, el tromboembolismo es una complicación
relativamente frecuente; en base a esto, ¿Cuáles son los mecanismos
fisiopatológicos que pueden explicar esta consecuencia?

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4.- Con respecto al linfedema, podemos decir que el bloque linfático es
posterior a:

a) Mala cicatrización
b) Cirugías radicales donde se extrae grupos linfáticos regionales
c) Fibrosis durante el tratamiento de radiación
d) Procesos trombóticos
e) Diseminación de tumores malignos que comprometen grandes grupos
de linfáticos regionales.

1. b, d, e
2. b, c, e
3. a, b, c
4. a, b, d
5. a, b, e

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10.- HEMANGIOMA:

Son proliferaciones benignas, frecuentes, de los canales vasculares que
pueden estar presentes al nacer o manifestarse durante la primera infancia.

Algunos evolucionan lentamente y su tamaño se estabiliza y persisten durante
toda la vida (hamartomatosos) o bien desaparecer lentamente. Otros pueden
crecer de forma gradual pero continua (tumores benignos).

La mayoría se localizan en la piel, pudiendo ser planos o elevados: Los
hemangiomas planos (maculares) pueden ser relativamente grandes y cubrir
una extensión considerable en la piel; estas lesiones suelen conocerse como
“marcas de nacimientos”. Aproximadamente el 90% de estas lesiones
involucionan lentamente antes de la pubertad.

Algunos de ellos afectan a grandes segmentos del cuerpo o toda una
extremidad, lo que se conoce como angiomatosis; pero la mayoría son lesiones
superficiales, que se localizan con frecuencia en cabeza y cuello, pero también
pueden tener localización interna (lo más frecuente es en el hígado).
La transformación maligna es rara o casi nunca ocurre.

Los hemangiomas son bastante frecuente y constituyen el 7% de todos los
tumores benignos durante la lactancia y la niñez (recordándo que la mayoría
existen desde el nacimiento y crecen conforme lo hace el niño, aunque muchas
de ellas tienen regresión espontánea al llegar a la pubertad o antes)

HEMANGIOMA CAPILAR:
• Es el tipo más grande de tumor vascular.
• Frecuente en la piel y los tejidos subcutáneos y la mucosa oral y labios.
• También puede ocurrir en hígado, corazón o bazo.
• Suelen ser agregados lobulados, pero no encapsulados, de capilares
íntimamente empacados, con paredes finas, usualmente llenos de
sangre y tapizados por un epitelio plano y hay escaso tejido conjuntivo.

33


HEMANGIOMA CAVERNOSO:
• Más frecuente que el capilar.
• Frecuente en la piel y los tejidos subcutáneos y las mucosa oral y labios
(misma del capilar).
• También puede ocurrir en hígado, corazón o bazo.
• Suelen ser más grande, peor circunscritos y afectan a estructuras
profundas con más frecuencia que los capilares.
• Son altamente destructores y con alta recidiva, por eso el tratamiento es
quirúrgico.
• Usualmente se presentan clínicamente como una masa blanda, de
coloración rojo-azul, de 1 a 2 cm de diámetro. Rara vez se encuentran
formas gigantes que afectan a grandes áreas subcutáneas de la cara,
las extremidades u otras zonas.
• Microscópicamente, la masa está bien definida, pero no encapsulada y
está constituida por grandes espacios vasculares cavernosos, llenos en
parte o totalmente por sangre y separados por un estroma de tejido
conectivo.

El síndrome de Sturger – Weber es una enfermedad que incluye
malformaciones vasculares. La lesión facial relacionada es también conocida
como mancha de color vino oporto o nevo rojo y afecta a la piel inervada por
una o más ramas del trigémino. El defecto vascular de este síndrome se puede
extender hasta el interior de la boca y dañar la mucosa bucal y la mucosa
gingival.

También pueden aparecer lesiones cutáneas.

Hemangioma Cavernoso

34


Estos tumores tienen escaso significado clínico, pero si representan
significados estéticos y son vulnerables a la ulceración y la hemorragia en caso
de traumatismo. Cuando son internos hay que diferenciarlos de otras lesiones,
ya que el diagnóstico suele ser radiográfico.

HISTOPATOLOGÍA:

Están formado por múltiples canales capilares de pequeño tamaño
(hemangiomas capilares) o grandes espacios vasculares dilatados y tortuosos,
repleto de eritrocitos (hemangiomas cavernosos).

