1. INSUFICIENCIA CARDIACA

2.  PRIMARIAS:
 Cardiopatía isquémica.
 Miocardiopatías
 Cardiopatías congénitas, valvular e hipertensiva.
 DESENCADENANTES
 Infección: pulmonares, etc.
 Arritmias
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales.
 IMA.
 Embolia pulmonar
 Anemia.
 Tirotoxicosis y embarazo.
 Crisis hipertensivas.
 Miocarditis reumática vírica y otras formas.
 Endocarditis infecciosa.
CAUSAS

3. FISIOPATOLOGÍA

4.  MODIFICACIONES ENDOCRINO-METABÓLICAS:

5. Hipertrofia ventricular
 CONCÉNTRICA
(REDUCIDA)
 Sobrecarga tensional:
estenosis aórtica valvular,
hipertensión no tratada.
 EXCÉNTRICA
(AGRANDADO)
 Cuando se impone al
ventrículo la generación de
un mayor gasto cardiaco
durante largo tiempo:
insuficiencia valvular.
 Relación espesor de pared y
diámetro de cavidad se
mantiene relativamente
constante.

6. Formas de insuficiencia cardiaca

7. Sistólica y diastólica
SISTÓLICA
 INSUFICIENCIA DEL
VENTRÍCULO PARA
CONTRAERSE. (DISMINUCIÓN
DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN)
 TIENE MANIFESTACIONES DE
GASTO CARDIACO
INADECUADO.
DIASTÓLICA
 INSUFICIENCIA DEL
VENTRÍCULO PARA
RELAJARSE. FUNCIÓN
SISTÓLICA CONSERVADA.
 CAUSAS: PERICARDITIS
CONSTRICTIVA,
MIOCARDIOPATÍAS
RESTRICTIVA, HIPERTENSIVA E
HIPERTRÓFICA, IMA.

8. GASTO ALTO Y BAJO
GASTO ALTO
 HIPERTIROIDISMO
 ANEMIA
 EMBARAZO
 FISTULAS A-V.
 BERIBERI (DÉFIC. B1 TIAMINA)
 ENF. DE PAGET.
GASTO BAJO
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA,
HTA, MIOCARDIOPATÍA
DILATADA, VALVULOPATÍAS Y
ENFERMEDAD PERICÁRDICA

9. AGUDA / CRÓNICA
AGUDA
 CAUSAS: ROTURA REPENTINA
DE VALVA CARDIACA,
ENDOCARDITIS INFECCIOSA,
INFARTO MASIVO DE
MIOCARDIO.
 HAY HIPOTENSIÓN SIN EDEMA
PERIFÉRICO.
CRÓNICA
 CAUSAS: MIOCARDIOPATÍA
DILATADA, EVOLUCIÓN LENTA.
 PA COMPENSADA HASTA
ETAPA TERMINAL.

10. DERECHA /IZQUIERDA
IZQUIERDA
 DISNEA Y ORTOPNEA (CONG.
PULMONAR)
DERECHA
 EDEMA, HEPATOMEGALIA
CONGESTIVA, DISTENSIÓN
VENOSA SISTÉMICA

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

12.  POR AUMENTO DE PRESIONES VENOSA PULMONAR
Y CAPILAR, QUE PRODUCE ACUMULACIÓN DE
LÍQUIDO INTERSTICIAL.
 RESPIRACIÓN SUPERFICIAL Y RÁPIDA.
DISNEA

13.  DISNEA EN DECÚBITO.
 CONSECUENCIA DE REDISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO
PROVENIENTE DEL ABDOMEN Y EXTREMIDADES
PÉLVICAS, EN EL TÓRAX. AUMENTA LA PRESIÓN
CAPILAR PULMONAR EN COMBINACIÓN CON LA
ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA.
 SE ALIVIA CUANDO EL SUJETO ESTÁ ERECTO O
SENTADO.
ORTOPNEA

14.  TOS Y DÍSNEA NOCTURNA, QUE PERSISTE A PESAR
DE UN CAMBIO DE POSICIÓN.
 OBEDECERÍA A DEPRESIÓN DEL CENTRO
RESPIRATORIO DURANTE EL SUEÑO, REDUCIENDO
LA VENTILACIÓN PULMONAR LO SUFICIENTE PARA
DISMINUIR LA PaO2.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

