La nefropatía vascular o enfermedad renal vascular engloba trastornos renales asociados a patología vascular relacionada con la hipertensión arterial o la arterioesclerosis. La nefresclerosis es el resultado de la sustitución del parénquima renal normal por tejido denso con colágeno e implica complicaciones de la hipertensión arterial que afectan la microvasculatura preglomerular. La nefresclerosis benigna ocurre naturalmente con la edad o por hipertensión arterial esencial de larga data y causa disfunción renal le

1. Nefropatías Vasculares
Christian Jiménez

2. • La nefropatía vascular o enfermedad renal
vascular, es un término utilizado para englobar
a todos los trastornos renales asociados a
patología vascular relacionados con la HTA o
con la arteriosclerosis.

3. Nefroesclerosis
• Significado literal; ‘’nephros = riñon’’ ‘’esclerosis
= endurecimiento’’
• Es el resultado final de la sust. De parénquima
renal normal por tejido denso con abundante
colágeno.
• En la practica dicho termino se refiere a la
complicación mas frec. De la HTA y que afecta a
la microvasculatura preglomerular.

4. CLASIFICACION

5. Nefroesclerosis Benigna.
• Ocurre naturalmente con el
envejecimiento y como
resultado de cursar con HTA
esencial.
• Al inicio, disfunción
renal es poca
manifiesta.
• Alteraciones arteriolares
menos graves
• Largo plazo causa de
IRCT

6. Hallazgos Histológicos.
• Lesión microscópica característica; ‘’hialinosis
de arteriolas aferentes o arterioloesclerosis’’
Se manifiesta como material
homogéneo, que puede
afectar parcial o totalmente
el perímetro del vaso.
Potencialmente es
reversible, pero
habitualmente terminan en
fibrosis , producen
estrechamiento de la luz e
isquemia.

7. Mecanismo de Afectación renal en la HTA
• Las hipótesis sobre el daño renal se basan
principalmente en 2 mecanismos.
1. Isquemia Glomerular Inicial e
2. Hiperfusión Posterior.

8. 1. Isquemia glomerular.
Fases iniciales de HTA esencial, el > PA
sistémica provoca una autorregulación
de los vasos preglomerulares, para
evitar que afecte directamente en el
glomérulo.
Se produce una intensa
vasoconstricción de la arteriola
aferente, que impide que la presión
intraglomerular se modifique.

9. Este proceso origina con el tiempo un daño
irreversible de los vasos preglomerulares y la
pérdida gradual de masa renal por isquemia
glomerular
Clínicamente traducible;
• < Filtrado Glomerular
• Proteinuria mínima (en ocasiones)

10. 2. Hiperperfusion glomerular posterior.
Cuando la perdida de la masa renal
comienza a ser critica ( >50% ), surgen
cambios adaptativos para revertir el
proceso isquémico.
Induciendo ;
Dilatación Arteriolar
 Presión en el ovillo capilar
 Hipertrofia funcional de las nefronas
La hiperfiltracion e hiperpresion
glomerular, favorecen la expansión
mesangial y esclerosis global del ovillo
con aparicion de ;
Proteinuria Importante.

11. Datos Clínicos de Sospecha.
• 1. Historia Familiar de HTA
• 2. Sexo varón y edad mayor de 55 anos
• 3. Historia de HTA esencial de largo tiempo de evolución, con
hipertrofia de ventrículo izquierdo y retinopatía grado i-ii
• 4. daño vascular aterosclerótico a otros niveles; artropatía
periférica, cardiopatía isquémica, EVC
• 5. Asociación frec con enf vascular aorto-renal aterosclerótica.
• 6. Valor de Creatinina entre 1,2 y 3 mg/dl.
Proteinuria < 1.0 – 1.5 g/24 h. Ausencia de
Microhematuria, progresion lenta ( suele durar decadas )
• 7. Dislipidemia e hiperuricemia asociadas
• 8. Riñones ligeramente disminuidos de tamaño en eco
• 9. Raza negra.

12. Tratamiento.
• Medidas higienico-dieteticas
• Restricción de sal ( <6g/d ) y de proteínas (1 g/kg peso/ dia).
• Supresión del tabaco
• Control de la hipercolesterolemia (estatinas)
• Si LDL- >130 mg/dl o > 100 mg/dl y patología vascular a otros niveles.
• Antiagregacion plaquetaria
• Considerar siempre ( acido acetil salicílico 75-100 mg/día), sobre todo si existe enf
ateroesclerótica a otros niveles.
• Farmacos Antihipertensivos
• 1. Inhibidores de la ECA. ARAS- II ( vigilarse primeras 2 semanas concentración de
Creatinina y K )
• 2.Diureticos
• 3. Antagonistas del Calcio y B bloqueantes en presencia de cardiopatía isquémica

13. Nefroesclerosis Maligna.
• Cifras persistentes
mayores ( 180 – 190
sistólicas y > 120 – 130
diastólicas)
• Actualmente es un
proceso menos frec.
• Se observa en indiv. Con
HTA esencial que
mantienen niveles
elevados por falta de
tratamiento o lo realizan
muy irregular

14. • Forma parte de un cuadro de agresión grave sobre
arteriolas de
• Cerebro
• Retina
• Corazón
• Riñon.
• Además de las características descritas en la
benigna, existen 2 lesiones anatomopatologicas típicas;
• Necrosis fibrinoide de arteriolas
• Engrosamiento intimal, que adoptan la disposición
‘’capas de cebolla’’

15. DX
• Íntimamente ligado al fondo de ojo.
• Hemorragias y exudados = HTA acelerada
• Edema de Papila = HTA maligna
Además de cursar con;
• Deterioro agudo o subagudo de FG
• Hipertrofia grave de VI
• Proteinuria
• Microhematuria
• Alcalosis hipocaliemica
• Valores Altos de renina y aldosterona