El hemangioma capilar está formado por numerosos canales pequeños,
revestidos por endotelio. Las células endoteliales son fusiformes o ligeramente
alargadas. Aunque existen por toda la lesión capilares bien formados, puede
existir focos de células endoteliales proliferativas, formando pequeños
agregados. El estroma fibroso no suele estar bien desarrollado.

El hemangioma cavernoso está formado por grandes canales dilatados e
irregulares, revestidos por endotelio que contienen grandes agregados de
eritrocitos. Los canales vasculares son de calibre variable y generalmente
están separados por un estroma fibroso maduro. Por regla general, carecen de
capa muscular, aunque en ocasiones algunos de estos vasos presentan una
media circunferencial de músculo liso.

TRATAMIENTO:

La mayoría de los hemangiomas infantiles se deja sin tratamiento hasta la
pubertad, en espera de su involución espontánea. Los hemangiomas que
persisten en la vida adulta suelen detener su crecimiento y a menudo se
consideran hamartomas; en algunos casos por razones estéticas puede
indicarse la cirugía y extracción de la lesión o empleo de esclerosantes. Las
machas de vino de Oporto responden bien al tratamiento con láser.

35


11.- LINFANGIOMA:

Son proliferaciones vasculares excesivas del sistema linfático que aparecen
durante la infancia y que se presenta en igual proporción en mujeres que en
hombres. Los linfangiomas que aparecen en cabeza y cuello son de dos
tipos: los que aparecen en cavidad oral, que suelen ser autolimitados y los que
aparecen en la región del cuello que alcanzan grandes tamaños y se conocen
como “Higroma Quístico”.


• Los linfangiomas de cavidad oral suelen localizarse con mayor
frecuencia en la lengua y pueden involucionar espontáneamente durante
la pubertad o alcanzar un tamaño determinado y estabilizarse. Los labios
son la segunda localización más frecuente del linfangioma intraoral.
• Suelen presentarse en “racimos”, especialmente cuando afectan el
dorso de la lengua (son acúmulos tisulares que se asemejan a racimos
de uvas) y que se caracterizan tener un aspecto de color amarillento.
• A la palpación pueden producir crepitación como si el líquido linfático
fuera desplazado de un área a otra.
• Son lesiones indoloras.
• Esta lesión puede causar macroglosia cuando se distribuyen de manera
difusa a través de la submucosa.
• Si aparece en los labios puede causar macroqueilia.

El Higroma Quístico se manifiesta como una gran tumoración en la cara lateral
del cuello y suelen estar cubierto por piel de aspecto normal y pueden ser muy
péndulos, alcanzando varios centímetros de diámetro y su consistencia es
quística y fluctuante. Generalmente aparecen durante el primer o segundo años
de vida del paciente. Los vasos linfáticos proliferativos se extienden a menudo
entre las fibras musculares y los planos fascines, dificultando su extirpación
quirúrgica.

36


El paciente con Higroma Quístico puede presentar dificultad respiratoria,
hemorragia en la lesión y desfiguración.

LINFANGIOMA CAPILAR (O CIRCUNSCRITO):
• Se compone de pequeños canales linfáticos y tienden a ocurrir en el
tejido subcutáneo de cabeza y cuello y en las axilas.
• Son ligeramente elevadas o a veces pedunculadas
• Miden por lo general de 1 a 2 cm de diámetro
• Son clínicamente similares a vesículas llenas de exudado

Microscópicamente están compuestos por una red de espacios linfáticos
tapizados por endotelio bajo la epidermis y solo se puede distinguir de los
canales capilares por la ausencia de células sanguíneas.

LINFANGIOMA CAVERNOSO:
• Es análogo al hemangioma cavernoso
• Se da con mayor frecuencia en niños
• Pueden presentarse en el cuello y axila.
• A veces llega a tamaños considerables como 15 cm de diámetro y
producir grandes deformidades en y alrededor del cuello.

Microscópicamente, están compuestos por espacios linfáticos quísticos, muy
dilatados, tapizados por células endoteliales y separados por un escaso
estroma de tejido conectivo, que muchas veces contienen agregados linfoides.
Puesto que los márgenes del tumor son mal definidos, la eliminación quirúrgica
puede ser difícil.

TRATAMIENTO:

Esta lesión involuciona a menudo de manera espontánea durante la pubertad y
suelen dejarse sin tratamiento hasta los 18 años de edad. Los que no
involucionan suelen detener su crecimiento y pueden dejarse sin tratar.

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La extirpación quirúrgica suele diferirse, ya que muchos tumores recidivarán
debido a la imposibilidad de extirpar completamente todos los espacios
vasculares. Se han empleado con cierto éxito, la criocirugia y la cirugía con
láser.

