LIPIDOS
Metabolismo de lípidos
Constitución:
 Ácidos grasos
 Glicerol triglicéridos (Sat) (energía).
 Esteroles colesterol A. biliares, Vit D,
Hormona...
Clasificación de lípidos:
 Exógenos: (dieta) intestino
Sangre
 Tejidos por acción enzimática (Lipasa-
Colesterolasa- Fos...
Lipoproteínas:
 Quilomicrones: rico en triglicéridos
exógenos (gran tamaño, poco densa). Forma
anillo cremoso en suero re...
HDL (L-∞): pequeña contiene mas
proteínas trasportadora que aleja las
grasas de los tejidos y arterias. Por la
proteína, ...
Aplicación clínica
 Vn: Lípidos – Colesterol <200mg/dl.
Triglicéridos: <130mg/dl
 Perfil Lipidico:
 HDL: >45mg/dl.
 LD...
Aplicación clínica
 Las Hiperlipoproteinemias (según Fileavy) se
producen por acumulación de lípidos en
sangre, con produ...
Tipos de Hiperlipoproteinemia:
 1. primaria (Flier): no hay enfermedad
subyacente
 2. secundaria: provocada por afeccion...
Clasificación de
Hiperlipoproteinemias:
 Tipo (I): Hiperquilocrimicronemia:
familiar, hereditaria, déficit enzimático (do...
Tipo (II): primaria – familiar (A)(B)
 Por catabolismo ó síntesis excesiva de VLDL):
 Falta de receptores que conducen a...
Tipo (III): hereditario-defecto
enzimático
 PL: triglicéridos – Col: Turbidez
 VLDL : LDL: HDL:
Tipo (IV): hipertrigliceridemia Flier
– hereditaria (congénita)
 PL: triglicéridos (E): turbidez.
 Col N o L:
 VLDL:
Tipo (V): Hiper L: familiar –
combinada (unión de I + V)
 PL: Quilomicrones anillo en suero y
turbidez.
 Trig endógenos ...
INVESTIGE:
 AFECCIONES LISÓSOMICAS
LIPIDICAS .
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Metabolismo de los lipidos

  1. 1. LIPIDOS Metabolismo de lípidos
  2. 2. Constitución:  Ácidos grasos  Glicerol triglicéridos (Sat) (energía).  Esteroles colesterol A. biliares, Vit D, Hormonas (T).  Hiperlipidemia: aumento de colesterol- triglicérido – y fracciones.
  3. 3. Clasificación de lípidos:  Exógenos: (dieta) intestino Sangre  Tejidos por acción enzimática (Lipasa- Colesterolasa- Fosfolipidasa).  Endógenos : (hígado) lipoproteínas tejidos adiposo. Apol.
  4. 4. Lipoproteínas:  Quilomicrones: rico en triglicéridos exógenos (gran tamaño, poco densa). Forma anillo cremoso en suero refrigerado.  VLDL: proviene de la desintegración del quilomicrón pero con poco peso < de triglicérido y mas colesterol. Es la pre-beta (L)- no flota- se dispersa turbidez.  LDL (B-L): Rico en colesterol (endógeno). Su aumento acelera el catabolismo en las arterias. Se deposita este exceso en ellas ateromas Ateroesclerosis ACV-A.IAM.
  5. 5. HDL (L-∞): pequeña contiene mas proteínas trasportadora que aleja las grasas de los tejidos y arterias. Por la proteína, arrastra los depósitos de grasas y evita isquemia por ateroescleromas. Las Apo- proteínas: son proteínas de las lipoproteínas; se llaman así cuando se unen a lípidos, su misión es el trasporte de lípidos y degradación de ellos. La
  6. 6. Aplicación clínica  Vn: Lípidos – Colesterol <200mg/dl. Triglicéridos: <130mg/dl  Perfil Lipidico:  HDL: >45mg/dl.  LDL: < 130mg/dl.  VLDL: < de 25mg/dl.  Aspecto Suero (r): normal
  7. 7. Aplicación clínica  Las Hiperlipoproteinemias (según Fileavy) se producen por acumulación de lípidos en sangre, con producción de ACV y daños coronarios sea por:  1. deficiencia en degradación de lípidos (enzimáticos).  2. déficits en la utilización.  3. depósitos en paredes de las arterias de excesos de lípidos (LDL).  4. depósitos en hígado – riñón – cerebro – corazón – piel (xantomas).
  8. 8. Tipos de Hiperlipoproteinemia:  1. primaria (Flier): no hay enfermedad subyacente  2. secundaria: provocada por afecciones subyacentes (diabetes, alcoholismo, anticonceptivos, tóxicos, endocrinas, infecciones, hepatopatías, T. renales).
  9. 9. Clasificación de Hiperlipoproteinemias:  Tipo (I): Hiperquilocrimicronemia: familiar, hereditaria, déficit enzimático (dolor abdominal, diarrea – pancreatitis) tras ingerir CH2O.  En el laboratorio:  Suero cremoso con anillo superficial quilomicrones.  PL: triglicéridos - electroforesis: Quilomicrones (bandas).  HDL Col: N-L DIETA
  10. 10. Tipo (II): primaria – familiar (A)(B)  Por catabolismo ó síntesis excesiva de VLDL):  Falta de receptores que conducen a la membrana a unirse con LDL.  PL: Col - suero claro.  VLDL  Trig:  Combinada (B): LDL riesgo coronario.  VLDL triglicéridos
  11. 11. Tipo (III): hereditario-defecto enzimático  PL: triglicéridos – Col: Turbidez  VLDL : LDL: HDL:
  12. 12. Tipo (IV): hipertrigliceridemia Flier – hereditaria (congénita)  PL: triglicéridos (E): turbidez.  Col N o L:  VLDL:
  13. 13. Tipo (V): Hiper L: familiar – combinada (unión de I + V)  PL: Quilomicrones anillo en suero y turbidez.  Trig endógenos (déficits en el almacen o en síntesis de Col  VLDL:
  14. 14. INVESTIGE:  AFECCIONES LISÓSOMICAS LIPIDICAS .

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