PARASITOSIS INTESTINAL Y NO INTESTINAL        ROTACION DE PEDIATRIA           PRESENTADO POR:           MONICA ARELLANO   ...
INTRODUCCIONLas parasitosis intestinales son una patología frecuente en la consulta de Pediatría. Su incidenciaestá cambia...
CONTENIDO1.    DEFINICIONES BASICAS .........................................................................................
1. DEFINICIONES BASICASHelmintos: Es un nombre general, no taxonómico, utilizado para designar a los gusanos parásitosy a ...
2. GIARDIA LAMBLIA (GIARDIOSIS)Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente ...
Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodenolos trofozoítos comienz...
Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más enlactantes, niños e inmunocomprom...
3. CYSTOSPORA BELLI (ISOSPORIOSIS)Cystoisospora belli (renombrada así en 2005, antes llamada Isospora belli) es un protist...
Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuolaparasitófora, hay reducción ...
observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar        coloración ácido-alcohol resist...
permaneciendo de por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casosse las ha asociado con miositi...
5. CRYPTOSPORIDIUM (CRIPTOSPORIDIOSIS)Cryptosporidium es un género de protistas parásitos del filo Apicomplexa al que se a...
huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular        pero extracitoplasmático.   ...
Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades, hiperplasia yagrandamiento de las criptas....
Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utilizado espiramicina,azitromicina, nitazoxanida, con r...
Localización: en intestino delgado.Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las poblacio...
de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos        monoclonales para Cryptosporidium, ...
Morfología y características del agente: Microsporidium es un término que se utiliza paradescribir a microrganismos que co...
19
20
8. BLASTOCYSTIS HOMINIS (BLASTOCISTOSIS)Es un protozoario unicelular ampliamente extendido a nivel mundial, constituye el ...
Diagnóstico:      Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden conotros agentes etiológicos.      Laborat...
9. TRIQUINOSISEs una enfermedad parasitaria ocasionada por el consumo de carne infectada con larvas de unnematodo (gusano ...
   Cerdos de explotaciones extensivas destinados a matanza domiciliaria, debido a su       eventual alimentación con resi...
Síntomas que se presentan cronológicamente:       Gastrointestinales: vómitos, dolor abdominal, diarrea y anorexia.     ...
10.          STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDIASIS)Strongyloides stercoralis es un nemátodo que produce una parasit...
Patología y Manifestaciones:      Invasión de la piel: La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por l...
piel antes de penetrar en la circulación, tal como el síndrome de migración cutánea larvaria    propia de las Uncinarias. ...
Hasta el 50% de las infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser asintomáticas.Cuando existe sintomatología ...
    Pruebas inmunodiagnósticas: IFA, IHA, EIA,       ELISA: utiliza antígenos del parásito humano, positividad 80% a 90%...
11.          ANISAKIASISLa anisakidosis es la enfermedad causada por las larvas de unos pequeños gusanos redondos dela fam...
EpidemiologiaEl Anisakis es un nematodo de la familia Anisakidae. Existen 4 especies del género Anisakis:simplex, physeter...
Las fases del ciclo biológico de este parásito son las siguientes:Fase de larva 1 (L1): vive en el agua. No es infectiva p...
Sintomatología y presentación clínicaLa sintomatología es muy variable, en función del área del tubo digestivo donde asien...
La repercusión local es muy variable según el tramo intestinal afectado. Las manifestacionesclínicas también son inespecíf...
Asimismo, se han descrito casos de abdomen agudo por perforación ileal. La afección colónica seproduce con poca frecuencia...
Cuando el contacto con el parásito se produce a través de la piel o las mucosas el cuadro dealergia se puede manifestar co...
posteriormente en busca de serología positiva para Anisakis, se encontró que 8 de ellospresentaban sensibilización al Anis...
El diagnóstico definitivo de esta parasitosis manifestada de forma aguda se realiza a posteriori enel estudio anatomopatol...
resultado puede conocerse en pocos minutos. Su principal inconveniente es su escasaespecificidad.La medición de anticuerpo...
En muchas ocasiones, el tratamiento sintomático del anisakis es suficiente, pues la infección sesuele acabar curando sola ...
Las larvas del Anisakis simplex pueden mantenerse con vida 50 días en el pescado conservado a2ºC, dos minutos a 60ºC de te...
12.         ASCARIASISLa ascariosis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Ascarisl...
Los gusanos adultos viven en el lumen del intestino delgado. Una hembra puede produciraproximadamente 200.000 huevos por d...
• Fase larvaria: causa una neumonitis pulmonar (síndrome de Löeffler) con tos espasmódica,expectoración mucosa, fiebre ele...
Obstrucción intestinal              Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)Diagnost...
13.         DIFILOBOTRIASISLa difilobotriosis es una parasitosis intestinal humana, producida por especies del géneroDiphy...
Los cestodos del género Diphyllobothrium se caracterizan por su gran tamaño. Poseen un escólexo cabeza lanceolado, sin ven...
humanas se pueden observar especímenes que alcanzan los 10 m de longitud; si bien, todavíapueden ser de mayor tamaño. Por ...
Una vez alcanzada la madurez, se liberará un embrión ciliado o coracidio que nadará en el agua, ysi éste es ingerido por u...
Ciclo biológico de Diphyllobothrium latum.Hasta ahora hemos centrado la parasitosis en la especie humana, como si fuese la...
PatogénesisLa difilobotriosis es una parasitosis que puede pasar totalmente desapercibida en el individuo quela presenta, ...
El diagnóstico también se puede realizar por medio de una extensión fecal directa y posteriorvisualización de las heces en...
   Congelación a 18ºC durante, como mínimo, 24 h de cualquier pescado de agua dulce           procedente de zonas en las ...
Hymenolepis nana es el cestode más frecuente y afecta de preferencia a los niños. Provocasíntomas digestivos inespecíficos...
Tenia nana (Hymenolepis diminuta). Es relativamente pequeña, 2 – 5 cm de largo. Su cabeza estáequipado con ganchos y vento...
Síntomas de infección de los niños:       pérdida del apetito       pérdida de peso       vómitos       dolor de estóm...
Si efectuamos un corte transversal, observamos las expansiones alares, delgadas franjas decutículas que recorren de derech...
En los adultos (a, b) viven principalmente en el ciego. Las hembras fecundadas y grávidas (c) sedesplazan hasta el recto (...
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal

5.201 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
5.201
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
157
Acciones
Compartido
0
Descargas
117
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Trabajo parasitosis intestinal y no intestinal

  1. 1. PARASITOSIS INTESTINAL Y NO INTESTINAL ROTACION DE PEDIATRIA PRESENTADO POR: MONICA ARELLANO MARLON ACUÑA ANGELICA APARICIO DR. GERARDO CASTELLAR Noviembre de 2012 Universidad del Sinú Elías Bechara Zainúm Escuela de Medicina Sexto Semestre 1
  2. 2. INTRODUCCIONLas parasitosis intestinales son una patología frecuente en la consulta de Pediatría. Su incidenciaestá cambiando actualmente tanto cualitativa como cuantitativamente, debido al aumento de lapoblación inmigrante y a los viajes a países tropicales y entre regiones de un país tropical.Las parasitosis comprenden un gran número de agentes, protozoos y helmintos, afectan distintaspartes del tubo digestivo y su relación con la pared intestinal es variable. Pueden constituir unproblema clínico de relevancia como pasar inadvertidos por mucho tiempo. Sus mecanismos dedaño son muy variables y el equilibrio ambiente-huésped y agente infeccioso es primordial.En el presente trabajo se recopilaron los datos clínicos relevantes de las parasitosis másfrecuentes; definición, síntomas, diagnostico y tratamiento y por último, se hace referencia a laprofilaxis y prevención de las parasitosis. 2
  3. 3. CONTENIDO1. DEFINICIONES BASICAS ............................................................................................................... 42. GIARDIA LAMBLIA (GIARDIOSIS) ................................................................................................. 53. CYSTOSPORA BELLI (ISOSPORIOSIS) ............................................................................................ 84. SARCOCYSTIS (SARCOCISTOSIS) ................................................................................................ 105. CRYPTOSPORIDIUM (CRIPTOSPORIDIOSIS) ............................................................................... 126. CYCLOSPORA CAYETANENSIS (CICLOSPORIOSIS) ...................................................................... 157. MICROSPORIDIOS (MICROSPORIDIOSIS)................................................................................... 178. BLASTOCYSTIS HOMINIS (BLASTOCISTOSIS).............................................................................. 219. TRIQUINOSIS.............................................................................................................................. 2310. STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDIASIS) ......................................................... 2611. ANISAKIASIS ........................................................................................................................... 3112. ASCARIASIS ............................................................................................................................ 4313. DIFILOBOTRIASIS ................................................................................................................... 4714. HYMENOLEPIASIS .................................................................................................................. 5415. OXIURIASIS O ENTEROBIUS VERMICULARIS .......................................................................... 5716. TENIASIS ................................................................................................................................ 6317. TRICOCEFALOSIS .................................................................................................................... 6618. TOXOCARIASIS ....................................................................................................................... 6919. AMEBIASIS. ............................................................................................................................ 7620. BALANTIDIASIS. ..................................................................................................................... 8021. LEISHMANIOSIS ..................................................................................................................... 8222. ENFERMEDAD DE CHAGAS. ................................................................................................... 8723. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA. .............................................................................................. 8924. TOXOPLASMOSIS. .................................................................................................................. 9125. PALUDISMO. .......................................................................................................................... 9226. BABESIOSIS. ........................................................................................................................... 95 3
