1. Hipertensión arterial

2. DEFINICIÓN
• NIVEL DE PRESIÓN TAL QUE TRAS
TRATAMIENTO, DISMINUYE LOS NIVELES
JUNTO CON LA MORBIMORTALIDAD.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Causa el 6% de muertes mundiales.
• 28.7% de estadounidenses adultos tienen
HTA.
• Afroamericanos: cuadro más severo.

6. FISIOPATOLOGÍA

7. PA: gasto cardiaco x resistencia

8. FP - Volumen intravascular
• Sobreingesta de NaCl supera la capacidad
renal de excreción.
• Exceso de NaCl en extracelular expande
espacio vascular, incrementando a la vez el
gasto cardiaco. ( sales no cloradas no
expanden el lecho vascular significativamente)
• Con el GC elevado, algunos lechos vasculares
incrementan su resistencia para regular su
propio flujo sanguíneo.

9. FP - Volumen intravascular
• Se eleva la resistencia vascular, entonces se
eleva la PA de dicho lecho.
• Aumenta la excreción renal de sodio
(natriuresis por presión), debido a:
– Aumento del filtrado glomerular.
– disminución de la capacidad reabsortiva tubular.
– Factor natriurético auricular.

10. FP - Volumen intravascular
• Causas de HTA por NaCl:
– Disminución de capacidad renal de excreción.
– Incremento de hormona retenedora de sodio
(mineralocorticoide).
– Incremento de la actividad neural renal. (?)

11. Sistema Nervioso Autónomo
• Neurotransmisores adrenérgicos:
– Adrenalina
– Norepinefrina.
– Dopamina.
• Receptores adrenérgicos:
– α1: vasoconstricción
– α2: inhibe secreción adicional de norepinefrina
– Β1 miocárdicos: aumenta fuerza y frecuencia de
contracción. También estimula liberación de Renina
renal.
– β2: vasodilatación.

12. Sistema Nervioso Autónomo
• Reflejo vasomotor:
– Cuando se mantiene presiones altas por mucho
tiempo, los receptores se resetean, tomando esos
valores de PA como normales.
– Personas con terminaciones nerviosas
autonómicas alteradas pierden la capacidad de
regular la PA, y presentan HTA en picos.
• Feocromocitoma: HTA por sobreproducción de
catecolaminas.

13. Sistema Renina – Angiotensina -
Aldosterona
• Renina: sintetizada por el aparato
yuxtaglomerular (arteriola aferente), y la
mácula densa (final del asa de Henle).
• Estímulos para liberar renina:
– Menor llegada de NaCl a la porción gruesa del Asa
de Henle. (mácula densa).
– Menor distensión en arteriola aferente.
(barorreceptor).
– Estimulación de adrenoreceptores por SN
simpático.

15. Mecanismo vascular
• La disminución del radio vascular, incrementa
la resistencia.

16. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE
LA HTA

17. CARDIACAS
• 1ra causa de muertes por HTA.
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Disfunción diastólica.
• ICC.
• Alteración del flujo coronario por
aterosclerosis.
• Arritmias cardiacas

18. CEREBRALES
• Factor de riesgo para infarto cerebral y
hemorragias.
• 15% de los ictus son de origen hemorrágico
(85% son isquémicos).
• HTA relacionado con disminución del nivel
cognitivo.

19. RENALES
• Factor de riesgo para enfermedad renal y ESRD.
• Más relacionado al aumento de PA sistólica.
• Daño de arteriolas preglomerulares, resultando en daño
isquémico de glomérulo y estructuras preglomerulares.
• También hay daño glomerular directo por hiperperfusión.
(glomeruloesclerosis).
• Hipertensión maligna: necrosis fibrinoide de arteriolas
aferentes, c/s necrosis focal glomerular.
• Marcadores tempranos de daño renal:
– Macroalbuminuria: ≥ 300 mg/g
– Microalbuminuria: 30 – 300 mg/g

20. ARTERIAS PERIFÉRICAS
• Claudicación intermitente.

21. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

22. HTA secundaria - causas

23. HTA Reno-vascular

24. CLASIFICACIÓN