15.  DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD DEL CENTRO
RESPIRATORIO A LA PCO2 ARTERIAL.
 FASE APNÉICA: DISMINUYE LA PaO2 Y AUMENTA LA
PCO2. ESTO ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO
PRODUCIENDO
 FASE DE HIPERVENTILACIÓN: PRODUCE
HIPOCAPNEA, Y APNEA NUEVAMENTE.
 MÁS FRECUENTE EN PCTES CON ATEROSCLEROSIS
CEREBRAL
RESPIRACIÓN DE CHEYNE - STOKES
(RESPIRACIÓN PERIÓDICA O CÍCLICA)

16. TRATAMIENTO

17.  ÚTILES EN IC LEVE.
 ANULA O DISMINUYE LA NECESIDAD DE
RESTRICCIÓN DE SAL.
 PRODUCE KALIURESIS. (PORQUE AL AUMENTAR LA
LLEGADA DE SODIO AL TCD SE INTENSIFICA EL
CAMBIO DE SODIO CON EL POTASIO).
 EFECTOS ADVERSOS: DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN
DE ACIDO ÚRICO, ERUPCIONES EN PIEL,
TROMBOCITOPENIA Y GRANULOCITOPENIA.
DIURETICOS TIAZÍDICOS

18.  UTILES EN TODAS LAS FORMAS DE IC.
 EFECTOS SECUNDARIOS: HIPOKALEMIA,
HIPERURICEMIA E HIPERGLICEMIA.
FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y
TORSEMIDA
(DIURÉTICOS DE ASA)

19.  LENTIFICAN REMODELACIÓN CARDIACA. (EVITA O
RETARDA LA ICC)
 DISMINUYEN LA IMPEDANCIA A LA EXPULSIÓN DEL
VI.
 AMINORA SÍNTOMAS, MEJORA RENDIMIENTO
ERGOMÉTRICO Y REDUCE MORTALIDAD A LARGO
PLAZO.
 NO USAR EN HIPOTENSOS.
IECAS

20.  EFECTOS SIMILARES A IECAS.
ARA – II

21.  ACOMPAÑANDO A IECAS O ARAS DISMINUYE
MORTALIDAD
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
(ESPIRONOLACTONA)

22.  INICIALMENTE PUEDE EMPEORAR ICC, PERO LUEGO
AL AUMENTAR DOSIS PUEDE MEJORAR SÍNTOMAS Y
REDUCIR MORTALIDAD.
 INDICADOS EN CLASE II Y III.
 NO INDICADOS EN HIPOTENSOS, INESTABLES, CON
SOBRECARGA HÍDRICA IMPORTANTE, BLOQUEO A-V,
BRONCOESPASMO, BRADICARDIA SINUSAL.
BETABLOQUEADORES

23.  METOPROLOL, BISOPROLOL: SELECTIVOS PARA B1.
 CARVEDILOL: BLOQUEA B1, B2 Y α
BETABLOQUEANTES

24.  INHIBEN LA TRIFOSFATASA DE ADENOSINA.
 PRODUCE FINALMENTE AUMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR.
 EFECTO INOTRÓFICO POSITIVO.
 PROLONGAN PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO DEL NODO A-V,
LENTIFICANDO LA FC EN EL FLUTER Y LA FA.
 MEJORAN LOS SÍNTOMAS PERO NO MEJORAN SUPERVIVENCIA.
 NO ES UTIL EN: RITMO SINUSAL, MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA, MIOCARDITIS, ESTENOSIS MITRAL,
PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRÓNICA Y CUALQUIER FORMA
DE INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA.
DIGITÁLICOS
(DIGOXINA)

25.  LETAL EN POTENCIA.
 SÍNTOMAS: ANOREXIA, N/V, PÉRDIDA PONDERAL,
CAQUEXIA, NEURALGIAS, GINECOMASTIA, COLOR
AMARILLENTO DE LA VISIÓN Y DELIRIO.
 SIGNOS: EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES,
BIGEMINISMO, TAQUICARDIA VENTRICULAR, FA.
 BLOQUEO A-V Y TAQUICARDIA AURICULAR NO
PAROXÍSTICA.
INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS