Valvulopatías
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Este documento describe diferentes tipos de valvulopatías, incluyendo estenosis y insuficiencia mitral y aórtica. Describe sus etiologías, fisiopatología, cuadros clínicos, exploraciones físicas, diagnósticos y tratamientos. La estenosis y insuficiencia mitral pueden deberse a procesos cicatriciales, defectos embriológicos o enfermedades degenerativas. La estenosis aórtica puede ser congénita, reumática o degenerativa. El diagnó
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- 2. Estenosis mitral Procesos cicatriciales Defectos embriológicos Enfermedades degenerativas
- 3. Clasificación Repercusiones cuadno disminuye a menos de 2cm². • EM ligera 2-1.5cm² • EM moderada 1.5-1.1cm² • EM apretada <1cm²
- 4. Fisopatología Presión de venas pulmonares y capilares Intercambio O₂
- 5. Cuadro clínico • Disnea EDEMA AGUDO DE PULMÓN (disnea intensa, angustia, tos, esputo asalmonado, estertores audibles a distancia) • Ingurgitación yugular, hepatomegalia, oliguria Presión capilar
- 6. Exploración física • Área precordial Palpación Auscultación • Ritmo de Duroziez • Sístole limpia • FP reforzamiento del IIp Ápex en sitio normal Frémito diastólico BPI-Levantamiento sistólico sostenido
- 7. Diagnóstico
- 8. Electrocardiograma 1.- crecimiento de la aurícula izquierda (“p” mitral) 2.-âQRS girado a la derecha 3.- signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica 4.-encontrar datos de fibrilación auricular
- 9. Radiografía de tórax • 1.-corazón tamaño normal • 2.- perfil izquierdo con 4 arcos: Aorta Pulmonar abombada Orejuela izq. prominente Ventrículo izq. normal
- 10. Fonomecanocardiograma 1.- confirmar o hacer dx diferencial 2.- informa acerca de HT pulmonar 3.-confirmar presencia de insuficiencia tricuspídea 4.- determinar la gravedad de la lesión
- 11. Ecocardiograma Muestra alteraciones específicas : • Pérdida de re-cierre diastólico de la valva anterior • Movimiento anormal hacia adelante del a valva posterior durante la sístole • En calcificación-> aumento de la reflectancia y espesor de los ecos del a VM
- 12. Ecocardiografía doppler • Permite conocer la certeza de las características del flujo transmitral • Presencia de flujo turbulento diastólico positivo de alta velocidad
- 13. Cateterismo cardíaco Presión capilar pulmonar Gradiente transmitral Cálculo del flujo transmitral Cálculo del área valvular mitral Determinación de la presión pulmonar y del ventrículo derecho
- 14. Estenosis mitral muda • Ausencia de los clásicos signos auscultatorios de la EM • Amortiguación por toros fenómenos acústicos 75% pasa inadvertido en el dx
- 15. Edema agudo de pulmón Complicaciones Fibrilación auricular Embolias sistémicas Hipertensión pulmonar
- 16. Historia natural 50% 20 años después EM ligera EM apretada
- 17. Tratamiento • Estenosis ligeras-> profilaxis para brotes reumáticos • Estenosis moderadas-> profilaxis + diurético tiacídico + ahorrador de potasio
- 18. Indicación quirúrgica • Se establece cuando el paciente tiene una EM apretada ya que se encuentra muy sintomático • El tx quirúrgico mejora su capacidad funcional y aumenta la sobrevida. • Se indica en ocasiones en EM moderada (obesidad, embarazo)
- 20. Tratamiento quirúrgico • Comisurotomía • Substitucíón miral Prótesis biológicas Prótesis mecánicas
- 21. Insuficiencia mitral • Se produce cuando por cualquier causa las valvas de la mitral no coaptan al cerrarse.
