Fisiología guyton Capítulo 24

1. SHOCK
CIRCULATORIO
Y SU
TRATAMIENTO
INTEGRANTES:
 Katheryne Cayo
 Patricia Huayta
 Carla Huanacuni
 Vanesa Gutiérrez
 Antuanet Contreras
 Francys Cárdenas
 Diana Aparicio
 María Caipa

3. CAUSAS FISIOLÓGICAS
DEL SHOCK
Provocado por
disminución del gasto
cardíaco
Anomalías cardíacas
Disminución del retorno
venoso
Sin disminución del
gasto cardíaco
Metabolismo excesivo

4. • Recuperación completa sin tratamiento.
No progresiva
• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte.
Progresiva
• No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente.
Irreversible
Fases del Shock

5. SHOCK
PROVOCADO POR
HIPOVOLEMIA:
SHOCK
HEMORRAGICO

6. Es la disminución
del volumen de
sangre.
HIPOVOLEMIA

7. RELACIÓN DEL VOLUMEN DE HEMORRAGIA
CON EL GASTO CARDIACO Y LA PRESIÓN
ARTERIAL

8. COMPENSACION POR LOS
REFLEJOS SIMPATICOS EN EL
SHOCK
Descenso de la
presión arterial
Reflejos simpáticos
potentes
Estimulan el
sistema
vasoconstrictor
1) Las arteriolas se contraen  aumenta
resistencia periférica total
2) Las venas se contraen  mantiene un
retorno venoso adecuado
3) Actividad cardiaca aumenta en gran
medida
EFECTOS:

9. PROTECCION DEL FLUJO SANGUINEO
CORONARIO Y CEREBRAL POR LOS
REFLEJOS
Por tanto el flujo sanguíneo
de ambos se mantiene en
niveles normales y la presión
arterial no cae por debajo de
los 70 mmHg.
La estimulación
simpática no
provoca la
constricción
importante delos
vasos coronarios y
cerebrales .

10. Distintos grados de hemorragia aguda sobre la evolución
posterior de la presión arterial.
45mmHg
recuperación
- 45mmHg
Sistema
Circulatorio
se deteriora
hasta la
muerte.
La hemorragia que supera un determinado nivel critico
provoca shock, y este shock se vuelve progresivo hasta
que se deteriora el sistema circulatorio causando la
muerte.

11. SHOCK NO
PROGRESIVO:
SHOCK COMPENSADO
El paciente se recuperará si el shock no es grave como para provocar su propia
progresión
Factores que
permiten la
recuperación de
grados
moderados de
shock:
Mecanismos de
retroalimentación
NEGATIVA, que controlan
la circulación en un
intento de normalizar el
gasto cardíaco y la
presión arterial.

12. Los reflejos Barroreceptores que provoca estimulación simpática potente
de la circulación.
Aumento de la secreción de Adrenalina y noradrenalina en la médula
suprarrenal, contrae arterias y venas periféricas y eleva la frecuencia
Cardíaca.
La respuesta Isquémica del SNC, que provoca una estimulación simpática
mas potente en el cuerpo, no se activa hasta que la presión cae debajo de
50mmHg.
Relajación inversa por estrés del sistema circulatorio, hace que los vasos
sanguíneos se contraigan en torno al menor volumen de sangre
Aumento de la secreción de renina por los riñones y formación de
angiotensina II, contrae las arterias periféricas y disminuye la eliminación
renal de aguay sal.
Aumento de la secreción en la hipófisis posterior de vasopresina(
hormona antidiurética), contrae arterias y venas periféricas y aumenta la
retención de agua en los riñones.
Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre .

13. Los reflejos simpáticos y aumento de secreción de
catecolaminas por la medula suprarrenal , su activación
máxima se consigue en 30S o minutos
Los mecanismos de angiotensina y vasopresina y relajación
inversa por estrés provoca contracción de vasos sanguíneos y
reservorios venosos entre 10min y 1h.
Aumentan retorno de sangre al corazón.
El reajuste de volumen de sangre mediante absorción de
liquido de espacios intersticiales y el aparato digestivo puede
requerir 1-48h.

