2. Reporte del instituto de
corazón, pulmón y sangre de
E.U.A.
* 10 de cada 1000 personas
después de 65 años
desarrollan el síndrome de
insuficiencia cardiaca*
3. INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA (IC)
Es
la incapacidad del corazón
para expulsar una cantidad
suficiente de sangre que
permita mantener una presión
arterial adecuada, para
perfundir de oxigeno a los
tejidos del organismo.
4. Etiopatogenia
Se
produce un gasto cardiaco que es
insuficiente para las necesidades
metabólicas o para conseguirlo se
necesitan presiones ventriculares
elevadas que pueden producir
síntomas.
9. Otras clasificaciones
• Cronología de los síntomas: aguda o
crónica.
• Etiológica.
• Tipo de afección funcional
predominante: sistólica o diastólica.
10. Otras clasificaciones
• Localización anatómica: izquierda, derecha
o global (ICCV)
• Síntomas predominantes: IC anterógrada o
retrógrada.
• Gasto cardíaco elevado (hiperdinámica) o
bajo.
12. Epidemiología
Las cardiopatías ocupan el 3 lugar por arriba de las
enfermedades neoplásicas, pero después de los 64 años son la
causa principal, que aunadas a las enfermedades hipertensivas
constituyen casi 20% del total de defunciones.
* Datos de defunciones del INEGI y dirección general de
información de salud de la SSA. En el año 2001.*
22. Utilización ley de Starling
Disminución GC --- disminución perfusión renal --aumenta secreción de renina --- angiotensina I --enzima conversora --- angiotensina II --- secreción
aldosterona --- retensión de Na y agua --- oliguria --retensión hídrica --- aumenta volumen diastólico --aumenta gasto cardiaco.
23. Sistema: ReninaAngiotensina-Aldosterona
Manutención de la homeostasis de sodio y agua en el
organismo
Factores:
Perfusión disminuida al riñón
Reducción la [ ] de Na y Cl en el túbulo renal
Incremento de la actividad del sistema nervioso
simpático
Dieta baja en sodio
Uso de diuréticos
24. Aldosterona
Hipokalemia e hipomagnesemia con propensión a
arritmias
Remodelación renovascular y coronaria
Alteración en la función de barorreceptores
Disfunción endotelial
Inhibición de la recaptación de adrenalina miocárdica
Fibrosis en corazón, riñón y otros órganos
25.
26.
27. Activación del sistema
nervioso simpático
Incremento de epinefrina y norepinefrina
Taquicardia y vasoconstricción arterial, incremento de
la pre y postcarga
Exceso de catecolaminas circulantes:
Hipertrofia del miocito
Toxicidad por sobrecarga de Ca e inducción a apoptosis
28. Remodelación del ventriculo
Cambios morfológicos que se manifiestan clínicamente.
Depende de la carga hemodinámica y de la intervención
neuroendocrina.
Miocito
29.
30.
Generan estabilidad del gasto cardiaco a expensas de
del aumento de los volúmenes ventriculares
Se incrementa la tensión de la pared y estimula a una
mayor hipertrofia compensadora
De forma elíptica original a forma esférica
32. Péptidos natriuréticos
PNA: (péptido natriurético auricular) origen en
aurículas, estímulo distensión auricular.
PNB: (péptido natriurético cerebral) origen ventrículos y
cerebro, estímulo sobrecarga sistólica o diastólica
ventricular.
PNC: (péptido natriurético endotelial) origen endotelio
vascular, riñón, pulmón, estímulo estrés endotelial.
33.
Constricción arteriolar eferente y dilatación en la
arteriola aferente.
Incremento de filtrado glomerular
Disminuye la reabsorción de sodio
Inhibe la secreción de renina y aldosterona
Limitación de la actividad excesiva del sistema nervioso
simpático
34.
35. Mecanismos compensadores
Evitan la caída del gasto cardiaco, cuando por cualquier
causa disminuye la capacidad contráctil.