- 22. Etiología • Las causas más frecuentes son: Reumática Prolapso valvular mitral Disfunción del músculo papilar Ruptura de m. papilar o cuerdas tendinosas Calcificación del anillo mitral Insuficiencia mitral funcional
- 23. Fisiopatología
- 24. Cuadro clínico • Asintomática por largo tiempo • Aparición de HT venocapilar Falla ventricular izquierda Disnea en diferentes grados Insuficiencia cardíaca
- 25. Exploración física • INSP: Ápex desplazado hacia abajo (crecimiento VI) • PALP: corrobora amplitud exagerada de VI • AUSC: soplo sistólico que parte con el I ruido
- 26. Ruidos cardíacos • Ruido apagado o borrado+ soplo irradia hacia axila = DAÑO EN LA VALVA SEPTAL • I ruido conservado+ soplo irradia hacia mesocario y foco aórtico= DAÑO EN VALVA MURAL • Chasquido de apertura mirtal= asegura carácter reumático
- 27. • Chasquido telesistólico= asegura dx de prolapso valvular mitral ( Sx de Barlow) • Soplo holositólico en el ápex, sin chasquido sistólico ni de apertura mitral= prolapso valvular mitral por degeneración mixomatosa de la VM / ruptura de cuerdas tendinosas
- 28. Electrocardiograma Crecimiento de la aurícula izq “P” mitral Fibrilación ventricular • âQRS conservado o desviado a la izq Crecimiento VI con sobrecarga diastólica Sx de Barlow-> cambios en la repolarización
- 29. Radiografía de tórax • Corazón de tamaño normal 1.- Insuficiencia mitral ligera –crónica 2.-Insuficiencia mitral por rupturas de cuerdas tendinosas o m. papilar • Cardiomegaliagrado de IM • Expansión sistólica de AI con intensificador de imágenes • Signos de HT venocapilar • Calcificación evidente
- 30. Fonomecanocardiograma • Confirmar dx y establecer dx diferencial • Clasificar el grado de regurgitación (ligera, moderada, importante) • Confirmar etiología reumática
- 31. Ecocardiograma • De gran utilidad para establecer el dx etiológico • Informa acerca de repercusión hemodinámica • Estado funcional del VI
- 32. Cateterismo cardíaco Cateterismo derecho Cateterismo izquierdo • Cuantifica la presión pulmonar • Cuantifica la presión capilar pulmonar • Es de especial interés medir la onda “V” de la pc regurgitación mitral • Presión telediastólica del VI • Determina grado de regurgitación del VI hacia AI (medición subjetiva del grado de insuficiencia) • Cuantificar la fracción de expulsión y curvas de presión/volumen
- 33. Historia natural • No repercusiones hemodinámicas IM ligera • No afecta sobrevida • Sobrecarga diastólica del VI • Progresión lenta IM moderada • Cardiomegalia • Disminución de la capacidad contráctil • Insuficiencia cardíaca • Muerte IM moderada
- 34. Tratamiento IM ligera • Vigilancia periódica • Tx profiláctico ( etiología reumática) IM moderada • Tx profiláctico para fiebre reumática • Vigilancia periódica • Evaluar probabilidades quirúrgicas ante la evolución IM importante • Tx profiláctico para fiebra reumática • Medicación digitálica y anticoagulante • Tx quirúrgico
- 36. Obstrucción de la cámara de salida del VI. Valvular (congénita/adquiri da) Subvalvular fibrosa fija (Rodete subvalvular aórtico) Supravalvular (Rodete fibroso o estenosis por encima del plano valvular)
- 37. CONGÉNITA CONGÉNITA (aislada) ORIGEN REUMATICO (Estenosis mitral) ENFERMEDAD DEGENERATIVA CON FIBROSIS Y CALCIFICAION VALVULAR