  4. 4. 1. DEFINICIONES BASICASHelmintos: Es un nombre general, no taxonómico, utilizado para designar a los gusanos parásitosy a los de vida libre.Clasificación de los helmintos:  Platelmintos: planos, acelomados (sin cavidad)  Cestodes. Se conocen como tenias. Posee la capacidad de generar proglótides.  Trematodes  Nematelmintos: redondos, con organización interna propia de animales, pseudocelomados.  Acantocéfalos: presencia de espinas en la extremidad cefálica, cavidad seudocelomada. Sexos separados.  Anélidos: son segmentados; sanguijuelas (ectoparásitos), provistos de cavidad interna o celoma. Las especies de importancia médica pueden ser acuáticas y terrestresProtozoo: Del griego protos, primero y zoon, animal; son en su mayor parte animales unicelularesde tamaño microscópico. Constituyen el mas inferior de todos los grades grupos o tipos del Reinoanimal que se diferencian de todos los demás, que son pluricelulares y que están formados portejidos y se les llama Metazoos (del griego meta, después).Por su estructura los protozoos se parecen a una célula de los Metazoos, pero funcionalmente sonorganismos completos, equilibrados fisiológicamente y realizan todas las funciones esenciales deun animal 4
  5. 5. 2. GIARDIA LAMBLIA (GIARDIOSIS)Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al ordenDiplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo unapatología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.Distribución geográfica: Cosmopolita, aunque más frecuente en climas cálidos.Morfología y características del agente: se presenta en dos formas:  Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.  Quiste: ovoide, de 8 a 14 mm de largo por 7 a 10 mm de ancho, con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses.Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementoscontaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan comoreservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencialinfectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. 5
  6. 6. Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodenolos trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde vivenfijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesículabiliar. Se los puede aislar en drenajes biliares.Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas:  Tamaño del inóculo  Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal  Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador  Competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad  Invasión de mucosa y submucosa intestinal  Aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte, g) reducción de la concentración de las sales biliares.  Alteración de factores inmunológicos del huésped 6
  7. 7. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más enlactantes, niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrollados queviajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en faseaguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando,luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposicionesdiarias muy fétidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, ypérdida de peso.La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores de 2 años y/oinmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con hecesesteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica.Diagnóstico:  Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.  Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico.Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Niños: 25/40 mg/kg peso. En única toma.Metronidazol: Dosis diaria: Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días.Furazolidona: Dosis diaria: Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4tomas, 10 días.Secnidazol: Dosis diaria: Niños: 40 mg/kg peso. En única toma.Nitazoxanida: Dosis diaria: Niños: 15 mg/kg peso en 2 tomas, durante 3 días. 7
  8. 8. 3. CYSTOSPORA BELLI (ISOSPORIOSIS)Cystoisospora belli (renombrada así en 2005, antes llamada Isospora belli) es un protista del filoApicomplexa que causa la enfermedad de isosporiasis en los seres humanos y otros animales. Esun coccidio formador de quistes que se transmite por vía fecal-oral. Infecta las células epiteliales deintestino delgado y es el menos común de los tres coccidios intestinales que afectan a los sereshumanos. Los síntomas incluyen diarrea y pérdida de peso.Distribución geográfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas.Morfología y características del agente:  Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 mm de largo por 10 a 20 mm de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces.  Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno.  Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro.Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistes deben madurar en elmedio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmisión se efectúa a través de agua yalimentos contaminados. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes deque actúen como reservorios.Localización: En pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. Enpacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. 8
  9. 9. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuolaparasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamación de la láminapropia con células inflamatorias, principalmente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende delestado inmunitario del paciente.En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo también ser esteatorreica, dolorabdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente es autolimitada, no durando más de cuatrosemanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a sersevera; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas.Diagnóstico:  Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Dado que a la 9
  10. 10. observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina.Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100mg en 2 tomas, por 14 días. 4. SARCOCYSTIS (SARCOCISTOSIS)Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre:  S. sui-hominis  S. bovis-hominisLa distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y surelación con el fecalismo. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce enel intestino delgado del hombre, con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Lareproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la formación de esquizontescon gran cantidad de merozoítos. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida decerdo o vacuna que contiene quistes tisulares.En general es una infección asintomática, pero los pacientes pueden presentar diarrea severa,disminución de peso y dolor abdominal. El período de incubación es de 9 a 12 días. El diagnósticoes por el hallazgo en heces de los ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producidapor distintas especies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S.lindemanni.El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales, estando endiscusión cuáles, probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Los quistes tisulares seencuentran en la musculatura estriada o cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y 10
  11. 11. permaneciendo de por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casosse las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestándose clínicamente con mialgias yedema subcutáneo.El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasmagondii. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático. 11
  12. 12. 5. CRYPTOSPORIDIUM (CRIPTOSPORIDIOSIS)Cryptosporidium es un género de protistas parásitos del filo Apicomplexa al que se asocia con unaenfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres humanos.Otros apicomplejos patógenos incluyen Plasmodium, el parásito de la malaria, y Toxoplasma, elagente causante de la toxoplasmosis. A diferencia de Plasmodium, que se transmite a través de unmosquito vector, Cryptosporidium no utiliza insectos como vectores y es capaz de completar suciclo vital dentro de un único huésped, puesto que los quistes se excretan en las heces y sonsusceptibles de transmisión a un nuevo huésped.La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta duración, pero la infecciónpuede ser grave y continuada en niños y en pacientes inmunocomprometidos, como los pacientescon sida. El parásito se transmite en el medio ambiente mediante quistes resistentes (ooquistes)que, una vez ingeridos, desenquistan en el intestino delgado y dan lugar a la infección de lostejidos epiteliales intestinales.Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos en las estacionescálidas.Morfología y características del agente:  Ooquiste: mide 4 a 6 mm, es resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos.  Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del 12
  13. 13. huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático.  Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos- que invaden nuevas células epiteliales.  Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes.Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados(peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmisión es de persona a persona, deanimal a persona, o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. Existen portadoressanos que favorecen la diseminación. Hay transmisión persona a persona en familias, enguarderías, en parejas, y también contagio intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10días.Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestinodelgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago alrecto, el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. 13