14. SHOCK PROGRESIVO:
PROVOCADO POR UN CIRCULO
VICIOSO DE DETERIORO
Retroalimentación positiva, disminuye gasto cardíaco en el
shock, haciendo que este se vuelva progresivo.
Depresión Cardíaca
Fracaso Vasomotor
Bloqueo de los vasos muy
pequeños “estasis sanguínea”.
Aumento de la permeabilidad
capilar
Liberación de toxinas desde el
tejido isquémico
Depresión cardíaca provocada por la
endotoxina
Deterioro celular generalizado
Necrosis Tisular en el Shock grave: las
zonas parcheadas de necrosis se
producen por el flujo sanguíneo
parcheado en distintos órganos.
Acidosis en el Shock

15. DEPRESION
CARDIACACuando la P.A cae lo suficiente, el flujo sanguíneo coronario
disminuye por debajo de lo necesario para la nutrición adecuada
del miocardio y debilita el músculo cardíaco, disminuyendo más
el gasto cardíaco.

16. • FRACASO
VASOMOTOR
En las primeras etapas del shock se da grandes
descargas simpáticas principalmente en los 4 a 8
minutos, después de este tiempo no hay mas descargas
simpáticas.
• BLOQUEO DE LOS VASOS MUY PEQUEÑOS
(ESTASIS SANGUINEA)
La causa que inicia este bloqueo es la lentitud del flujo
sanguíneo en la microvasculatura
• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
La hipoxia capilar no aumenta la permeabilidad capilar
hasta las etapas finales del shock prolongado

17. • LIBERACIÓN DE TOXINAS DEL TEJIDO ISQUÉMICO
El shock hace que los tejidos liberen sustancias
tóxicas
• DEPRESIÓN CARDÍACA PROVOCADA POR LA
ENDOTOXINA
La endotoxina se libera desde el interior de las
bacterias gramnegativas muertas que están en el
intestino

18. DETERIORO CELULAR
GENERALIZADO
En el shock el órgano que mas se ve afectado es
el hígado por la necesidad de nutrientes que
requieren los hepatocitos.
• Efectos celulares perjudiciales en los tejidos
del organismo
 Disminución del transporte activo de sodio y
potasio a través de la membrana
 Descenso de la actividad mitocondrial
 Se rompen las membranas de lisosomas

19. Células de extremo
capilar- arterial
Células de extremo
capilar-venoso
MAYOR
NUTRICIÓN
MENOR
NUTRICIÓN
Deficiencia nutricional
Necrosis tisular en el shock grave: las zonas parcheadas
de necrosis se producen por el flujo sanguíneo parcheado en distintos
órganos

20. Necrosis tisular en el shock grave: las zonas parcheadas
de necrosis se producen por el flujo sanguíneo parcheado en distintos órganos
Las lesiones cardíacas
tienen un importante
papel en el camino hasta
la etapa final irreversible
del shock
Insuficiencia renal
UREMIA
Síndrome del
pulmón de
shock

21. Deterioro de la retroalimentación positiva en los tejidos
en shock y el círculo vicioso del shock progresivo
Reflejos simpáticos
Absorción del líquido
hacia la sangre desde
los espacios
intersticiales
Mecanismos de
relajación inversa por
estrés de los
reservorios sanguíneos
Superan
rápidamente las
influencias de
retroalimentación
positiva
Recuperaci
ón

22. SHOCK IRREVERSIBLE
ETAPA IRREVERSIBLE
DEL SHOCK
Ocurre después de que el shock
ha evolucionado hasta una
determinada etapa crítica
transfusión -
tratamiento
Incapaz de salvar la vida al
paciente
En algunos casos se
puede normalizar la
presión arterial, el gasto
cardíaco e incluso en
breves periodos de
tiempo con el
tratamiento
Sistema
circulatorio
continúa
deteriorándos
e
Muerte

23. La transfusión durante esta
etapa irreversible puede
devolver el gasto cardíaco y la
presión arterial casi a la
normalidad
El gasto cardíaco pronto
comienza a descender y las
transfusiones tienen cada vez
menos efecto
Se han producido muchos
cambios que deterioran los
miocitos del corazón

24. CION DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS
EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE
Reservas de fosfato
de alta energía de los
tejidos corporales
Disminuyen mucho en
los grados intensos
del shock
 Creatina fosfato se degrada
 Trifosfato de adenosina se
degrada en:
Difosfato de adenosina
Monofosfato de adenosina
Adenosina
Difunde hacia el exterior
de las células, hacia la
sangre circulante
Una sustancia que
no puede volver a
entrar en las células
para reconstituir el
sistema de fosfato
de adenosina
ÁCIDO
ÚRICO

25. SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO
POR PERDIDAS DE PLASMA
Pérdida de plasma del sistema
circulatorio, aunque no haya
pérdida de eritrocitos.
Reduce el
volumen total de
la sangre.
OBSTRUCCION
INTESTINAL
QUEMADURAS
GRAVES
DESHIDRATACION
Distensión
intestinal
Presión
capilar
Perdida del liquido rico
proteínas hacia la luz
intestinal
Piel: zonas
desnudas.
 Riñones nefróticos.
 Ingesta de liquido y electrolitos.
 Destrucción de la corteza
suprarrenal.