- 38. AVA..3 a 4 cm² reducción : 1.5 a 1 cm² Obstrucción de VI dificulta vaciamiento VI prolonga su tiempo de expulsión Gasto cardiaco es normal Hemodinámica Aumento de P Sistólica de VI P sistólica aórtica normal
- 39. Comparación entre P sistólica de VI, y P sistólica aórtica A mayor gradiente mayor obstrucción Estenosis…. Sobrecarga…...Hipertrofia VI…..Hipertrofia inadecuada ……Insuficiencia cardiaca. Cardiomegalia e insuficiencia cardiaca
- 40. ligera y moderada ASINTÓMATI CA Apretada ANGOR PECTORIS SINCOPE INSUFICIENCIA CARDIACA MUERTE SÚBITA
- 41. HIPOPERFUSIÓN SUBENDOCARDICA DISMINUCIÓN DE GRADIENTE DE PRESIÓN DIASTÓLICA ENTRE AORTA Y VI HIPERTROFIA POR PROLONGACION DE SISTOLE HIPERTROFIA INAPROPIADA (masa ventricular aumentada en exceso de los vasos coronarios) DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA Disminución de capacidad vasodilatación coronaria
- 42. Se presenta por isquemia cerebral…incapacida de VI para aumentar GC Disminución de presión arterial Mas de 20 s … Fibrilación ventricular o asistolia
- 43. disnea Insf cardiac a congetsi va Ritmo de galope cardio megali taquica rdia a
- 44. Signos centrales ECG Fonomecanocardiograma Signos periféricos RX de tórax Ecocardiograma
- 45. Ápex en sitio normal con levantamiento sistólico sostenido Frémito sistólico en foco aórtico Soplo sistólico en foco aórtico En ápex se escucha el primer ruido duplicado Desdoblamiento fisiológico del II ruido..traduce estenosis aórtica ligera Desdoblamiento paradójico de II ruido…estenosis grave El II ruido único…moderada.
- 46. 1. Pulsos periféricos de poca amplitud 2. P diferencial normal o disminuida 3. Frémito sistólico en hueco supraesternal y vasos carótideos
- 47. Signos de crecimiento VI con sobrecarga sistólica QRS normal QRS con desviación a la izq traduce hipertrofia
- 48. Corazón de tamaño normal y silueta redondeada Aorta desenrollada Trama vascular pulmonar normal Cardiomegalia Signos de hipertensión venosa capilar Calcificación valvular aórtica
- 49. Utilidad dx y diferencial así como clasificación • Soplo en epicentro de foco aórtico • Chasquido protosistólico con epicentro en ápex • Pulso carotídeo anácrotico E.V.A • Mas de 40 años • Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico • Ausencia de chasquido protosistólico • II a apagado o ausente • Pulso carotídeo (Cresta de gallo) E.V.A calcificada
- 50. •soplo sistólico con epicentro aórtico •Ausencia de chasquido protosistólico •IIa conservado •Pulso carotideo con ascenso y cima vibrada E.A SUPRAVALVULAR •Soplo sitólico con epicentro en aórtico accesorio •Ausencia de chasquido protosistolico •Se acompaña de insf aórtica ligera •Pulso carotideo con ascenso y cima vibrada E.A subvalvular
- 51. Clasificación por su grado de obstrucción • Soplo protosistólico • Periodo expulsivo normal • Sin signos de crecimiento de VI ligera moderada • Soplo con acmé mesositólico • II ruido único • Periodo de de expulsión no mayor de 110% • Crecimiento de VI • Soplo mesotelesistólico con acmé tardío • Desdoblamiento paradójico del II ruido • P.Expulsion mas de 110% • Crecimiaenptor e Vtiada
- 53. 1. Cuantificación de P.sistólica VI 2. Presión telediastólica VI 3. Registro continuo del trazo mientras se retira el catéter de VI a aorta
- 54. E.A.ligera • Vigilancia periódica cada 6 meses por ECG • Profilaxis de bacteremia E.A moderada • Vigilancia periódica • Rx de tórax, ECG ecocardiografia E.A.apretada • CX • El primer síntoma es muerte súbita