  14. 14. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades, hiperplasia yagrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscópicas. Si bien el mecanismoíntimo de la diarrea está en discusión, estaría relacionado con la alteración en la absorción denutrientes y modificaciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con elestado inmunológico del paciente.En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración, generalmente de tipocoleriforme, que puede contener moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexiay náuseas, fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos años sepresenta en forma más severa, con deshidratación.La infección se autolimitaen la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es mássevero cuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El paciente no selibera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay pérdida importante de peso y delíquidos, pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20, con un paciente en mal estadogeneral, con dolor abdominal difuso.En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay alteración dela absorción de xilosa y vitamina B. Se pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y víasbiliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la parasitosis.Diagnóstico:  Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera.  Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou, safranina orodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. 14
  15. 15. Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utilizado espiramicina,azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los inmunocompetentes se les datratamiento sintomático. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita, almejorar el estado inmunológico. 6. CYCLOSPORA CAYETANENSIS (CICLOSPORIOSIS)Cyclospora cayetanensis (C. cayetanensis) es un protozoo patógeno emergente causante deenfermedad diarreica. Esta coccidia era referida, por desconocerse su ubicación taxonómica, comocuerpos similares a cyanobacteria o formas grandes de CryptosporidiumDistribución geográfica: cosmopolita, si bien las infecciones más importantes ocurren en lospaíses subdesarrollados. La infección en humanos sucede predominantemente en las estacionescálidas.Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado, semejante alCryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 mm), que contiene en su interior dos esporoquistes,cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma noesporulada, y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajocondiciones de temperatura y humedad elevadas.Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral, a través de la ingesta de agua, frutas yverduras contaminadas. 15
  16. 16. Localización: en intestino delgado.Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las poblaciones de riesgoson los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Existenportadores sanos. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a lacryptosporidiosis, pero en general más leves, sobre todo en las zonas endémicas. El estudioendoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. Enbiopsia de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas.Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa, compromiso de la vesículabiliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo los HIV positivos.Diagnóstico:  Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identificación 16
  17. 17. de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium, la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora.Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kgen 2 tomas, por 7 días. 7. MICROSPORIDIOS (MICROSPORIDIOSIS)El término «microsporidios» es una designación no taxonómica empleada habitualmente paradescribir un grupo de protozoos intracelulares obligados pertenecientes al filo Microspora. Se hanidentificado más de 100 géneros de microsporidios y casi 1000 especies.Se producen infecciones en todos los grupos de animales principales, incluidos vertebrados einvertebrados. Varios géneros se han relacionado con infecciones en seres humanos, comoEnterocytozoon, Encephalitozoon (antes llamado Septata), Nosema, Pleistophora, Vittaforma yTrachipleistophora, así como un grupo heterogéneo de microsporidios no clasificados.Los microsporidios se encuentran entre los organismos eucariotas más pequeños. Generanesporas unicelulares de 1,0 a 4,5 μm de diámetro y un filamento polar en espiral para inyectar elesporoplasma en una célula hospedadora e iniciar la infección. Dentro de una célula infectada seproduce un complejo proceso de multiplicación y se producen y liberan nuevas esporas en lasheces, la orina, las secreciones del aparato respiratorio o en otros fluidos corporales, dependiendodel tipo de especie y del lugar de infección.Distribución geográfica: cosmopolita. 17
  18. 18. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término que se utiliza paradescribir a microrganismos que corresponden al orden Microsporida, existiendo más de 1.000especies que infectan a todos los vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se loconsidera parásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados.  Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 mm, de acuerdo a la especie, en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia), seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia), que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o libremente en el citoplasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la célula invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o saliral exterior a través de la orina, heces o secreciones respiratorias.Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En las infeccionespulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respiratorias aerolizadas, o ambas. Elcompromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Si bienocurre transmisión vertical (madre hijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Lasinfecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. Lacontaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infecciónhumana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en agua de superficie, por loque la infección también puede ocurrir por consumo de agua.Diagnóstico:  Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de córnea, esputo, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsa y Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así la hematoxilinaeosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Se han utilizado Ac. Monoclonales especie-específicos, y PCR para diferenciar las distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico.Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días, que seextienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. 18
  19. 19. 19
  20. 20. 20
  21. 21. 8. BLASTOCYSTIS HOMINIS (BLASTOCISTOSIS)Es un protozoario unicelular ampliamente extendido a nivel mundial, constituye el parásitomás frecuentemente identificado en las hecesDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como unalevadura no patógena, en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas.Presenta tres formas parasitarias:  Vacuolada  Granular  ameboide.La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces, mide entre 5-30 mm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared.Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados.Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en el intestino delgado.Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se considera en generalque se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Si bien no es un parásitoinvasor, es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicosdescriptos son dolor abdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada conconstipación, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se podríasuponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han hallado variacionesantigénicas entre distintas cepas. 21
  22. 22. Diagnóstico:  Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden conotros agentes etiológicos.  Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico.Tratamiento: vergiardiosis. 22
  23. 23. 9. TRIQUINOSISEs una enfermedad parasitaria ocasionada por el consumo de carne infectada con larvas de unnematodo (gusano redondo intestinal) del género Trichinella.Patogenia: Una vez ingerida carne infectada, los jugos gástricos destruyen los quistes deTrichinella y quedan libres las larvas. Las larvas crecen rápidamente y en 2 o 3 días llegan alestadio de adultos ya diferenciados sexualmente. Se produce la fecundación en el intestinodelgado del animal. Tras ello, los machos mueren y se expulsan al exterior por las heces. Lashembras atraviesan la pared intestinal y se localizan en el interior de su mucosa. Los huevosmaduran en el abdomen de las hembras y al cabo de 5 o 6 días empiezan a eliminar una grancantidad de larvas vivas, durante un mes aproximadamente.Muchas larvas son expulsadas al exterior, pero una cantidad importante atraviesa la mucosaintestinal y se reparte por todo el cuerpo por vía linfática o sanguínea. Las larvas se localizanfundamentalmente en los músculos estriados de mayor actividad y superior concentración deoxígeno. Las larvas toman forma de espiral en los músculos y se encapsulan, formando un quistecon una o varias larvas. Con el tiempo, se iniciará un proceso de calcificación. El ciclo se completacuando se consume esta carne que contiene los quistes.Contagio: El contagio es por consumo de carne o productos cárnicos crudos o poco cocinados deanimales infectados, con larvas viables.Los principales riesgos son el consumo de carne y productos cárnicos de:  Jabalíes (viven en libertad, no habitan en un espacio controlado higiénicamente y se desconoce su alimentación y su estado de salud en el momento de ser cazados). 23
  24. 24.  Cerdos de explotaciones extensivas destinados a matanza domiciliaria, debido a su eventual alimentación con residuos/desperdicios de matadero o cocina.  La enfermedad no se transmite directamente entre personas.Síntomas: El periodo de incubación (desde que la larva entra en el organismo hasta que aparecela enfermedad) es de unos 10 días. La infección puede durar de 10 días a un mes.Generalmente, es una enfermedad asintomática que se resuelve por sí sola. Fases de lossíntomas:  Intestinal (fijación de hembras, penetración y movimiento de larvas en la mucosa intestinal).  Migración larval (distribución de larvas por la sangre e invasión de músculos estriados).  Estado (larvas enquistadas en los músculos). 24