Catecolaminas.
Ley de Starling.
Hipertrofia miocárdica.
37. Clasificación IC
Cronología de los síntomas: aguda o
crónica.
Etiológica.
Tipo de afección funcional
predominante: sistólica o diastólica.
Localización anatómica: izquierda,
derecha o global (ICCV)
Síntomas predominantes: IC
anterógrada o retrógrada.
Gasto cardíaco elevado
(hiperdinámica) o bajo.
38. Estadí Descripción
o Estadíos en el
Ejemplos
desarrollo de la insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome
Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
B
E C F US N
I I
I
E D OGSE R NE
I
CACA DRAC A CNE C F US N
A DRAC
I I
I
I I
I
A
Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el
desarrollo de IC, sin cardiopatía
estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca
Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE
↓
•Valvulopatía asintomática
C
Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga
síntomas previos o actuales de
•Tolerancia reducida al
insuficiencia cardiaca
ejercicio
D
IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
39. Tríada clásica de ICC
Taquicardia.
Cardiomegalia.
Ritmo de galope.
40. Cardiomegalia - ICC
Es una manifestación obligada, ya que
constituye la traducción clínica de la
utilización de la ley de Starling, como
mecanismo compensador del bajo GC.
41. Galope
Es un signo presente en casi la totalidad de los casos de
insuficiencia cardiaca.
Sin embargo no siempre se logra auscultar claramente.
Presión de pulso disminuida.
Pulso alternante en casos graves.
42. R3= llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso.
R4= contracción de aurícula contra un ventrículo rígido.
43. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia
44. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
45. Examen físico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con vasoconstricción,
con o sin cianosis leve (GC ↓ y RVS ↑)
Edema:
1.
2.
Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
hepatopatía
Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa
46. Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable:
hipertensión pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y
hacia fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo
47. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias
(asma cardiaca)
Ritmo de galope
48.
49. Clasificación funcional NYHA
Clase I: Sin limitación en la actividad física. La actividad
cotidiana no causa ninguna manifestación.
Clase II: ligera limitación de la actividad física.
Asintomático en reposo. La actividad cotidiana causa
fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
50.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física.
Asintomático en reposo. Actividades de menor esfuerzo
causan fatiga, palpitaciones, disnea o angina
Clase IV: incapacidad para efectuar cualquier actividad
física sin problemas. Sintomáticos en reposo. Cualquier
actividad física aumenta el malestar
51. Causas de IC izquierda
Cardiopatía isquémica.
Miocardiopatía dilatada.
Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con
sobrecarga diastólica (IM, IA).
Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga
sistólica (EA, HAS).
52. Signos de IC izquierda
Taquicardia.
Disnea.
Estertores crepitantes.
53.
54. Causas de IC derecha
Cardiopatía
isquémica (Infarto VD).
Cardiopatías con sobrecarga
sistólica (tromboembolia pulmonar,
Cor pulmonale, EP, HAP).
Cardiopatías con sobrecarga
diastólica (IT o IP).
Cuando la presión telediastólica es
mayor de 20 mmHg en VD .
57. Clínica ICC
Debilidad muscular, fatiga, impotencia.
Hipoperfusión sistémica.
Soplos de IM o IT de tipo funcional.
Arritmias como FA.
La muerte súbita por arritmias ventriculares es
responsable de la mitad de las muertes en paciente con
ICC.
59. DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Definición: falla la contractilidad del miocardio con
disminución del volumen sistólico y de la fracción de
expulsión.
Causas más comunes isquemia miocárdica y
miocardiopatía dilatada.
60. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Definición: es una alteración de la distensibilidad
miocárdica por lo que se produce un aumento de las
presiones en las cámaras cardiacas.
Causas: hipertrofia ventricular izquierda (HAS o MH),
isquemia miocárdica, PC, TC, MR y sobrecargas de
volumen.