- 55. Las valvas sigmoideas aórticas no coaptan en el cierre la sangre regresa de aorta a VI
- 56. Origen reumático Mas de 40 años investigar sífilis Endocarditis infecciosa Congénita y enfermedades hereditarias del tejido conectivo o prolapso valvular Artritis reumatoide espondilitis anquilosante Sx de Reiter Hipertensión arterial o crisis hipertensivas
- 57. sobrecarga para VI Estimula ley de Starling Aumenta P sistólica V y A Regurgitación aórtica Poscarga y por tanto hipertrofia miocárdica Puede cursar asintomática y se hace evidente cuando VI es vencido por la sobrecarga diastólica
- 58. Hipertro fia inadecu ada Disminu ye fracción de expulsió n Regurgita ción a VI es masiva Edema pulmon ar Insuficie ncia cardiac a izq
- 59. Centrales • Ápex desplazado hacia debajo de 5° espacio • Soplo diastólico en foco accesorio aórtico • Retumbo de Austin - Flint Periféricos • Aumento de presión diferencial • Pulso saltón (Celler,colapsante o de Corrigan) • Pulso Bisferiens
- 60. Disnea , ortopnea, signos de edema agudo pulmonar. Centrales Ápex difícilmente palpable Taquicardia sinusal con ritmo de 3 tiempos Soplo diastólico en foco aórtico accesorio Periféricos Pulso filiforme de poca amplitud
- 61. Signos de crecimiento VI con sobrecarga diastólica Ondas Q profundas y limpias en precordiales izq
- 62. Cardiomegalia Aorta desenrollada Presencia de hipertensión venocapilar Dx Grado de lesión Informa crecimiento VI y estado funcional
- 63. I.A.ligera • Soplo protodiastólico • Periodo expulsivo normal • Sin crecimiento VI I.A moderada • Soplo holodiastólico • P expulsivo prolongado • Fase isosistólica corta • Incisura carotideo poco marcada • Retumbo de Austin-Aint • Crecimiento Vi I.A. grave • Soplo holodiastólico • P expulsivo prolongado • Desdoblamiento paradójico de II ruido • Pulso carotideo bisferiens con incisura borrada • Crecimiento VI • Retumbo de Austin -Aint
- 65. Ligera y moderada Profilaxis periódica, así como de focos sépticos Profilaxis de fiebre reumática Grave : Indicación CX
- 66. Sucede cuando las valvas de la tricúspide no coaptan por completo en la sístole, lo que permite el regreso de la sangre del V a AD
- 67. funcional Dilatación del anillo tricuspideo. Por dilatación del VD orgánica Reumática Enfermedad de Ebstein Ruptura de cuerdas tendinosas o perforación por injerto bacteriano Infarto del VD
- 69. Fases iniciales asintomático Hepatomegalia congestiva Hígado tricuspideo Evolución crónica, aparecen signos de GC bajo
- 70. Signos centrales Dilatación de VD Soplo de insuficiencia tricuspídea Hipertensión arterial pulmonar(funcional) Ausencia HAP(Organica)
- 71. V prominente en Pulso venoso yugular Latido hepático Hepatomegalia congestiva Signos de insf hepática crónica
- 72. orgánica Signos de crecimiento AD Dilatación del VD funcional Crecimiento AD Dilatación de VD con signos de sobrecarga sistólica Hipertrofia VD
- 73. ´P mitral con rotación del ap a la derecha Presencia de signos de hipertrofia y dilatación del VD, con sobrecarga sistólica Puede estar presente la imagen de bloqueo de rama derecha
- 74. orgánica • Dilatación de AD Y VD funcional • Signos de neumopatía crónica • Dilatación del cono de la art pulmonar • Dilatación de AD Y VD Asociada a estenosis mitral • Silueta mitral con crecimiento de AD Y VD • Hipertensión venocapilar pulmonar • Hipertensión arterial pulmonar
