1. Patología Valvular Aórtica
Cardiología UG
C . Benítez P .
CCVT HLV UG

2. Componentes Valvulares
• Esqueleto fibroso
• Senos de Valsalva
• Velos Valvulares

3. • Esqueleto fibroso:
Extructura no expansible
Formada por colàgeno denso
Relacionado con:
espacios intertrigonales
porciòn anteior de anulus mitral

4. • Senos de Valsalva:
Normalmente 3
Espacios entre pared aortica y
cara externa de los velos
Relación intima con disposición
de ostium coronarios

5. • Velos Valvulares:
Normalmente 3
1 borde fijo
1 libre (incluye área de coaptación)
comisuras

6. Relación Dc/Db
• Diámetro del círculo formado por las comisuras :
Dc
• Diámetro del círculo formado por la base de la
válvula : Db
Si el Dc/Db es de 0.9 la válvula es suficiente
> de 1 es insuficiente

7. Componentes Raíz Aórtica
• Annulus
• Senos de Valsalva
• Unión Sino tubular
• Aorta Ascendente

9. Estenosis Aortica
• Dificultad al
vaciamiamiento
normal de la sangre
desde el ventrículo
izquierdo a la aorta
por alteraciones en
velos valvulares o
anomalías en región
supra o infravalvular.

10. Etiología
• ADQUIRIDA
1º causa , depósitos
subendoteliales, HTA,. Tabaco ,HC
sobre 70 a.
• CONGENITA
Bicuspide. Flujo Turbulento.
Trauma sobre velos. Fibrosis y
calcificación. V-VI década
• REUMATICA
Poco frecuente. Mayor incidencia
junto a estenosis Mitral

11. Etiología
• Válvula reumática y degeneración con
calcificación 1º causa >70 a.
• Valvula Bicúspide: etiologia congénita mas
común (2% de población)

12. Fisiopatología: Hemodinamia:
• Área<1.5 cm2 sobrecarga • Aumento crónico de
sistólica a VI presión sobrecarga VI
• Hipertrofia Concéntrica • Hipertrofia VI
(mantiene VE) • Mantención del GC
• GC normal en reposo, • Gradiente entre VI y Aorta
cae en ejercicio • Aumenta Velocidad del
• Oxigenación Miocárdica flujo
insuficiente • Turbulencia causa
deterioro de válvula
• Dilatación Poststenotica

13. Clínica
• Síncope
Débito cardíaco inadecuado,falla perfusión cerebral
Vasodilatación en Ejercicio+ GC fijo.
30% casos EA severa
• Angina
Desbalance capilares/miocardio hipertrófico
Aumento Presión Intramural dificulta perfusión sistólica
por compresión.
Asociación Enf. Coronaria 50%
50-70% en EA severa
• Disnea
Síntoma Ominoso
Mortalidad >95% a 2 años plazo
Muerte Súbita

14. Historia Natural y Modificada

15. Pronóstico
Síntoma/Signo Expectativa
Angina 5 años
Síncope 2-3 años
Falla cardíaca Congestiva 1-2 años
Riesgo MS 1% por año

16. Estudio
• ECG
infra-ST( sobrecarga
sistólica), alto Voltaje en
derivaciones VI
• RX
Dilatación postestenotica,
crecimiento VI, calcificación
Válvula Ao
• Ecocardiograma
• Cateterismo Cardiaco

17. Ecocardiografía
• Velos ( Nº, mot, apert)
• Tamaño cavidades
• Función Ventricular S-D
• Gradiente Transvalvular
• Velocidad del Flujo
• Otras lesiones
• Inadecuado para
determinar severidad
(Gorlin-sobreestima)

18. Cateterismo
• Presiones
Intracavitarias
• Gradiente
transvalvular
• Area valvular (gorlin)

19. Clasificación
Severidad Gradiente Medio Área Valvular Velocidad
Leve < 25 > 1.5
Moderada 25 -40 1.2 a 1.5
Severa > 40 < 1.2
> 4 mts
> 80 < 0,5 > 4,5 mts
Crítica

20. Indicaciones Cirugía

21. Situaciones Especiales
• Pacientes Asintomáticos
Evitar Hipertrofia
Muerte Súbita
• Estenosis Moderada c/ coronariopatía
• Embarazo / sintomática
• Pacientes con disfunción severa VI y Gradiente Bajo