  25. 25. Síntomas que se presentan cronológicamente:  Gastrointestinales: vómitos, dolor abdominal, diarrea y anorexia.  Edema de párpados superiores, hemorragias subconjuntivales y retinianas, dolor, fiebre y fotofobia.  Dolores musculares (exacerbados con el ejercicio), sed, sudoración, calambres, escalofríos, debilidad y postración.Otros síntomas que dependerán de la localización del parásito:  En músculos faríngeos y lengua: dificultad de masticación y deglución y ronquera.  En músculos diafragmáticos e intercostales: trastornos respiratorios.  En musculatura cardiaca: insuficiencia miocárdica.  En cerebro: alteraciones neurológicas, irritación, insomnio, convulsiones y vértigo.Diagnóstico: Se fundamenta en la anamnesis, el cuadro clínico y los datos de laboratorio.  Clínico: Si se produce en forma de brotes epidémicos, el diagnóstico habitualmente es fácil. En casos esporádicos es difícil, sobre todo si los síntomas no son muy intensos. En el hombre, pueden ser orientativos sus antecedentes de consumo de carne de cerdo casi cruda o poco cocinada.  Laboratorio: Mientras el parásito permanezca en el intestino, no existen pruebas capaces de confirmar el diagnóstico. Los estudios inmunológicos que se pueden utilizar son: intradermorreacción de Bachman, reacción de floculación con bentonita, ELISA, hemaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta, inmunodifusión. Tratamiento: La mayoría de los casos se curan de forma espontánea y no es necesario tratarlos. Las formas más severas pueden ser más difíciles de tratar, especialmente si se ven afectados los pulmones, el corazón o el cerebro. El tratamiento con benzimidazoles (mebendazol, albendazol o tiabendazol) puede actuar sobre las formas intestinales, pero no sobre las formas musculares. En la fase de estado, las medidas terapéuticas son esencialmente sintomáticas y están encaminadas a aliviar los dolores musculares y las manifestaciones de sensibilización toxialérgica:  Los analgésicos alivian el dolor muscular.  Los corticoides están indicados para aliviar los síntomas sólo en casos graves de reacción inflamatoria por afección del sistema nervioso central o del corazón. 25
  26. 26. 10. STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDIASIS)Strongyloides stercoralis es un nemátodo que produce una parasitosis en humanos. Strongyloidesstercoralis es un parásito perteneciente al grupo de los nematodos, endémico en regiones ruralesde países con clima tropical y subtropical en donde puede afectar entre 30 y 100 millones depersonasVive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno y yeyuno. La hembra espartenogenética. La hembra es filiforme, transparente, 2 mm largo y 50 um. Esófago cilíndrico quese continúa con el intestino y desemboca en el orificio anal, en el extremo posterior.El útero presenta huevos en su interior y desemboca en la vulva, los huevos se pueden encontraren los tejidos, solo se aíslan en materia fecal en casos de diarrea intensa. Los huevos eclosionanen la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria llamada larva rhabditiforme quesale a la luz del intestino delgado, es arrastrada y eliminada en el exterior. En la tierra estas larvasevolucionan a larvas filariformes.Larvas del primer estadio de Strongyloidesstercoralis: 26
  27. 27. Patología y Manifestaciones:  Invasión de la piel: La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por larva filariforme infectante. Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudación que se puede infectar secundariamente. En algunos pacientes hay migración de larvas en la 27
  28. 28. piel antes de penetrar en la circulación, tal como el síndrome de migración cutánea larvaria propia de las Uncinarias. “larva currens”. Lesiones pulmonares: La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación al espacio aéreo produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al inóculo, causando neumonitis con tos, expectoración y fiebre. Más grave cuadro de bronquitis. Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo más común es que la etapa pulmonar sea discreta. En casos severos se produce bronconeumonías, la circulación pulmonar se asocia con hipereosinofilia. En raras ocasiones llegan a estadios de larva adulta. Localización intestinal: Las hembras parásitas penetran la mucosa intestinal y producen inflamación catarral. La intensidad de la patología está en relación directa con el inóculo. En casos de parasitismos intensos con invasión de submucosa y aún en capas musculares, se originan granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones. síntomas a nivel de duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de puntada o ardor, similares a la ulcera péptica o en duodenitis. Esto mas eosinofilia es suficiente para pensar en S.s. Con alguna frecuencia náuseas, vómitos, anorexia, y diarrea acuosa abundante, alterna conconstipación. En los cortes histológicos se observan parásitos adultos, huevos y larvas. Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección puede extenderse a todo el intestino delgado y aun el grueso. Las lesiones pueden confluir y dar ulceras. En la etapa de invasión intestinal y en formas crónicas puede haber leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de los casos. Invasión de otras vísceras: Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino: migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc. Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran únicamente en pulmón e intestino. En las infecciones severas en pacientes con inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes están normales o bajos, lo cual es signo de mal pronostico. En las formas diseminadas de superinfección hay compromiso meníngeo, endocarditis y abscesos. 28
  29. 29. Hasta el 50% de las infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser asintomáticas.Cuando existe sintomatología hay que relacionarlas con el sitio de la infección y con el estadoinmunológico del huésped.Factores de riesgo para la estrongiloidiasis severa:  Medicaciones inmunosupresoras (especialmente corticosteroides yagentes quimioterápicos y citotóxicos)  Pacientes con inmunidad celular alterada. Infección por VIH-1  Infección por virus de leucemia de células T-humanas tipo 1 (HTLV)  Neoplasias, particularmente hemato-oncológicas (linfoma, leucemia)  Trasplante de órganos (receptores de aloinjertos de riñón)  Enfermedades colágeno- vasculares  Estados de malabsorsión y desnutrición  Nefropatías terminales, GNF, Uremia, síndrome nefrótico  Diabetes mellitus. Edad avanzada. Enfermedades crónicas debilitantes: TB, Lues, lepra, LES, alcoholismo (33%).  Hipogamaglobulinemia con células T normales  Individuos que viajan a y desde áreas endémicasComplicaciones: Se deben a invasiones bacterianas secundarias, probablemente por que laslesiones intestinales permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio o por que laslarvas lleven en su superficie o en sus heces esas bacterias.  Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis.  Las principales causa de muerte: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía.Diagnostico diferencial: Hay muchas afecciones que producen síntomas similares:  Infecciones intestinales  Colopatía inflamatoria  Síndrome de colon irritable  Trastornos abdominales funcionales  Medicamentos (AINES)Diagnóstico: Hay una serie de procedimientos diagnósticos:  Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal  Aspirado duodenal 29
  30. 30.  Pruebas inmunodiagnósticas: IFA, IHA, EIA,  ELISA: utiliza antígenos del parásito humano, positividad 80% a 90%  Examen repetido de materias fecales  En ocasiones biopsias.Diferentes tinciones diagnósticas y técnicas de cultivo para Strongyloides Stercoralis :  Tinción de yodo-lugol de la larva rhabditiforme en heces. Es el procedimiento más comúnmente usado en los laboratorios microbiológicos clínicos. Un único examen de heces detecta larvas en sólo 30% de los casos de infección.  Frotis de heces humanas con tinción de auramina O, que muestra fluorescencianaranja - amarilla de las larvas rabditiformes bajo luz ultravioleta. La tinción ácido resistente de rutina del esputo, de otras secreciones de las vías respiratorias (por ejemplo, lavados bronquiales), y las deposiciones pueden también servir como procedimiento de tamizaje.  Método de cultivo de agar en placa. Larvas rabditiformes móviles y sendas o surcos característicos, hechos por las larvas en la placa de agar alrededor de la muestra de heces. Este método diagnóstico es laborioso y lleva mucho tiempo (2 - 3 días) pero es más sensible que otros procedimientos para la detección de las larvas en heces.  Tinción de Gram demostrando larvas filariformes de S. stercoralis (FL). La tinción de Gram de una muestra de esputo es una herramienta excelente para el diagnóstico de estrongiloidiasis pulmonar.Tratamiento:  Tiabendazol: 25mg/kg/día. En casos graves la dosis debe aumentarse a 50mg/kg/día por 10 días.  Albendazol: 400mg/día por 3 a 6 días. 30
  31. 31. 11. ANISAKIASISLa anisakidosis es la enfermedad causada por las larvas de unos pequeños gusanos redondos dela familia Anisakidae. El miembro más característico de esta familia, y el que causa el mayornúmero de infecciones, es el Anisakis simplex.Hay otros gusanos en esta familia que también pueden causar infecciones en humanos comoPseudoterranova decipiens o Anisakis pegreffi.Se conoce como anisakidosis a la infección por cualquier miembro de la familia Anisakidae yanisakiasis a la infección en concreto por algún gusano del género Anisakis.Cuando se ingiere un pescado crudo o que no se ha cocinado suficientemente, la larva del gusano,todavía viva, puede penetrar en el organismo y fijarse en las paredes del tubo digestivo. Lainfección también se produce cuando se consume el pescado ahumado, seco o en vinagre.Los países con mayor prevalencia de la enfermedad son aquellos con un mayor consumo depescado como Japón, asociado al consumo de sushi, los países escandinavos, por el hígado debacalao, Holanda, por el consumo de arenques, y Latinoamérica, debido al consumo de ceviche.Estos gusanos forman parte del grupo de los gusanos nematodos, es decir, helmintos o gusanosque son redondos al corte. Al llegar a la fase adulta parasitan a mamíferos marinos (delfines,ballenas, focas y leones marinos), provocando lesiones considerables en su tubo digestivo. 31