- 75. Insf tricuspidea orgánica • Si es de origen reumático produce alteraciones iguales a estenosis mitral • Presencia de vegetaciones valvulares o ruptura de cuerdas tendinosas Sobrecarga diastólica del DV • Dilatación de VD • Movimiento paradójico del septum interventricular • Si la válvula esta normal apoya el origen funcional
- 76. Funcional TX de embolia pulmonar aguda Tx Cx de estenosis mitral apretada Orgánica Vigilancia periódica La que tiene repercusión hemodinámica debe tratarse CX
- 78. comisuras de las valvas tricuspídeas como resultado tardío de un ataque de valvulitis reumática. se fusionan
- 80. Ingurgitación yugular Congestión pasiva del hígado –insuf hepática Ascitis refractaria Caquexia tricuspídea
- 81. Presencia de chasquido de apertura Retumbo en el foco tricuspídeo Centrales Periféricos
- 82. Electrocardiograma • Crecimiento de AD • Signos concomintantes de valvulopatía mitral Rx de tórax • Crecimiento de AD • Signos radiográficos concomitantes de valvulopatía mitral
- 83. Ecocardiograma •Permite determinar el área valvular •Determinar el grado de estenosis tricuspídea
- 84. ECG doppler • Método más fidedigno • Cuantifica la repercusión hemodinámica Caterismo derecho • Elevación de gradiente de presión entre la PD del VD y la PM de la AD
- 85. Tratamiento Cambio valvular Comisurotomía Valvuloplastía
- 86. Evolución natural Evolución no natural
Notas del editor
- perdida transitoria de la conciencia con recuperación espontanea, Fibrilación y asistolia….secundarias a hipoperfusión miocardica
- Aparece cuando la hipertrofia no logra normalizar la poscarga y disminuye la fracción de expulsión ICCONGESTIVA…hepatomegalia,oliguria.edema
- 1 23Rudo,intenso,con irradiación a vasos de cuello y ápex 4Por chasquido protosistolico de origen aórtico 5 ruido desdoblado en inspiración y único en espiración 6 ruido único en espiración y único en inspiración
- El puso carotideo es de poca amplitud parvus y de aparición lenta tardus
- Por medio de intensificador de imagenes
- El pulso carotideo anacrotico tiene ascenso vibrado y cima tardia (cresta de gallo)
- La moderada y apretada en apexcardiograma muestra crecimiento vi con onda a discretamente aumentada y IV ruido presente
- M: útil para estudio de función ventricular ,puede medir espesor de paredes así como dm de Vi Bidimensional: conocer localización de obstrucción (valvualr o subvalvular) si es valvular permite saber si e sta calcificada o no Doppler: corroborar el sitio al saber si el flujo turbulento se encuentra en la vía de salida (subvalvular) o en raiz aortica (valvular)
- 1 a mayor presión mayor estenosis 2 si esta aumentada significa hipertrofia (distensibilidad disminuida) y cardiomegalia 3 Ayuda a diferenciar en subvalvular,valvular,o supravalvular
- Ligera:l a estrechez es progresiva y generalmente a los 40 años esta calcificada protección para prevenir endocarditis infecciosa Moderada :valoración hemodinámica y valoración qx Cx: valvuloplastia aortica: introducir cateterismo retrogrado un globo desinflado a través de orificio valvular aórtico e inflarlo durante 3 a 5 seg por 5 ocasiones PROTESIS BIOLOGICAS Y MECANICAS
- Por el gradiente de presión entre vaso y cavidad.