38



1.- CASO CLÍNICO:
Tiene que ponerse en la situación que Usted es un Neonatólogo – Pediatra.
Esta en quirófano esperando que nazca un bebé con el Ginecólogo que
trabaja. En el momento que el bebé nace, usted observa que presenta una
lesión en el lado derecho de la frente, en la piel, de coloración rojo-azulada,
que a la palpación es de consistencia blanda. Le realiza todos los exámenes
posibles al bebé y este se encuentra en perfectas condiciones, el único
hallazgo es esta lesión.

1.a) Mencione hipótesis diagnósticas, justificando brevemente su
respuesta.
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

1.b) ¿Cuáles pueden ser las opciones de tratamiento que le daría a su
paciente?
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……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………

1.c) ¿Cómo es el pronóstico y evolución de esta patología?.
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……………………………………………………………………………………………
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1.d) ¿Cómo le explicaría a la madre, la patología que tiene su hijo?.
……………………………………………………………………………………………
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……………………………………………………………………………………………
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2- Complete el siguiente cuadro diferencial:
HEMANGIOMA LINFANGIOMA
ORIGEN

LOCALIZACIÓN

CARACTERÍSTICA
CLÍNICA

DEFORMIDAD

HISTOPATOLOGÍA

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3.- CASO CLÍNICO:

Asiste a su consulta, un paciente de sexo femenino, de 24 años de edad, que
no refiere compromisos sistémicos y que viene a realizarse un control
odontológico de rutina. Cuando la observa que entra por primera vez, se da
cuenta inmediatamente que presenta un aumento de volumen de coloración
roja – azulada, que mide aproximadamente 2 cm de diámetro, de bordes
indefinidos y de consistencia blanda a nivel de la piel de la zona periorbitaria.
Le pregunta a la paciente por la lesión y le dice que es la segunda vez que la
tiene y que la primera le salió cuando estaba más chica y que ella sabe su
diagnóstico.

3.a) Mencione hipótesis diagnósticas, justificando brevemente su
respuesta.
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
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……………………………………………………………………………………………
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3.b) ¿Existirá una técnica diagnóstica puede hacerle a la paciente en la
consulta para estar 100% seguro de la patología que es?

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12.- SARCOMA DE KAPOSI

Enfermedad descrita por Kaposi en 1872. Es frecuente en pacientes VIH+.

Se reconocen 4 formas de la enfermedad, que comparten probablemente la
misma patogenia:

1.- SK SIMPLE:

• También llamado europeo o la forma crónica.
• Afecta en el 90% de los casos a pacientes adultos mayores
provenientes de Europa oriental o del área mediterránea y es muy poco
frecuente en Estados Unidos.
• No guarda relación con el virus de inmunodeficiencia adquirida.
• Comienza clínicamente con múltiples placas o nódulos cutáneos de
color rojo o púrpura, que aumentan lentamente de tamaño y de número.
• Frecuente en brazos y piernas, y que se extienden a sitios más
proximales y muchas veces se hacen confluyentes.
• Es frecuente que no produzca síntomas y que se localicen en piel y
tejido subcutáneo, pero son localmente persistentes.
• Las vísceras y las mucosas se afectan en el 10% de los casos
aproximadamente.

2.- SK ENDÉMICO:

• También llamado Africano
• Es la forma linfadenopática (afección ganglionar).
• Frecuente en partes del Africa del Sur.
• Se presenta con linfadenopatía localizada o generalizada y en quienes la
enfermedad se muestra muy agresiva
• Las lesiones cutáneas son escasas.
• Frecuente en pacientes con VIH+

42


3.- SK TRASPLANTE O ASOCIADO A INMUNOSUPRESIÓN:

• Aparece luego de varios meses o años después de la operación en
pacientes receptores de órganos trasplantados que reciben altas dosis
de inmunosupresores.
• Suele ser muy agresivo.
• Afecta ganglios linfáticos, mucosas y órganos viscerales.
• Las lesiones regresan cuando se reduce la terapia con
inmunosupresores
• La afectación de órganos o tejidos internos suele ser letal.

4.- SK RELACIONADO AL SIDA:

Gracias al uso de antirretrovirales en los pacientes VIH+, la incidencia del SK
ha disminuido en menos de 1%. Cuando el SK se relaciona al VIH no muestra
predilección por localizaciones específicas, pero la afectación de ganglios
linfáticos, el intestino y la diseminación amplia tiende a ocurrir en fases
tempranas de la evolución.

Máculas y placas cutáneas de color rojo, púrpura y con tendencia a
confluir

43



MORFOLOGÍA:

Se identifican 3 fases: mancha, placa y nódulo.

Las manchas son máculas solitarias o múltiples, de color rojo o púrpura, que en
la forma clásica se suelen limitar a las porciones distales de las extremidades
inferiores o los pies. Microscópicamente se ven vasos sanguíneos dilatados,
irregulares, tapizados por células endoteliales con un infiltrado entremezclado
de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (a veces con hemosiderina).

Estas lesiones se extienden en sentido proximal y se convierten en placas
elevadas, violáceas, más grandes, que revelan canales vasculares dérmicos
dilatados y tapizados por células fusiformes, algo redondeadas, acompañado
por agregados periféricos de células fusiformes similares. Entre los canales
vasculares hay hematíes diseminados, macrófagos con hemosiderina,
linfocitos, células plasmáticas y podemos ver figuras mitóticas atípicas.

En la fase posterior, estas placas se convierten en nódulos y está compuesto
por muchas células fusiformes de extremos redondeados en proliferación,
sobretodo en la dermis o en los tejidos subcutáneos; en el fondo celular se ven
pequeños vasos sanguíneos diseminados, puede haber hemorragia marcada,
hemosiderina, linfocitos y pocos macrófagos, las figuras mitóticas con
frecuentes. Esta fase nodular se acompaña con afectación de los ganglios
linfáticos y de las vísceras, sobretodo en la forma africana y en la relacionada
con el Sida.

PATOGENIA:

El 95% de los SK está infectado por el Herpesvirus Humano 8 (HVH-8), por lo
que también es conocido como el Herpesvirus asociado al VIH (HVSK). La
presencia del virus es suficiente para el desarrollo de esta neoplasia.

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Las proteínas del HVSK pueden alterar el control de la proliferación celular y
prevenir la apoptosis en las células endoteliales, a través de la producción de
inhibidores p53 y de un homólogo vírico de la ciclina D.

Los mecanismos en como el Sida está involucrado en la patogenia de esta
enfermedad es desconocido.

La radiación es un excelente tratamiento y da un excelente pronóstico y se usa
en lesiones múltiples en un área restringida, para la enfermedad extensa o
diseminada se usa quimioterapia. Cuando el SK está en relación con la
inmunosupresión, la disminución de los inmunosupresores complementada con
quimioterapia o radioterapia es con frecuencia efectiva. En los pacientes con
Sida se emplea la terapia antirretroviral con o sin quimioterapia.

El interferón gamma y los inhibidores de la angiogénesis han demostrado ser
efectivos en casos limitados.

Muchas veces la inmunosupresión parece ser un cofactor importante en la
patogenia y la expresión clínica de la enfermedad.

45


14.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Es una de las infecciones más graves y se caracteriza por colonización o
invasión de las válvulas cardíacas o el endocardio mural por un microbio, que
conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables, compuesta de
restos trombóticos y microorganismos, muchas veces asociadas con
destrucción de los tejidos cardíacas subyacentes; también se puede infectar la
aorta, otros vasos sanguíneos y dispositivos protésicos.

La mayoría de los casos es causada por una bacteria (endocarditis bacteriana)

Se ha clasificado de manera aguda y subaguda y esta subdivisión expresa el
grado de gravedad de la enfermedad y su cronología, determinados en gran
parte por la virulencia del microorganismo infeccioso y la presencia o ausencia
de enfermedad cardíaca subyacente.

Cuando es aguda:

• Es una infección destructora.
• Muchas veces de una válvula cardiaca previamente normal.
• Causada por un microorganismo muy virulento que conduce a la muerte
en días o semanas en más del 50% de los casos, a pesar de los
antibióticos y la cirugía.

Cuando se llama endocarditis sub-aguda es cuando los microorganismos de
baja virulencia (microorganismos menos destructores) pueden causar infección
de un corazón previamente anormal, sobre todo en las válvulas deformadas y
la enfermedad puede aparecer de forma insidiosa y incluso son tratamiento
puede seguir un curso prolongado de semanas a meses. Los pacientes se
recuperan luego del tratamiento de antibióticos adecuado.

No siempre existe una separación clara entre la enfermedad aguda y
subaguda.

46


ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:

Aunque puede aparecer en válvulas normales, anomalías cardíacas y
vasculares predisponen a esta forma de infección. Otros factores
predisponentes del huésped son: neutropenia, inmunodeficiencias, neoplasias
malignas, inmunosupresión terapéutica, diabetes, abuso de alcohol y drogas
intravenosas.

La endocarditis de válvulas previamente dañadas o normales está causada la
mayoría de las veces por el streptococos viridians (50-60% de los casos).

Las cepas de stafilococos aureus más virulentas, halladas con frecuencia en la
piel pueden atacar válvulas sanas o deformadas y son responsables del 10 al
20% de los casos y esta bacteria es el principal agresor en los adictos de
drogas intravenosas.

Otras de las bacterias involucradas son las que se encuentran en la cavidad
oral (actinobacillus, Haemophilus, entre otros).

En alrededor del 10% de los casos de endocarditis no se puede aislar ningún
germen en la sangre (endocarditis con cultivo negativo).

El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de
endocarditis es la siembra de microbios en la sangre. La puerta de entrada del
germen hacia el torrente sanguíneo puede se una infección obvia localizada en
otro territorio, una intervención odontológica o quirúrgica causante de
bacteriemia transitoria, la inyección de material contaminado directamente en el
torrente sanguíneo en los usuarios de drogas intravenosas o una fuente oculta
en el intestino, la cavidad oral o lesiones banales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La fiebre es el signo más consistente, sin embargo, en la forma subaguda,
sobre todo en los ancianos, la fiebre puede ser ligera o faltar y las únicas
manifestaciones son a veces inespecíficas, como cansancio, pérdida de peso y

47


un síndrome gripal. Por el contrario, la forma aguda tiene un comienzo brusco,
con rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad y laxitud.

Las complicaciones suelen comenzar dentro de las primeras semanas de la
enfermedad.

Se tienen que demostrar la infección mediante hemocultivo, signos
ecocardiográficos y datos clínicos y analíticos.

Se usa tratamiento profiláctico en pacientes con anormalidades cardíacas o
válvula artificial antes de intervenciones odontológicas, quirúrgicas o de otro
tipo.

48



1.- CASO CLÍNICO: Asiste a su consulta una mujer de 59 años de edad, por
una emergencia odontológica. Tiene 2 días sin dormir y al realizarle el examen
intraoral. Usted observa un gran absceso en relación al primer molar inferior
derecho. Le realiza el interrogatorio y no refiere ningún tipo de enfermedad
preexistente, por lo que la considera una paciente aparentemente sana. Le
realiza la exodoncia y la paciente se va complacida a su casa.

Dos días después se comunica por teléfono con Usted el esposo de la señora
para comentarle que la paciente empezó 24 horas después con una fiebre
ligera (que no es constante), tiene mucho cansancio, que casi no ha podido
pararse de su cama, y que tiene todos los síntomas de una gripe. El esposo
además le comenta que esto viene sucediendo después de la atención
odontológica.

1.a) ¿Qué instrucciones le daría Usted a este paciente por teléfono? y
¿Cuál es su conducta a seguir?
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……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
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1.b) ¿Cuál es la posible patología que puede estar sufriendo su paciente?.
……………………………………………………………………………………………
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1.c) ¿Cuál es la posible causa de esta patología en su paciente?.
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1.d) ¿Hay alguna manera de poder prevenir esta patología?. Justifique su
respuesta.
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2.- Explique la Clasificación histológica de la Organización Mundial de la
Salud, sobre la diferenciación de las neoplasias malignas:
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……………………………………………………………………………………………
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4.- Sabemos que dentro de las características clínicas del Sarcoma de
Kaposi, tenemos la aparición progresiva de máculas, pápulas y nódulos
rojizas - violáceas. De acuerdo con esto, Indique y explique brevemente
en las siguientes fotografías a cual corresponde cada una de ellas:

4.a)
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………

4.b)
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………

51


4.c)
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………

4.d)
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………
………………………………………

52


BIBLIOGRAFÍA

•Cotran, Kumar: Pathologic Basis of Disease of Robbins, 6° edición
Saunders 1999.

•Rubin E, Farber JL. Pathology. Patología General y Estructural. 3er edición,
Lippincott-Raven, Philadelphia, 1999.

•Manual de Benedicto Chuanqui. (Chuaqui B, Duarte I, González S,
Rosenberg H. Manual de Patología General, 2a. edición. Editorial de la
Universidad Católica de Chile, Santiago, 1999.)

•Sisinio de Castro. Manual de Patología General. 6º Edición; editorial
Masson. Barcelona, España. 2006.

•http://patoral.umayor.cl - DR. BENJAMÍN MARTÍNEZ. Sitio oficial de la
asignatura con unidades de autoaprendizaje , programa del curso, casos para
evaluación, pruebas para evaluación pruebas para autoevaluarse, links a
otros sitios de patología, etc.

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