26. SHOCK HIPOVOLEMICO
PROVOCADO POR
TRAUMATISMOS

27. SHOCK
NEUROGENO:
AUMENTO DE LA
CAPACIDAD
VASCULAR

28. SHOCK NEUROGENO
Capacidad
vascular Incapacidad de
abastecer el sistema
circulatorio. Perdida súbita del
tono vasomotor del
cuerpo.
Posibles causas
Anestesia general profunda
Anestesia espinal
Daño cerebral

29. SHOCK
ANAFILACTIC
O E
HISTAMINICO

30. ANAFILACTICO E HISTAMINICO
Gasto
cardiaco y
presión
arterial
Reacción
antígeno -
anticuerpo
 Basófilos
sanguíneos.
 Mastocitos.
Histamina u
otros.
Aumento de la capacidad
vascular.
Disminución de la presión
arterial.
Aumento de l permeabilidad
capilar.

31. SHOCK
SEPTICO

32.  Envenenamiento de la sangre
 Infección bacteriana
 Causa más frecuente de muerte relacionada con el
shock
CAUSAS TÍPICAS
Peritonitis Infección
gangrenosa
Infección
corporal
Diseminación de
una infección
hacia la sangre

33.  Fiebre alta
 Vasodilatación
 Alto gasto cardíaco
 Estasis sanguínea
 Coagulación intravascular
diseminada
Signos de
infección
bacteriana
Aumenta la
afectación
del sistema
circulatorio
Etapa final
parecida al
shock
hemorrágico
ETAPAS

34. FISIOLOGIA DEL
TRATAMIENTO EN
EL SHOCK

35. TRATAMIENTO DE
REPOSICION
 TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y PLASMA:
Shock por hemorragia Transfusión de sangre total
Shock por pérdida de plasma Administración de plasma
Shock por deshidratación Administración de electrólitos
SANGRE PLASMA
SOLUCIÓN DE
DEXTRANO

37. TRATAMIENTO DEL SOCK CON
SIMPATICOMIMETICOS: EN
OCASIONES UTIL, EN OTRAS, NO
Un fármaco
simpaticomimético
Simula la
estimulación
simpática
Noradrenalina
Adrenalina
En 2 tipos de SHOCK se ha
demostrado el beneficio
especial de los
simpaticomiméticos
SHOCK
NEURÓGENO
SHOCK
ANAFILÁCTICO
(SNS esta muy
deprimido)
Ocupa el lugar de
las acciones
simpáticas
disminuidas y
puede restaurar la
circulación plena
El efecto
SIMPATICOMIM
ÉTICO
Exceso de
HISTAMINA
El efecto
SIMPATICOMI
MÉTICO
Efecto
VASOCONSTRICTOR
que se opone al efecto
VASODILATADOR
DELA HISTAMINA

38. OTROS
TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO SITUADO EN
LA CABEZA MÁS BAJA QUE
LOS PIES
OXIGENOTERAPIA
TRATAMIENTO CON
GLUCOCORTICOIDES
El retorno venoso va a mejorar
si se coloca la cabeza 30 cm
más abajo que en el nivel de
los pies con el paciente
acostado
AUMENTARÁ EL GASTO
CARDÍACO
El efecto negativo de la
mayoría de los tipos de
shock cantidad escasa de
oxígeno a los tejidos.
La administración de
oxígeno será beneficiosa
en algunos casos
Aumentan la fuerza del corazón
en las etapas tardías del shock
-ESTABILIZAN los lisosomas de
las células tisulares (previenen
la liberación de enzimas
lisosómicas hacia el citoplasma
de las células IMPIDIENDO EL
DESARROLLO.

39. PARADA
CIRCULATOR
IA

40. Se interrumpe el flujo
sanguíneo
- FIBRILACIÓN VENTRICULAR (puede
interrumpirse mediante un
ELECTROSHOCK)
- PARO CARDIACO(pude producirse
como consecuencia de escaso
oxígeno en la mezcla de gases en la
anestesia )
El ritmo cardiaco normal puede
restaurarse eliminando el anestésico
APLICANDO RCP
5-8 minutos:
DAÑO CEREBRAL
10-15 min: PÉRDIDA
DE CAPACIDAD
MENTAL
PERMANENTE
AUMENTAN LA
CAPACIDAD DE
SUPERVIVIENCIA:
-HEPARINA
-ESTREPTOMICINA

41. GRACIAS