61. Disfunción sistólica
60 - 70%
Cardiomegalia
TA normal o baja
Más común en hombres
S3
FEVI baja
Alteraciones sistólica y
diastólicas por ECO
Isquemia miocárdica
en algunos casos
Falla de la contractilidad
Disfunción diastólica
30 – 40 %
Sin cardiomegalia
hipertensión
Más común mujeres
S4
FEVI normal o elevada
Alteraciones diastólicas
por ECO
Isquemia miocárdica
común
Alteraciones en la distensibilidad o en la relajación
ventricular
63. Evolución natural - IC
Estadio I (fase aguda).
Estadio II (fase compensada).
Estadio III (fase crónica) irreversible.
64. Clasificación por estadios
A: Alto riesgo de padecer IC sin
alteraciones estructurales aparentes del
corazón.
B: Anomalías estructurales sin síntomas de
insuficiencia cardiaca.
C: Anomalías estructurales con síntomas
previos o actuales de insuficiencia
cardiaca.
D: Síntomas de insuficiencia cardiaca
rebeldes al tratamiento estándar.
ACC/AHA
65. Pruebas complementarias ICC
ECG.
Rx de tórax.
ECO.
Ventriculografía isotópica: datos de
disfunción sistólica y diastólica.
Hiponatremia dilucional mal
pronóstico.
PNB valor diagnóstico y pronóstico si
está normal o bajo en un paciente no
tratado, descarta ICC.
66. SIGNOS RADIOLÓGICOS
•Cardiomegalia, descartar placa en decúbito o con portátil
(UCI)
•Líneas de Kerley
•Derrame pleural (borramiento de senos costofrénicos).
Hacer placas en decúbito
•Borramiento de los hilios
•Redistribución (aumento de la vasculatura pulmonar en
los vértices respecto a las bases)
inversión del patrón vascular normal
•En grados mas avanzados infiltrados alveolares
perihiliares (en ala de mariposa).
68. Definición
Aumento
de la presión hidrostática
capilar secundaria a la elevación de
la presión venosa pulmonar.
69. Fisiopatología
Elevación de la presión en la aurícula
izquierda
Redistribución de flujo
Edema intersticial y eventualmente
alveolar
Membrana capilar: aumenta la presión
hidrostática y disminuye la oncótica
70. Sistema linfático
Linfáticos remueven líquido y solutos del
intersticio a un flujo de 10-20ml/hr
Capacidad de eliminación en casos
crónicos: hasta 200ml/hr
71.
72. Estadios Fisiológicos
Estadio I: elevación de la PCP con
transudación al insterticio, aumento del
flujo linfático y eficiente drenaje de
líquido
Estadio II: La filtración de líquido supera
la capacidad de los linfáticos y el líquido
se acumula en los insterticios
73.
Estadio III: Se rebasan los mecanismos en
contra del edema y el líquido pasa al
espacio alveolar
Ruptura de unidades alveolo - capilares
Interferencia para la transferencia de
gases
80. Medidas generales
Posición de sentado con los pies colgando
Oxígeno con mascarilla
Evaluación de signos vitales y de perfusión
periférica
Reposo absoluto
81. Reducción de la precarga
Nitroglicerina: venodilatador, disminuye
el llenado y la tensión ventricular
Furosemida: vasodilatador pulmonar antes
de su efecto diurético
Morfina: vasodilatador, disminuye el tono
simpático
82. Reducción de la postcarga
IECA
Nitroprusiato
de Sodio: disminuye la
precarga y postcarga, indicado en
EPC por emergencia hipertensiva
83. Soporte inotrópico
Digital
Dobutamina: efecto inotrópico
Dopamina
Inhibidores de la fosfodiesterasa: efecto
inotrópico positivo, vasodilatación
periférica y reducción de la resistencia
vascular pulmonar
Neseritide: facilita la vasodilatación
artertial y venosa; mas potente que la
nitroglicerina
84. Soporte ventilatorio
Ventilación no invasiva: temprano en
casos de EPC severo
Ventilación mecánica: el EP persiste a
pesar del oxígeno suplementario no
invasivo máximo
86. 1- Aliviar los síntomas.