- 1 O reumático: valvulopatia aortica mas mitral 2 En niños y jóvenes
- La hipertrofia compensadora permite que la relación entre grosor radio en diástole se mantenga constante , por lo que realiza un mayor trabajo sin consumir mas o2
- 1 el v se dilata en exceso en relación a espesor de la pared 3 Deficit en el llenado de las coronarias las cuales se llenan en diástole 4 por elevación brusca de la presión telediastolica ventricular
- 1 choque en cúpula de Bard :se palpa como si un globo se inflara en la palma de la mano,secundaria a hipertrofia de VI,por sobrecarga diastólica 2aspirativo que irradia hasta ápex 3 retumbo funcional en apex, sin lesión en válvula mitral 1valvula aortica insf permite regurgitación a VI …disminuye P diastólica aortica hasta que se complemente el llenado de Vi…. la sobrecarga diastólica de Vi produce incremento en la fuerza de contracción miocárdica y aumento en la P sitolica del VI 2aumento de la presión diferencial : aparece signos como signo de Musset latido de la cabeza, S de Muller latidos de la uvula, S de Quincke latido lechos subungueales, doble soplo de Duroziez se ausculta en art femoral 3 produce pulso con doble levantamiento sistólico en pulso carotideo y perifericos
- Poca amplitud por la caída de la P sistolica por bajo gasto y aumento de la P diastólica ,lo que disminuye la presión diferencial
- 3 Indica insuficiencia VI
- M:cuantificar dilatación de VI y edo funcional ,si existe el retumbo en ápex se puede diferenciar si el signo se debe a estenosis mitral asociada o si es el retumbo de Austin Flint , insf aortica aguda se demuestra con el cierre precoz de la mitral. Bidimensional: conocer la etiología (reumatica ,aorta bicúspide, prolapso valvular, aneurisma etc)…..conocer relación grosor/radio en diástole, si se mantiene es hipertrofia adecuada y si esta por debajo de lo normal es una hipertrofia inadecuada Doppler cuantificación de la insf area del orificio en cm2 y vol regurgitante cm3
- El VD tiene desventajas anatómicamente ,pues no puede soportar sobrecargas súbitas como cuando hay una hipertensión sostenida, una embolia pulmonar, o hipertensión súbita del circuito menor ……dilatación del VD…produce dilatación del anillo auriculoventricular….insf tricuspidea Por lo tanto si VD regresa a normalidad la inf valvular se corrige REUMATICA:por retracción cicatriciales de los velos valvulares y por fusión subvalvular con acortamiento de las cuerdas tendinosas ,se acompaña de valvulopatia mitral
- SVC: venas cavas, suprahepaticas e hígado
- Hepatomegalia congestiva: dolor en hipocondrio der, sordo,continuo que aumenta con el ejercicio, debido a la distención de la capsula de Glisson Hígado tricuspideo: congestión y necrosis centrolobulillar hepatica, Insf trucispidea crónica: fatigabilidad e intolerancia a ejercicio
- Inspección y palpación: levantamiento sistólico en región paraesternal izq baja y en epigastrio si es de larga evolución puede haber dilatación en región precordial En foco tricuspideo hay soplo sistólico de tipo regurgitante ,su intensidad es de acuerdo a la lesión, no tiene irradiaciones s pero cuando E S GRAVE PUEDE LLEGAR A APEX y confundirse con insf mitral Choque de cierre pulmonar, auscultación y abombamineto de tronco pulmonar
- El latido hepático se busca presionando con el puño de la mano derecha en el hipocondrio D a nivel de borde hepático (maniobra de Dressler) Hepatomegalia congestiva_--- dolorosa Hepática crónica: adelgazamiento(caquexia tricuspidea) atrofia de músculos maseteros y temporales, discreta ictericia, disminución de vello púbico
- El fonomecanocardiograama es de utilidad dx y repercusión
- Informa la derivada de ,alteración estructural de la válvula y la sobrecarga diastólica de el VD
- Tratamiento que normalice la presión pulmonar cx: plastia tricuspidea cuando no esta destruida Si esta destruida como en una endocarditis bacteriana se debe cambiar por una prótesis artificial