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Hipertensión arterial
DEFINICIÓN
• NIVEL DE PRESIÓN TAL QUE TRAS
TRATAMIENTO, DISMINUYE LOS NIVELES
JUNTO CON LA MORBIMORTALIDAD.
EPIDEMIOLOGÍA
• Causa el 6% de muertes mundiales.
• 28.7% de estadounidenses adultos tienen
HTA.
• Afroamericanos: cuadro más severo.
FISIOPATOLOGÍA
PA: gasto cardiaco x resistencia
FP - Volumen intravascular
• Sobreingesta de NaCl supera la capacidad
renal de excreción.
• Exceso de NaCl en extracelular expande
espacio vascular, incrementando a la vez el
gasto cardiaco. ( sales no cloradas no
expanden el lecho vascular significativamente)
• Con el GC elevado, algunos lechos vasculares
incrementan su resistencia para regular su
propio flujo sanguíneo.
FP - Volumen intravascular
• Se eleva la resistencia vascular, entonces se
eleva la PA de dicho lecho.
• Aumenta la excreción renal de sodio
(natriuresis por presión), debido a:
– Aumento del filtrado glomerular.
– disminución de la capacidad reabsortiva tubular.
– Factor natriurético auricular.
FP - Volumen intravascular
• Causas de HTA por NaCl:
– Disminución de capacidad renal de excreción.
– Incremento de hormona retenedora de sodio
(mineralocorticoide).
– Incremento de la actividad neural renal. (?)
Sistema Nervioso Autónomo
• Neurotransmisores adrenérgicos:
– Adrenalina
– Norepinefrina.
– Dopamina.
• Receptores adrenérgicos:
– α1: vasoconstricción
– α2: inhibe secreción adicional de norepinefrina
– Β1 miocárdicos: aumenta fuerza y frecuencia de
contracción. También estimula liberación de Renina
renal.
– β2: vasodilatación.
Sistema Nervioso Autónomo
• Reflejo vasomotor:
– Cuando se mantiene presiones altas por mucho
tiempo, los receptores se resetean, tomando esos
valores de PA como normales.
– Personas con terminaciones nerviosas
autonómicas alteradas pierden la capacidad de
regular la PA, y presentan HTA en picos.
• Feocromocitoma: HTA por sobreproducción de
catecolaminas.
Sistema Renina – Angiotensina -
Aldosterona
• Renina: sintetizada por el aparato
yuxtaglomerular (arteriola aferente), y la
mácula densa (final del asa de Henle).
• Estímulos para liberar renina:
– Menor llegada de NaCl a la porción gruesa del Asa
de Henle. (mácula densa).
– Menor distensión en arteriola aferente.
(barorreceptor).
– Estimulación de adrenoreceptores por SN
simpático.
Mecanismo vascular
• La disminución del radio vascular, incrementa
la resistencia.
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE
LA HTA
CARDIACAS
• 1ra causa de muertes por HTA.
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Disfunción diastólica.
• ICC.
• Alteración del flujo coronario por
aterosclerosis.
• Arritmias cardiacas
CEREBRALES
• Factor de riesgo para infarto cerebral y
hemorragias.
• 15% de los ictus son de origen hemorrágico
(85% son isquémicos).
• HTA relacionado con disminución del nivel
cognitivo.
RENALES
• Factor de riesgo para enfermedad renal y ESRD.
• Más relacionado al aumento de PA sistólica.
• Daño de arteriolas preglomerulares, resultando en daño
isquémico de glomérulo y estructuras preglomerulares.
• También hay daño glomerular directo por hiperperfusión.
(glomeruloesclerosis).
• Hipertensión maligna: necrosis fibrinoide de arteriolas
aferentes, c/s necrosis focal glomerular.
• Marcadores tempranos de daño renal:
– Macroalbuminuria: ≥ 300 mg/g
– Microalbuminuria: 30 – 300 mg/g
ARTERIAS PERIFÉRICAS
• Claudicación intermitente.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
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Cardio hta

  • 2. DEFINICIÓN • NIVEL DE PRESIÓN TAL QUE TRAS TRATAMIENTO, DISMINUYE LOS NIVELES JUNTO CON LA MORBIMORTALIDAD.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • Causa el 6% de muertes mundiales. • 28.7% de estadounidenses adultos tienen HTA. • Afroamericanos: cuadro más severo.
  • 4.
  • 5.
  • 7. PA: gasto cardiaco x resistencia
  • 8. FP - Volumen intravascular • Sobreingesta de NaCl supera la capacidad renal de excreción. • Exceso de NaCl en extracelular expande espacio vascular, incrementando a la vez el gasto cardiaco. ( sales no cloradas no expanden el lecho vascular significativamente) • Con el GC elevado, algunos lechos vasculares incrementan su resistencia para regular su propio flujo sanguíneo.
  • 9. FP - Volumen intravascular • Se eleva la resistencia vascular, entonces se eleva la PA de dicho lecho. • Aumenta la excreción renal de sodio (natriuresis por presión), debido a: – Aumento del filtrado glomerular. – disminución de la capacidad reabsortiva tubular. – Factor natriurético auricular.
  • 10. FP - Volumen intravascular • Causas de HTA por NaCl: – Disminución de capacidad renal de excreción. – Incremento de hormona retenedora de sodio (mineralocorticoide). – Incremento de la actividad neural renal. (?)
  • 11. Sistema Nervioso Autónomo • Neurotransmisores adrenérgicos: – Adrenalina – Norepinefrina. – Dopamina. • Receptores adrenérgicos: – α1: vasoconstricción – α2: inhibe secreción adicional de norepinefrina – Β1 miocárdicos: aumenta fuerza y frecuencia de contracción. También estimula liberación de Renina renal. – β2: vasodilatación.
  • 12. Sistema Nervioso Autónomo • Reflejo vasomotor: – Cuando se mantiene presiones altas por mucho tiempo, los receptores se resetean, tomando esos valores de PA como normales. – Personas con terminaciones nerviosas autonómicas alteradas pierden la capacidad de regular la PA, y presentan HTA en picos. • Feocromocitoma: HTA por sobreproducción de catecolaminas.
  • 13. Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona • Renina: sintetizada por el aparato yuxtaglomerular (arteriola aferente), y la mácula densa (final del asa de Henle). • Estímulos para liberar renina: – Menor llegada de NaCl a la porción gruesa del Asa de Henle. (mácula densa). – Menor distensión en arteriola aferente. (barorreceptor). – Estimulación de adrenoreceptores por SN simpático.
  • 14.
  • 15. Mecanismo vascular • La disminución del radio vascular, incrementa la resistencia.
  • 17. CARDIACAS • 1ra causa de muertes por HTA. • Hipertrofia ventricular izquierda • Disfunción diastólica. • ICC. • Alteración del flujo coronario por aterosclerosis. • Arritmias cardiacas
  • 18. CEREBRALES • Factor de riesgo para infarto cerebral y hemorragias. • 15% de los ictus son de origen hemorrágico (85% son isquémicos). • HTA relacionado con disminución del nivel cognitivo.
  • 19. RENALES • Factor de riesgo para enfermedad renal y ESRD. • Más relacionado al aumento de PA sistólica. • Daño de arteriolas preglomerulares, resultando en daño isquémico de glomérulo y estructuras preglomerulares. • También hay daño glomerular directo por hiperperfusión. (glomeruloesclerosis). • Hipertensión maligna: necrosis fibrinoide de arteriolas aferentes, c/s necrosis focal glomerular. • Marcadores tempranos de daño renal: – Macroalbuminuria: ≥ 300 mg/g – Microalbuminuria: 30 – 300 mg/g