  32. 32. EpidemiologiaEl Anisakis es un nematodo de la familia Anisakidae. Existen 4 especies del género Anisakis:simplex, physeteris, típica y schupakovi. Causa zoonosis cuando el ser humano se convierte enhuésped accidental, interrumpiendo así el ciclo vital normal del parásito.El reservorio de estos nematodos está constituido por mamíferos acuáticos (generalmente ballenasy delfines) parasitados en el tubo digestivo. Los huevos excretados eclosionan en el agua,transformándose en larvas en estadio 2, que son microscópicas, nadan libremente y son capacesde sobrevivir 2-3 meses.Al ser ingeridas por pequeños crustáceos integrantes del plancton (primer huésped intermediario),en ellos tendrá lugar la transformación de las larvas al estadio 3, que son infectivas para peces ycalamares, en los cuales una vez ingeridas migran del intestino a los tejidos, sobre todo a lacavidad peritoneal, y crecen hasta alcanzar tamaños macroscópicos de hasta 3 cm o más delongitud.Estas larvas pueden transmitirse de un pez a otro por depredación. Cuando los peces infectadosson ingeridos por ballenas, marsopas, delfines u otros huéspedes definitivos, las larvas penetranen la mucosa gástrica, y se convierten en adultos, y de esta manera se cierra el ciclo vital delparásito.El país con mayor prevalencia de anisakiasis es Japón, debido en parte a la costumbre de tomarpescado crudo o semicrudo. En Europa, el país con mayor número de casos es Holanda.Este tipo de gusanos tienen cuatro fases de desarrollo, en cada una de las cuales necesitan unhospedador distinto. Para el ser humano solo son infectivos en la fase de la larva, que se localizaen el interior de peces y calamares. 32
  33. 33. Las fases del ciclo biológico de este parásito son las siguientes:Fase de larva 1 (L1): vive en el agua. No es infectiva para el hombre.Fase de larva 2 (L2): parasitando crustáceos. Tampoco es infectiva para el hombre.Fase de larva 3 (L3): parasitando peces y cefalópodos. En esta fase pueden resultar infectivospara los humanos como huéspedes ocasionales.Fase adulta: en mamíferos marinos la larva se desarrolla completamente hasta llegar a adulta. Noes infectiva para el ser humano. Los adultos de Anisakis producen huevos que son expulsados almar, reiniciando el ciclo.De esta forma, el ciclo biológico del Anisakis simplex y de los otros miembros de la familiaAnisakidae, comienza cuando los gusanos que han alcanzado la fase adulta depositan sus huevos,de donde nacen unas larvas (L1) que nadan libres por el mar. Las L1 son ingeridas por crustáceospequeños y maduran hasta convertirse en L2. Los peces y cefalópodos, como el calamar, sealimentan de estos crustáceos parasitados y en ellos las larvas del gusano se desarrollan hasta sutercera etapa de crecimiento (L3).Cuando los mamíferos marinos ingieren los peces y cefalópodos invadidos por L3, estas larvascontinúan su desarrollo hasta adquirir su forma adulta, con lo que el ciclo biológico del gusano secompleta.Las larvas L3 se encuentran por lo general en el tubo digestivo de los peces que ha parasitadomientras estos continúan vivos. Allí puede alcanzar una longitud de entre dos y tres centímetros.Cuando muere el pez, las larvas se desplazan a su cavidad abdominal, a las vísceras(especialmente el hígado), a los músculos e, incluso, algunas pueden llegar a horadar su piel. Laslarvas del Anisakis se mantienen vivas en estas zonas, y de esta forma el ser humano, si ingierelos peces y cefalópodos contaminados con el gusano, puede convertirse accidentalmente en elhuésped de las larvas. 33
  34. 34. Sintomatología y presentación clínicaLa sintomatología es muy variable, en función del área del tubo digestivo donde asiente la larva. EnLos síntomas más comunes de la anisakidosis se producen a nivel digestivo por la presencia delgusano en el estómago o en el intestino. Puede simular diversos cuadros quirúrgicos, comoobstrucción intestinal, apendicitis, peritonitis, enfermedad de Crohn. El cirujano debe serconsciente de esta posibilidad e indagar los antecedentes de ingesta de pescado poco cocinadoante cualquier paciente con un cuadro abdominal agudo. 34
  35. 35. La repercusión local es muy variable según el tramo intestinal afectado. Las manifestacionesclínicas también son inespecíficas y aparecen tras un período de latencia tras la ingesta delpescado, que suele variar entre una y 12 h, para las formas gástricas, y más de 12 h para lasintestinales.La localización gástrica se produce en un 60-70% de los casos; generalmente, se producennáuseas, vómitos y dolor epigástrico, síntomas que se acompañan a veces de una reacciónurticarial9,10. En una serie de 178 pacientes a los que se realizó una endoscopia, no se observópreferencia del gusano por ninguna región en particular; se encontró un edema localizado ogeneralizado, con o sin erosiones, en el 86% de los casos, y una formación seudotumoral en el43%10.El gusano se observa con relativa facilidad anclado en la mucosa y puede ser extraído con la pinzade biopsia en la mayoría de las ocasiones. Cuando no se pudieron extirpar las larvas de Anisakis,el dolor epigástrico continuó durante algunos días hasta que los gusanos murieron en el espesorde la mucosa.En algunos casos poco frecuentes, la lesión de la mucosa podría haber sido el origen de unahemorragia digestiva alta y se ha descrito algún caso de ulcus péptico de larga evolución con malarespuesta al tratamiento médico. Algunos autores distinguen una variedad llamada “anisakiasisgastroalérgica”, en la que predominarían los síntomas alérgicos y las manifestaciones digestivasquedan en un segundo plano.En la localización duodenal predomina la clínica de duodenitis14, aunque se ha descrito algún casode obstrucción seudotumoral de larga evolución.En las formas intestinales (20-30% de los casos) la manifestación más frecuente es también eldolor abdominal, que se acompaña con frecuencia de Blumberg(+), aunque sin defensa muscular,salvo en los casos complicados.Por lo demás, el cuadro clínico puede ser muy variado, según predomine la inflamación o laobstrucción.Se han planteado problemas de diagnóstico diferencial con diferentes entidades: apendicitis aguda,enfermedad de Crohn, diverticulitis, toxiinfección alimentaria, neoplasia, intususcepción e íleo. 35
  36. 36. Asimismo, se han descrito casos de abdomen agudo por perforación ileal. La afección colónica seproduce con poca frecuencia; generalmente la enfermedad afecta al ciego y al colon ascendente, yexcepcionalmente al apéndice.Produce cuadros de obstrucción, hemorragia digestiva baja o perforación.Además, con frecuencia, la infección puede desencadenar reacciones alérgicas similares a las queprovoca el marisco. En raras ocasiones, el gusano puede migrar fuera del tubo digestivoocasionando complicaciones en la cavidad abdominal o torácica.El anisakis provoca en el hombre problemas digestivos, por la presencia del parásito en el tubodigestivo, o síntomas alérgicos, por la reacción que tiene el organismo a la presencia del parásito.Por lo tanto, sus efectos pueden ser directos o indirectos:Efectos directos del anisakis: La anisakidosis suele afectar al estómago y se manifiesta de formaaguda, generalmente entre 1 y 12 horas tras la ingesta del pescado parasitado y poco cocinado.Aparece dolor importante localizado en el abdomen superior junto con náuseas, vómitos y algunasdécimas de fiebre. En ocasiones también puede aparecer una erupción cutánea. Los síntomasagudos desaparecen en pocos días pero las personas infectadas pueden presentar molestiasabdominales vagas como naúseas y vómitos ocasionales durante varias semanas o meses. Estossíntomas se pueden confundir con los que produciría una úlcera gastroduodenal.En ocasiones, la infección se localiza en el intestino, causando dolor abdominal intermitente oconstante que aparece 5-7 días tras la ingesta del pescado parasitado. En raras ocasiones elparásito puede llegar a ocasionar una obstrucción intestinal o, de forma excepcional, unaperforación intestinal o una peritonitis. También es excepcional que salga del tubo digestivo, peropuede pasar. En estos casos puede dar masas en la cavidad abdominal o en la cavidad torácica, oafectar a distintos órganos como el hígado, el páncreas, los ovarios, etcétera.Efectos indirectos del anisakis: Se producen por la reacción que tiene el sistema inmunológico alas proteínas del parásito. Aparecen tras el consumo de peces infectados o en trabajadores queentran en contacto con el parásito en el procesamiento del pescado desde que se pesca hasta quellega a ser consumido.Los síntomas de la anisakidosis pueden variar desde una pequeña urticaria, con picor y unaerupción por el cuerpo a veces con síntomas digestivos, hasta un cuadro grave de anafilaxia conuna urticaria grave, dificultad para respirar, y una bajada importante de la tensión arterial.Afortunadamente, estos cuadros de alergia graves son muy infrecuentes. 36
  37. 37. Cuando el contacto con el parásito se produce a través de la piel o las mucosas el cuadro dealergia se puede manifestar como una dermatitis de contacto, como rinoconjuntivitis o como asma.Las manifestaciones alérgicas abarcan todo el rango de posibilidades de reacción dehipersensibilidad tipo I (mediada por IgE): urticaria, angioedema, hipotensión y shock anafiláctico, eincluso asma o empeoramiento de un asma previo. Su grado de intensidad es muy variable y loúnico característico es el antecedente de ingesta de pescado poco cocinado y el intervalo libre dealgunas horas.Se ha descrito también una afección mesentérica con ganglios regionales aumentados de tamaño.En raros casos se han encontrado larvas en el páncreas, la vesícula biliar y el pulmón.HistopatologíaSu denominador común son los fenómenos inflamatorios locales. El parásito penetra en la mucosay desencadena una reacción inflamatoria de tipo predominantemente alérgico hasta que esextirpado, o bien muere destruido por las defensas del huésped. La respuesta inicial del huéspedse observa en las primeras 24 h, con la formación de edema, erosiones, ulceraciones e infiltradoshemorrágicos de la mucosa y submucosa.A partir de entonces, lo que llama la atención desde el punto de vista histopatológico es el parásitoo sus restos rodeados de un importante infiltrado eosinófilo, al que con frecuencia se añade uncomponente variable de linfocitos, células plasmáticas y polimorfonucleares neutrófilos. Esteinfiltrado eosinófilo se describe en todos los estudios, es constante e invariable en las diferenteslocalizaciones del parásito y es debido a la producción de potentes factores quimiotácticos paraeosinófilos4. El huésped adquiere capacidad para destruir las larvas mediante el desarrollo de unarespuesta inmunitaria tanto humoral (inmunoglobulinas) como celular (linfocitos T).La inflamación se acompaña de un notable edema y afecta predominantemente a la mucosa y lasubmucosa, aunque en ocasiones es transmural. Normalmente la pared del tramo afectado sehalla muy engrosada, e incluso a veces adquiere un aspecto seudotumoral. En los casosavanzados, existe un grado variable de necrosis, que se manifiesta en forma de ulceraciónmucosa, y que puede ocasionar incluso la perforación de la víscera6.En recientes estudios se ha sugerido que algunos casos previamente diagnosticados, comogastroenteritis eosinofílica, podrían haber sido causados en realidad por Anisakis5. De hecho, enuna serie de 10 pacientes con diagnóstico inicial de gastroenteritis eosinofílica, revaluados 37