2-Mejorar calidad de vida del paciente.
3-Disminuir la sobrecarga hemodinámica.
4- Regular la sobreexpresión neurohumoral.
5-Evitar progresión de IC , disminuir la mortalidad.
6- Revertir el daño.
99. Caso Clínico
Luisa es una paciente del sexo femenino de 67 años de edad triada
a la sala de urgencias por presentar ortopnea de dos días de
evolución. Antecedente de hipertensión arterial primaria de 30
años de evolución con control irregular. Desde hace 7 meses
presenta disnea de esfuerzo, fatiga, debilidad y palpitaciones, de
dos semanas a la fecha disnea de reposo, dolor abdominal superior
y edema de miembros inferiores.
Refiere desde hace dos días ortopnea, disnea paroxística nocturna
y tos con esputo “asalmonado”. A su ingreso con una TA de
80/60, FC: 128 latidos/min, FR: 34 ciclos/min, T: 36 C. Paciente
con ansiedad, palidez de tegumentos, sudoración viscosa y fría,
facies disneica (aleteo nasal y mirada de angustia), neurológico
integro con una escala de Glasgow de 15 puntos. Cuello con
plétora yugular grave 3.
100. Caso clínico
Pulso carotideo rápido sin soplos, tiroides normal. Campos
pulmonares con presencia de estertores crepitantes diseminados
en ambos campos pulmonares y sibilancias espiratorias. La
auscultación cardiaca muestra componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco acentuado y presencia de ritmo de galope por s3.
abdomen blando depresible con reflujo abdomino-yugular,
hepatalgia, y hepatomegalia 3-3-3 líneas convencionales, asi
como presencia de ascitis y peristalsis presente.
Miembros superiores con pulso radial rápido y débil. Miembros
inferiores con pulsos presentes débiles, reflejos osteotendionosos
2/4 y presencia de edema dolorosa hasta tercio medio de muslo.
Su saturación de 02 mientras respira en el medio ambiente es de
86%.
101. Caso clínico
Laboratorio: citometría hemática: hg 11g, hematocrito de 33.
VGM de 90. CMH de 33. leucocitos de 6,000 con neutrofilos
70%, linfocitos del 20% plaquetas de 260,000. glucosa de 100
mg/dl, urea de 30 mg, creatinina de 2.7 mg. Acido úrico de 11.
electrolitos séricos: na de 130 mEq/l. K: de 2.9 mEq/l. Cloro: de
90 mEq/l. Magnesio de 1.4 mEq/l. Fosforo de 2.0 mEq/l. Pruebas
de función hepática con bilirrubinas totales de 2.8, BI:1, AST:
14.5, ALT: 167. tiempos de coagulación con un TTP de 35 seg,
TP de 16 seg con un control de 11 seg e INR de 1.9. la placa de
tórax PA muestra crecimiento de los espacios
peribroncovasculares y líneas septales vasculares prominentes
con áreas ascinares de opacidad aumentada que se unen en
consolidaciones francas. La periferia esta relativamente respetada,
un hallazgo común en el edema de origen cardiogénico.
Manejo: IECA, espironolactona (competitivo de aldosterona), diurético de asa (Furosemida)
Por infarto, sobrecarga de presión crónica, miocarditis, etc.
El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la diastole hacia el ventrículo izquierdo. La S3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo
Radiológicamente, el edema agudo de pulmón se caracteriza por la presencia de imágenes densas, confluentes, mal definidas y de aspecto algodonoso, que suelen presentarse con una distribución perihiliar (en «alas de mariposa»).
En ocasiones la distribución es más asimétrica, pudiendo estar localizado en un solo pulmón -quizá en relación con la postura-, lo que de ninguna manera invalida el diagnóstico radiológico de edema alveolar.