22. Insuficiencia Aortica

23. Etiología
Anomalías de las sigmoideas aórticas
Congénitas
Bicúspide aórtica
CIV supracristalis
Enfermedades del tejido conectivo
Válvula aórtica mixomatosa
Síndrome de Marfan (ectasia anuloaórtica)
Síndrome de Ehler-Danlos
Lupus, artritis reumatoidea, síndrome de Reiter
Espondilitis anquilosante
Inflamatorias
Fiebre reumática
Endocarditis (sobre válvula sana, deformada previamente o
protésica)
Traumatismos
Posquirúrgicos

24. 50 % dilatación del anillo y de la raíz aórtica, ectasia anuloaórtica, La
dilatación puede ser idiopática en más del 80% de los casos, o por
degeneración producida en la vejez y por HTA, Sd Marfán, disección aórtica o
sífilis.
15% V Ao bicúspide + del 50 % de los ptes presentan con IA en algún momento
de sus vidas)
15% retracción de las valvas post-inflamatorio de EI, FR y enfermedades del
colágeno vascular que causan estenosis o prolapso severo de la V Ao con
reflujo regurgitante

25. Historia Natural
• Pacientes asintomáticos con función VI normal
Progresión a síntomas o disfunción VI < 6% / año
Progresión a disfunción VI asíntomática < 3,5% / año
Muerte súbita < 0,2% / año
• Pacientes asíntomáticos con disfunción de VI
Aparición de síntomas > 25% / año
• Pacientes síntomáticos
Mortalidad 10-20% / año

26. Fisiopatología
•¾ hombres
•Reflujo hacia el VI de un
porcentaje del volumen eyectado,
el llenado ventricular viene tanto
desde la AI como desde la aorta
•Incremento del volumen
diastólico del VI y de su volumen
sistólico de eyección, con un
importante incremento de la pre y
de la post- carga
•Si es crónico gran hipertrofia de
VI

27. Clínica :
Recuerde la Presión diferencial
• Oscilación de todo el cuerpo y
sacudidas de la cabeza en cada sístole.
• Pulso arterial: “martillo hidráulico” o
bisferens, visible en la carótida: Pulso
de Corrigan
• Pulsaciones capilares, rubor y palidez
alternantes de los lechos ungueles al
presionar (pulso de Quinke).
• Signo de Traube: ruido explosivo “en
pistoletazo” a nivel de arteria femoral
• Signo de Duroziez: soplo de vaiven si
se comprime ligeramente la arteria
femoral con el estetoscopio.
• Presión de pulso ampliada: ↑ PAS y
↓ PAD

28. Diagnóstico
•El examen físico
•Ecocardio: medición del chorro de
regurgitación Ao (volumen y velocidad),
volumen de eyección ventricular, FE,
acortamiento
•ECG: hipertrofia del VI y aumento del
voltaje en las derivaciones izquierdas
•Rx standard de tórax: agrandamiento
del VI
•Exámenes de laboratorio: descartar
otras patologías cardíacas y sistémicas
causales de signos y síntomas similares a
las del paciente con I Ao

29. Clasificación

30. Insuficiencia aórtica
Leve Moderada Severa
Ancho de vena contracta (mm) < 3,0 3,0 – 5,9 ≥ 6,0
Relación ancho del jet/TSVI (%) < 25 25 - 44 45 – 64 ≥ 65
Volumen regurgitante (ml/latido) < 30 30 - 44 45 – 59 ≥ 60
Fracción de regurgitación (%) < 30 30 – 39 40 - 49 ≥ 50
Orificio efectivo regurgitación (mm2) < 10 10 – 19 20 – 29 ≥ 30

31. Manejo
Tratamiento Médico
•Especialmente indicados los vasodilatadores (sobretodo: IECAS,
nifedipino).
•Considerar además βb si hay dilatación de raíz aórtica
Tratamiento quirúrgico
•Insuficiencia aórtica severa si:
–Síntomas
–FE < 50-55% y/o VI dilatado (diámetro telesistólico > 55 mm)
•Dilatación raíz Ao > 55 mm (o > 50 mm si antecedentes familiares de
disección precoz, Marfan, válvula aórtica bicúspide o progresión de la
dilatación > 5 mm en < 1 año)

32. A donde va esto ??