  38. 38. posteriormente en busca de serología positiva para Anisakis, se encontró que 8 de ellospresentaban sensibilización al Anisakis, frente a sólo el 10% de 149 controles7.Diagnóstico del anisakisEl diagnóstico del anisakis se sospecha cuando aparecen síntomas digestivos o cuadros de alergiatras la ingesta de pescado crudo o poco cocinado. A veces en la sangre se puede encontrar unaelevación de los eosinófilos, que son un tipo de glóbulo blanco que se eleva característicamente encasos de infecciones por gusanos y en casos de alergia.El parásito se puede diagnosticar directamente al verlo en el tubo digestivo, habitualmente pormedio de una endoscopia digestiva alta.También se puede diagnosticar por medio de biopsias que se tomen del tubo digestivo durante unaendoscopia digestiva o en casos en los que haga falta una cirugía. En ocasiones también, aunquede forma infrecuente, se puede sospechar su presencia en una radiografía del tubo digestivo concontraste si se administra un medio de contraste que dibuja su contorno.http://daveproject.org/stomach-anisakis-simplex/2005-01-11/ 38
  39. 39. El diagnóstico definitivo de esta parasitosis manifestada de forma aguda se realiza a posteriori enel estudio anatomopatológico del segmento resecado. En pocos casos el parásito se encuentra enel corte y se identifica por sus características morfológicas.Diagnóstico clínicoYa hemos comentado que la clínica es muy variada, simulando múltiples afecciones. Losprincipales datos clínicos que pueden inducirnos a sospechar el diagnóstico son la ingesta depescado crudo o poco cocinado en las horas previas y la presencia de manifestaciones alérgicasde cualquier tipo.La analítica estándar es asimismo inespecífica, siendo lo más frecuente una leucocitosis conneutrofilia y la elevación de los reactantes de fase aguda. La infestación por Anisakis simplex nosiempre se asocia con eosinofilia periférica (un 4-41% de los casos, según las series) y, cuandoaparece, suele ser más tardía, por lo que su valor diagnóstico es escaso1. El análisis de huevos enlas heces no es útil, pues el gusano muy raramente alcanza su madurez en el huésped humano.Radiológicamente, el hallazgo más característico es la aparición de defectos filiformes de relleno,de unos 30 mm de longitud en el tránsito baritado10. Con frecuencia, se constata la presencia deun edema mucoso, que produce un engrosamiento con un estrechamiento irregular de la luzintestinal (aspecto “en empalizada”) en los segmentos afectados21. En el colon se han observadoa veces imágenes de seudotumor.Ecografía: Los hallazgos más frecuentes son el engrosamiento de un segmento intestinal y a vecesuna dilatación proximal. Es frecuente la presencia de líquido libre intraperitoneal que,característicamente, es muy abundante en eosinófilosEndoscopia: El diagnóstico de las formas gastroduodenales es fundamentalmente endoscópico. Laendoscopia permite la observación directa del parásito anclado a una mucosa engrosada. Además,es útil como tratamiento, al permitir la extracción mediante pinza de los gusanos con lo quedesaparecen en pocas horas las molestias del paciente. La colonoscopia también es útil en lasinfrecuentes formas colónica.Pruebas serológicas: La determinación de anticuerpos contra antígenos somáticos y productos deexcreción-secreción de Anisakis son el fundamento de las pruebas inmunológicas.Se suelen emplear las determinaciones de IgE total, inmunoglobulinas circulantes específicas yproteína catiónica de los eosinófilos. Existe también un test cutáneo (prick-test), realizado con unextracto del parásito y disponible comercialmente, que posee una elevada sensibilidad y su 39
  40. 40. resultado puede conocerse en pocos minutos. Su principal inconveniente es su escasaespecificidad.La medición de anticuerpos IgE e IgA se correlaciona sensiblemente con infestaciones recientes,mientras los anticuerpos IgG e IgM pueden ser detectados hasta 6 meses después del contagio27.Se suelen encontrar valores elevados de IgE, IgG e IgM específicas en alrededor del 80% de lospacientes afectados, frente a un 10% o menos de positividad en la población sana de nuestromedio28. En áreas endémicas, como es el caso de Japón, el elevado porcentaje de positividad dela población asintomática resta utilidad a estos estudios.Otras técnicas inmunológicas más específicas para el diagnóstico, que no se realizanhabitualmente, son la confirmación de los propios antígenos del A. simplex, mediante anticuerposmonoclonales específicos, y el inmunoblotting, con reconocimiento de antígenos de bajo y medianopeso molecular 29,30. La proteína catiónica de los eosinófilos5 es un marcador precoz, que seeleva incluso antes que la IgE específica. Sus valores disminuyen también rápidamente, conformeaumentan los de IgE específica.Además, la presencia del parásito produce una reacción del sistema inmunológico que puedeproducir un tipo de anticuerpos característicos cuya detección puede ayudar al diagnóstico.También se pueden realizar pruebas cutáneas de alergia para apoyar el diagnóstico, aunque sonpruebas poco específicas, pues pueden dar positivo con otros parásitos.Si presentas algún síntoma de alergia después de comer pescado o un cefalópodo, debes acudir atu médico de familia, que te examinará y te solicitará los datos necesarios para elaborar la historiaclínica correspondiente. Este profesional será quien determine si existen razones para sospecharuna enfermedad alérgica, y en caso afirmativo te derivará a un especialista en alergología para quete practiquen las pruebas indicadas para corroborar el diagnóstico. Tratamiento del AnisakisEl mejor tratamiento de la infección intestinal es la extracción del parásito del anisakis de formaprecoz por medio de una endoscopia digestiva alta. El gusano tiende a meterse por debajo de lamucosa del tubo digestivo, por ello, cuanto más se retrasa la realización de la endoscopia digestivamás difícil es el diagnóstico y la posible curación por medio de la extracción del parásito. A veceses necesaria la extracción del gusano por medio de una cirugía, especialmente si aparecencomplicaciones como una obstrucción intestinal o una peritonitis. 40
  41. 41. En muchas ocasiones, el tratamiento sintomático del anisakis es suficiente, pues la infección sesuele acabar curando sola con el tiempo. Se suelen dar antiácidos para las molestias intestinales,pues disminuyen la irritación que puede estar causando el parásito en la mucosa del intestino. Parael tratamiento de los síntomas alérgicos, se suelen recomendar antihistamínicos, corticoides, eincluso adrenalina en caso de síntomas muy graves.El tratamiento de la anisakiasis con medicamentos antiparasitarios, como el albendazol, podría serde utilidad aunque no existe mucha evidencia de su eficacia.En cualquier caso, los medicamentos deberán ser siempre prescritos por su médico de familia oalergólogo.Prevención de la anisakiasisLa prevención es básica para disminuir el riesgo de infección por anisakis. Por ello, a la hora decomprar y consumir pescado hay que tener en cuenta una serie de recomendaciones:  No adquirir pescado que se comercialice dentro de cajas que contengan agua o hielo.  Comprobar que el alimento se presenta en buenas condiciones, con un aspecto agradable (olor y color apropiados).  Solicitar que no tenga vísceras, o eviscerarlo cuanto antes, bien en el propio comercio, o al llegar a casa.  Asegurarse de que aquellos establecimientos que distribuyen pescado para consumir ahumado, marinado, escabechado, salado, en vinagre, crudo o semicrudo, indican que previamente lo han congelado.  No olvidar que no es posible eliminar el Anisakis con vinagre.  Tampoco la sal puede eliminarlo eficazmente, salvo que se emplee a altas concentraciones y durante un prolongado periodo de tiempo.  Cuando cocines pescado debes comprobar que está bien hecho. Pínchalo con un tenedor y observa si su color es opaco y se desprende con facilidad de la espina.  Los pescados que se consumen crudos o semicrudos, los salados o escabechados, así como los marinados, los boquerones en vinagre, el sushi y el sashimi, los ahumados en frío, etcétera, es necesario congelarlos un tiempo mínimo de: 24 horas a – 20ºC 48 horas en los frigoríficos **** 1 semana en los frigoríficos *** 41
  42. 42. Las larvas del Anisakis simplex pueden mantenerse con vida 50 días en el pescado conservado a2ºC, dos minutos a 60ºC de temperatura, y hasta dos meses en el pescado que se ha introducidoen vinagre.El pescado se debe ahumar a 60ºC durante diez minutos para confirmar que las larvas han muerto.Si utilizas el microondas para preparar pescado, es necesario que lo dejes a 74º como mínimodurante 15 segundos; además, tienes que cubrir y dar la vuelta a las porciones mientras secalientan y, una vez listo, dejarlo reposar dos minutos antes de comerlo.El pescado que se ultracongela en alta mar no supone ningún peligro para la salud porque se leextraen las vísceras nada más capturarlo y, de esta forma, se eliminan las larvas del Anisakissimplex.ProfilaxisEs importante que las autoridades sanitarias insistan en campañas informativas y desaconsejen laingesta de pescado crudo o poco cocinado. El consumidor debería tener garantías de que losboquerones en vinagre han sido sometidos a proceso de congelación-descongelación antes de serconsumidos, especialmente en nuestro medio, en que son el factor etiológico más frecuente.La evisceración del pescado inmediatamente tras su captura probablemente tenga poco valorpráctico, ya que suele haber larvas en el tejido muscular en la mayoría de los ejemplaresportadores. Las larvas de Anisakis pueden permanecer viables bajo condiciones adversas. Porejemplo, pueden sobrevivir en vinagre 51 días y 6 días en formalina al 10% a temperaturaambiente, 50 días a 2 °C y alrededor de 2 h a –20 °C. Sin embargo, a 60 °C las larvas mueren en 1s. Por tanto, se recomienda cocinar el pescado, o congelarlo a –20 °C durante 24 h o más34. Elhorno microondas no se recomienda como método de cocinado, pues no garantiza unatemperatura homogéneamente superior a 60 °C en todos los puntos del pescado. La sal, el aceite,el escabeche y el ahumado tampoco muestran eficacia alguna sobre las larvas. 42
  43. 43. 12. ASCARIASISLa ascariosis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Ascarislumbricoides. La ascariosis es la infección humana provocada por lombrices más frecuente en elmundo.Es un nematode que alcanza su mayor importancia en niños y en áreas rurales. Es el nematodomás grande, Las lombrices macho adultas miden de 15 a 25 cm de longitud, y las hembras adultasde 25 a 35 cm, pueden alcanzar el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años. Setransmite a través del suelo (donde pueden sobrevivir durante meses). La defecaciónindiscriminada y el uso de estiércol humano son la causa más importante de endemia por esteparásito.Tiene una incidencia variable en todo el mundo, siendo ésta mucho mayor en áreas concondiciones de vida insalubres y/o superpobladas. El modo de transmisión al hombre es fecal-oral.La ascariosis se contrae cuando se ingieren los huevos de lombriz que se encuentranfrecuentemente en el suelo, la tierra y las heces humanas. Los huevos se pueden ingerir alconsumir alimentos o bebidas contaminados o al llevarse a la boca objetos o partes del cuerpocontaminadas.Tras la ingesta de los huevos, las larvas se liberan en el intestino, atraviesan la pared intestinal y, através de la circulación venosa, migran a los pulmones. Posteriormente, se vuelven a deglutirlocalizándose la forma adulta en el intestino delgado (yeyuno e íleon).La ascariosis es más frecuente en climas cálidos o tropicales, sobre todo en países en vías dedesarrollo, donde puede afectar a grandes segmentos de la población. La ascariosis no la puedecontagiar directamente una persona a otra. Para contraer la infestación, una persona tiene queingerir huevos de lombriz 43
  44. 44. Los gusanos adultos viven en el lumen del intestino delgado. Una hembra puede produciraproximadamente 200.000 huevos por día, que se pasan con las heces. Huevos no fecundadospueden ser ingeridos, pero no son infecciosos. Después de haber ingestión huevos infecciosos,nacen las larvas, invaden la mucosa intestinal y migran a través del sistema circulatorio, hasta lospulmones. Las larvas se maduran en los pulmones (10 a 14 días), penetran las paredes alveolares,ascienden el árbol bronquial a la garganta y se ingieren. Al llegar al intestino, se desarrollan engusanos adultos. Entre 2 y 3 meses son requeridos por ingestión de los huevos infectivos a laoviposición por la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir 1 a 2 años. http://www.metapathogen.com/roundworm/ 44
  45. 45. • Fase larvaria: causa una neumonitis pulmonar (síndrome de Löeffler) con tos espasmódica,expectoración mucosa, fiebre elevada y hemoptisis ocasional. A veces urticaria y angioedema. Laslesiones pulmonares se producen por la migración de las larvas al alvéolo, con la reaccióninflamatoria correspondiente.• Fase digestiva: cursa con dolor abdominal cólico en región epigástrica, náuseas matutinas,vómitos y, a veces, diarrea. En la infancia, puede aparecer detención del desarrolloponderoestatural.Debido a su tamaño puede producir: obstrucción intestinal, pancreatitis, colecistitis, ictericia yabsceso hepático.Signos y síntomasSu cuadro clínico está determinado por la etapa de su ciclo vital: síntomas respiratorios (ciclo en pulmón) o digestivos inespecíficos. Aunque esta infestación puede no dar ningún síntoma, cuanto mayor es la cantidad de lombrices implicadas, más graves son los síntomas que padece la persona afectada. Los niños tienen más probabilidades que los adultos de desarrollar síntomas gastrointestinales porque sus intestinos son más pequeños y presentan un riesgo más elevado de desarrollar obstrucción intestinal.Los síntomas de una infestación leve incluyen: Lombrices en las heces Tos con expulsión de lombrices Pérdida de apetito Fiebre Respiración sibilante (hacer "pitos" al respirar)Las infestaciones más graves pueden provocar signos y síntomas más preocupantes, incluyendo: Vómitos Falta de aliento o dificultad para respirar Distensión abdominal (hinchazón abdominal) Fuertes dolores abdominales 45
  46. 46. Obstrucción intestinal Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)DiagnosticoPresencia de huevos en heces o la presencia del parásito adulto en vómitos o en las heces. En lafase larvaria, pueden encontrarse larvas en el esputo, junto con una clínica y radiología sugestivas.Es frecuente la hipereosinofilia, con aumento progresivo hasta la tercera semana de la infección y,posteriormente, una disminución paulatina hasta la emisión de huevos. Se debe hacer un controltras 2-4 semanas del tratamiento.PrevenciónLa medida de protección más importante contra la ascariosis es desechar de forma segura ehigiénica los excrementos humanos, que pueden transmitir huevos. En los lugares donde seutilizan las heces humanas como abono, se deben cocinar muy bien todos sus alimentos ylimpiarlos con una solución de yodo apropiada (particularmente las frutas y hortalizas).A los niños adoptados procedentes de países en vías de desarrollo se les suelen practicar pruebasde cribado para la detección de lombrices como medida de precaución. A los niños que viven enáreas subdesarrolladas se les puede recetar medicación antiparasitaria como tratamientopreventivo.Las siguientes prácticas son recomendables para todos los niños:  Intente en la medida de lo posible evitar que su hijo se meta cosas en la boca.  Enseñe a su hijo a lavarse las manos a conciencia y frecuentemente, especialmente después de usar el váter y antes de las comidas. 46
  47. 47. 13. DIFILOBOTRIASISLa difilobotriosis es una parasitosis intestinal humana, producida por especies del géneroDiphyllobothrium. Los hospederos definitivos son el hombre y otros mamíferos. Sólo 3 especies delgénero Diphyllobothrium se han encontrado en Sudamérica: D. latum, D. pacificum y D.dendriticum. http://www.cdc.gov/parasites/diphyllobothrium/index.htmlLa difilobotriosis es la parasitosis humana producida por cestodos del género Diphyllobothrium,cuya especie más conocida es D. latum. Recientemente se ha descrito también la parasitaciónhumana por las especies D. pacificum y D. dendriticum.Diphyllobothrium latum y especies afines (el pescado o tenia amplio), son los más grandes teniasque puede infectar a personas, puede crecer hasta 30 metros de largo. Mientras que la mayoría delas infecciones es asintomática, las complicaciones incluyen enfermedad de obstrucción y vesículaintestinal causada por la migración de proglótides.El D. latum en estado adulto, parasita el intestino humano, y su estadio larval, que es infectantepara el hombre (plerocercoide), parasita la musculatura de los peces, principalmente de aguadulce. 47
  48. 48. Los cestodos del género Diphyllobothrium se caracterizan por su gran tamaño. Poseen un escólexo cabeza lanceolado, sin ventosas ni ganchos, pero provisto de dos hendiduras longitudinalesmusculosas que reciben el nombre de botrios que le permiten adherirse a la mucosa intestinal. Elciclo de estos parásitos es complejo y requiere un ambiente acuático.EtiologíaDiphyllobothrium latum es un parásito intestinal humano que también se conoce con el nombre deTaenia lata o Bothriocephalus latus, aunque el primer término es el más frecuente.De este cestodo podemos destacar como característica más destacable el gran tamaño quepresenta durante su fase adulta, y así, en ocasiones, al ser expulsado junto con las heces 48
  49. 49. humanas se pueden observar especímenes que alcanzan los 10 m de longitud; si bien, todavíapueden ser de mayor tamaño. Por término medio, los especímenes adultos que parasitan alhombre miden 3-10 m.También destaca de él la gran movilidad que presenta su forma adulta, y que le permite adoptarmúltiples formas, tanto en estado vivo como conservado. Huevos de Diphyllobothrium latum.Al igual que la mayoría de los cestodos que parasitan al hombre, Diphyllobothrium latumen su faseadulta está formado por una cadena de unidades productoras de huevos, que se conocen con elnombre de proglótides, que se van a desarrollar a partir del extremo distal del escólex, por el que elgusano se une a la pared intestinal de su huésped.Estas proglótides una vez que maduran se hacen grávidas y se van a localizar en posición distal.Los huevos son expulsados a través del poro uterino presente en cada proglótide funcional, y así,un solo gusano puede expulsar hasta 1 millón de huevos al día.Los huevos de Diphyllobothrium latumson operculados, de color amarillo paja, anchos y de formaovoide. Por término medio su tamaño es de 6-44 micras y se eliminan junto con las heces delhombre.Se caracterizan por ser resistentes a los agentes químicos, pero pierden su viabilidad al sersometidos a procesos de desecación. Si estos huevos una vez que salen al exterior con las heceshumanas se depositan en el agua o en suelos húmedos cerca de cursos de agua, transcurridosaproximadamente 15 días, ya se habrán desarrollado. 49
  50. 50. Una vez alcanzada la madurez, se liberará un embrión ciliado o coracidio que nadará en el agua, ysi éste es ingerido por un copépodo adecuado en las siguientes 12 h continuará su desarrollo en él.Dentro de los copépodos más proclives a estar parasitados por Diphyllobothrium latum,destacamos Diaptomus vulgaris que es el hospedador más común, si bien, en función de losdiferentes países en los que se localiza el parásito, el hospedador va a ser diferente, por ejemplo,en Europa destacan Cyclops furcifer y Cyclops vicinus, mientras que en América del Nortedestacamos Diaptomus orogénesis y Diaptomus sicilis.Transcurridas 2-3 semanas desde que el coracidio penetra en el copépodo, el primero se va atransformar en larva procercoide, y si ahora un pez de agua dulce ingiere el copépodo infectado, lalarva se va a instalar en él y, posteriormente, va a transformarse en otra forma de vida, elespargamo, que ya puede llegar a medir hasta 20 mm de longitud.Cuando un pez de agua dulce más grande se come a otro más pequeño que está infectado,adquiere la infección. Los pescados comestibles que se han encontrado parasitados sonnumerosos y esto es lo que va a hacer que la parasitosis sea común en diferentes países, noobstante, debemos destacar que nunca se han encontrado peces estrictamente marinosparasitados por Diphyllobothrium latum.Dentro de los pescados consumidos habitualmente por el hombre y que con más frecuenciaparasita Diphyllobothrium latum vamos a destacar el lucio (Esox lucius lucius), la perca (Percafluviabilis) y el salmón (Salvelinus umbla).Una vez que el hombre come pescado parasitado crudo o poco cocinado se cierra el ciclo delparásito, ya que éste se va a volver a transformar en adulto dentro del hombre y posteriormente vaa empezar a producir huevos, para que así vuelva a empezar el ciclo.EpidemiologíaAnteriormente ya hemos apuntado la diferente localización geográfica que presenta este parásito y,además, hemos indicado que parasita a diferentes especies de peces de agua dulce que sonconsumidas con frecuencia por el hombre, en diferentes localizaciones geográficas. Así, se hanencontrado casos en Italia, Alemania, Japón y Palestina, entre otros, pero la más alta incidencia deinfección humana se encuentra en Finlandia, Suecia y Lituania. 50
  51. 51. Ciclo biológico de Diphyllobothrium latum.Hasta ahora hemos centrado la parasitosis en la especie humana, como si fuese la única quepudiese estar infectada por el parásito. Esto no es así, ya que también en otros mamíferos se haencontrado el parásito. De ellos podemos destacar el perro doméstico, el perro salvaje, el gatodoméstico, el gato salvaje, la foca, el visón, el oso o el cerdo doméstico.En estos huéspedes el parásito no produce manifestaciones clínicas importantes, pero su interésradica en que pueden favorecer la diseminación de la parasitosis. Sin embargo, se ha visto queesto no es un gran problema, ya que para esta parasitosis en concreto se ha identificado al hombrecomo el propagador más importante, y además, por ejemplo en el perro, los gusanos son muchomás pequeños, su tiempo de vida es más limitado y más del 50% de los huevos son inviables.Vivir en zonas en las que la parasitosis no es endémica no significa estar protegido frente a lainfección, ya que el consumo de pescado congelado crudo o poco cocinado procedente de zonasendémicas puede desencadenar el proceso infeccioso. 51
  52. 52. PatogénesisLa difilobotriosis es una parasitosis que puede pasar totalmente desapercibida en el individuo quela presenta, desencadenar síntomas inespecíficos o producir anemia perniciosa.Los gusanos pueden permanecer activos y expulsar huevos sin causar efectos nocivos en elhombre durante muchos años, o también pueden salir al exterior espontáneamente, tras un cortoperíodo de permanencia en el hombre, sin tampoco haber producido efectos dañinos. En otrasocasiones, puede producir síntomas difusos, difíciles de asociar con esta parasitosis.Manifestaciones clínicasAlgunos casos de difilobotriosis son asintomáticos, otros presentan síntomas tales como distensiónabdominal, flatulencia, náuseas y diarrea. En algunas ocasiones, puede desarrollarse una anemiamegaloblástica como resultado de la deprivación de la vitamina B 12, pues el parásito compite con elhospedero por la absorción de esta vitamina.Dentro de este tipo de síntomas inespecíficos vamos a destacar la diarrea o el dolor abdominalproducidos fundamentalmente por la obstrucción que pueden producir en el intestino delgado losgusanos parásitos. A veces, esta obstrucción intestinal se puede producir por el enmarañamientode varios gusanos adultos.No obstante, este cestodo en un bajo número de portadores va a originar un tipo específico deanemia, la anemia perniciosa, asociada con un déficit de vitamina B12, aunque esta enfermedad no 1se identifica con mucha frecuencia en portadores del parásito , es la manifestación más grave quepuede provocar.El pronóstico de esta parasitosis es bueno, siempre que si aparece anemia perniciosa, se controley se consiga la expulsión del gusano.DiagnósticoSe diagnostica por identificación de huevos o segmentos de la tenia en una muestra de heces conun microscopio. Medicamentos seguros y efectivos están disponibles para tratar Diphyllobothrium.El diagnóstico de esta parasitosis se produce tras la identificación de huevos o proglótides delparásito en heces humanas, o de sus porciones, que pueden llegar a alcanzar varios m delongitud, en vómitos. 52
  53. 53. El diagnóstico también se puede realizar por medio de una extensión fecal directa y posteriorvisualización de las heces en el microscopio.El diagnóstico se realiza principalmente por la identificación de los huevos opérculados en lasheces mediante un examen microscópico, y por el estudio de las características morfométricas delos proglótides.Los huevos de D. latum poseen una membrana externa gruesa, un opérculo y miden aproxima-damente entre 58- 76 µm y 40- 51 µm. Los huevos del D. pacificum son similares pero su tamaño 2es menor: 40-60 µm y 36-40 µm .TratamientoEl tratamiento de esta parasitosis ha cambiado mucho con el paso del tiempo. Antes, el tratamientoestándar empleado fue la oleorresina de helecho macho, que se introducía, tanto en adultos comoen niños, por medio de una sonda duodenal emulsionada con mucílago de acacia y con unasolución concentrada de sulfato de sodio.Actualmente, el tratamiento de elección para esta parasitosis se centra en la utilización deniclosamida por vía oral en una sola dosis y masticada a conciencia. También es tratamiento deelección el praziquantel.Como tratamiento alternativo destaca el clorhidrato de quinacrina que se administra acompañadode bicarbonato sódico. Si una vez administrado no se ha evacuado el gusano en las 2 h siguientes,debe ponerse al enfermo un enema con solución salina. También destacamos como alternativa eltratamiento con biotinol.ProfilaxisLas medidas profilácticas que vamos a exponer a continuación deberían tenerse en cuenta a lahora de cocinar pescados de agua dulce procedentes de zonas endémicas y, en el caso depescados congelados, que procedan de zonas desconocidas.Se deben tomar las siguientes precauciones:  Cocción o cocinado completo de pescado de agua dulce procedente de zonas endémicas o de origen desconocido. 53
  54. 54.  Congelación a 18ºC durante, como mínimo, 24 h de cualquier pescado de agua dulce procedente de zonas en las que la parasitosis es endémica.  En zonas en las que el parásito esté presente, desparasitar periódicamente a reservorios potenciales como perros y gatos.  En áreas endémicas, evitar que las aguas negras sean vertidas directamente a los ríos.  Evitar e impedir, en países en los que esta parasitosis es endémica, la pesca veraniega del lucio y otros peces que sean hospedadores intermediarios, ya que es en esta estación cuando se da la máxima infección de los peces. En caso de que se produzca esta pesca, se debe advertir de la necesidad de cocinar a conciencia este pescado.  Impedir que el pescado infectado sea exportado a otros países, a no ser que se someta previamente a un proceso de congelación a 18 ºC por lo menos durante 24 h. 14. HYMENOLEPIASISHimenolepiasis es causada por dos especies de cestodos (tenia), Hymenolepis nana (tenia enana,adultos de 15 a 40 mm de longitud) y diminuta de Hymenolepis (tenia de la rata, adultos de 20 a 60cm de longitud). Hymenolepis diminuta es un cestodo de roedores pocas veces visto en los sereshumanos y con frecuencia se encuentran en roedores 54
  55. 55. Hymenolepis nana es el cestode más frecuente y afecta de preferencia a los niños. Provocasíntomas digestivos inespecíficos. También se ha identificado otra especie, la H. diminuta, propiade la rata y es transmitida al hombre accidentalmente, al igual que el Dipilidium caninum. 55
  56. 56. Tenia nana (Hymenolepis diminuta). Es relativamente pequeña, 2 – 5 cm de largo. Su cabeza estáequipado con ganchos y ventosas. El parásito es común entre las ratas y ratones y hombres, queconviven principalmente en ambientes cerrados, especialmente entre los niños.Induce una enfermedad conocida como himenolepiasis. Su ciclo de desarrollo puede llevarse a enel intestino, parcialmente se excretan huevos procedentes de los segmentos finales y algunospenetran en la mucosa, donde maduran.El desarrollo dura alrededor de 3-4 semanas. Los huevos pueden transportarse de hombre ahombre por las manos, alimentos, agua e insectos o por autocontaminación. La tenia nana puedeconducir a daños de vellosidades intestinales por desarrollo de cystticerkoids.La actividad de las toxinas excretadas por esta tenia no ha sido examinada aún. Las observacionesclínicas muestran que la intensidad de la infección en un hombre es regulada por mecanismosinmunitarios.Cuando se trata de adultos, la intensidad de la infección es más bien pequeña, los síntomasclínicos son apenas reconocibles. En el caso de los niños, la cantidad de huevos de parásitos,excreta con las heces, son parcialmente absorbidas, a menudo dependiendo del estado de saluddel niño. Niños pequeños y malnutridos sufren invasiones muy intensivas. 56
  57. 57. Síntomas de infección de los niños:  pérdida del apetito  pérdida de peso  vómitos  dolor de estómago  inquietud  convulsiones  Trastornos del sueño 15. OXIURIASIS O ENTEROBIUS VERMICULARISSinonimia: oxiuriasis, pinworm o threadworm.http://www.cdc.gov/parasites/pinworm/index.htmlEste parásito, también llamado oxiuro, es un nematodo. El enterobius vermicularis es un pequeñonematodo blanquecino y delgado como un hilo. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5cm de longitud por 0.4 y 0.6 mm de diámetro, respectivamente.La extremidad anterior termina en una expansión cuticular, la cual puede hincharse con líquidostisulares, sirviendo al gusano como medio de fijación a la mucosa de intestino. Tiene una bocaformada por labios que pueden expandirse, continúa un poderoso esófago y el resto del tubodigestivo. Por medio de su expansión cuticular se adhieren a la mucosa y permanecen adosados ala pared del intestino.Su extremidad posterior es aguzada (de allí su nombre de oxiuro= cola aguzada), que en lahembra es recta y en el macho enroscada. El recto de su estructura interna esta formada por unaparato genital muy desarrollado. 57
  58. 58. Si efectuamos un corte transversal, observamos las expansiones alares, delgadas franjas decutículas que recorren de derecha a izquierda, todo el cuerpo del gusano; la musculatura sedispone en gruesos haces. Los huevos son traslucidos con una cara plana y otra convexa, de 50 a60 um y 30 a 30 um en sus diámetros mayor y menos, y contienen una larva en su interior.Su hábitat está en el ciego, aunque se le suele encontrar en la parte terminal del íleon y en el colonascendente.Muy frecuente, especialmente en niños entre los 5 y 14 años. Es rara la infección en lactantes yniños pequeños. Se transmite por vía fecal-oral, autoinfestación, ingestión de alimentos o tierracontaminada o inhalación de polvo de las casas. También, puede transmitirse a través de la ropainterior y de cama, objetos, etc. 58
  59. 59. En los adultos (a, b) viven principalmente en el ciego. Las hembras fecundadas y grávidas (c) sedesplazan hasta el recto (c) y tras salir a través del ano realizan la puesta de huevos (d) en laregión perianal y perineal (e). Los huevos quedan en esta zona o se desprenden pudiendo pasar ala ropa decama o ropa de dormir (n).Desde aquí pueden llegar al suelo y, al limpiar, elevarse (ñ) siendo transportados con el aire (o)inhalándose o ingiriéndose por un nuevo hospedador. Los huevos deglutidos (i) pasan al estómago(j) y llegan al intestino donde eclosionan (k). Las larvas que emergen (l) migran a lo largo delintestino delgado, sufren varias mudas (m) y finalmente alcanzan el ciego donde se transforman enadultos hembra (a) y macho (b).También es posible que los huevos depositados en la región perianal eclosionen en esta zona (p) ylas larvas liberadas se introduzcan a través del ano (q) siguiendo el camino inverso al descritoanteriormente, hasta llegar al ciego donde se transforman en adultos.El ciclo evolutivo del oxiuro se diferencia de los demás helmintos intestinales por lasparticularidades biológicas que presentan la hembra grávida y los huevos. Después de la cópula 59

×