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Dislipidemias

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  1. 1. Dra. Ana Gabriela Souza Suárez Medrano Médico Residente 3° Año Medicina Interna Hospital Regional Tlalnepantla ISSEMYM
  2. 2. • 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. European Heart Journal (2016) 37, 2999–3058 • 2017 Guidelines AACE/ACE American Association Of Clinical Endocrinologists And American College Of Endocrinology Guidelines For Management Of Dyslipidemia And Prevention Of Cardiovascular Disease. ENDOCRINE PRACTICE Vol 23 (Suppl 2) April 2017 • Dslipidemia y Factores de Riesgo Cardiovascular. Sociedad Mexicana de Hipertensión, Gonzalez Camaño, A. • Elvia Canalizo-Miranda. Guía de práctica clínica Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(6):700-9 • 2016 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemiafor the Prevention of Cardiovascular Disease in the Adult. Canadian Jour Cardio. November 2016Volume 32, Issue 11, Pages 1263–1282
  3. 3. Definición Enfermedades asintomáticas • Concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Es la presencia de anormalidades en la concentración de lípidos en sangre • Colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL
  4. 4. Slide 002
  5. 5. Colesterol Es un lipido que se encuentra en todos los tejidos corporales y en el plasma de los vertebrados Constituyente fundamental del cuerpo humano, que forma parte de las membranas celulares. Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D
  6. 6. Estructura química del colesterol Vía exógena Vía endógena
  7. 7. Precursor de las sales biliares La producción de colesterol es regulada directamente por los niveles del colesterol en la sangre. Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. Estructural Precursor de vitamina D Precursor de las hormonas corticoides Precursor de las hormonas sexuales
  8. 8. Unión de tres ácidos grasos saturados con una molécula de glicerol. Síntesis • Se realiza en el retículo endoplásmico de casi todas las células del organismo • + dipocitos y los hepatocitos. Los triglicéridos son sintetizados como reserva de energía.
  9. 9. Reserva energética del organismo Aislantes térmicos Productores de calor metabólico durante su degradación Da protección mecánica, como la de los tejidos adiposos que se encuentran en la planta del pie.
  10. 10. Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo fosfato. Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa de fosfolípidos Componente estructural básico de la membrana celular Activación de enzimas Componentes del surfactante pulmonar Componente detergente de la bilis Síntesis de sustancias de señalización celular
  11. 11. Son complejos macrocelulares de lípidos (colesterol, triglicéridos, fosfolípidos) y proteínas. Los componentes proteínicos son apoliproteínas o enzimas. Los mas importantes son los quilomicrones, las partículas VLDL, LDL y HDL.
  12. 12. Lipoproteínas: Formadas por una parte lipídica apolar (colesterol y triglicéridos) y una capa externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas. Se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad menor contenido de lípidos: 1.Quilomicrones 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad.
  13. 13. + grandes y menos densa Se encargan de recoger los TG de la digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos del organismo Tienen un 98% de lípidos y un 2% de proteínas Apolipoproteínas: •Apo A •Apo B48 •Apo C •Apo E
  14. 14. 1 • Distribuyen el colesterol por el organismo una vez que el hígado los ha procesado 2 • Transportar TG endógenos hepáticos a tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos y depositarlos. 3 • Ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que los quilomicrones. 4 • Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas Apos: • Apo B100 Apo C Apo E
  15. 15. • Transporta el colesterol desde el hígado al resto del cuerpo • Se forman cuando las lipoproteínas VLDL pierden triglicéridos y se hacen más densas y más pequeñas • Contienen altas cifras de colesterol, este exceso es el que es dañino, ya que la LDL cumple una importante función en el organismo. • Apo B100
  16. 16. •+ pequeñas y más densas •Alta proporción de proteínas •Transportar el colesterol de la sangre y de los tejidos al hígado y facilitar su eliminación •Es la encargada de regular su proporción. Apolipoproteinas •apo AI Y APO AII
  17. 17. Metabolismo de las HDL Pueden ser sintetizadas en el hígado o intestino. Son ricas en proteínas y fosfolípidos. Tienen gran capacidad de captación de colesterol, lípidos y apoproteínas, especialmente las resultantes del catabolismo de las VLDL y de los quilomicrones.
  18. 18. Absorción y transporte de los lípidos exógenos B48 B48 E E C
  19. 19. • Son aquellas alteraciones que obedecen a un trastorno del propio metabolismo lipoproteico. Hiperlipoproteinemias primarias: • Son las producidas por causas ajenas al metabolismo lipoproteico. Hiperlipoproteinemias secundarias:
  20. 20. • Hipercolesterolemia familiar monogénica • Hereditaria • Producida por mutaciones que sufre el gen que codifica para el receptor de lipoproteína de baja densidad (LDL). • Es una alteración autosómica dominante. • Homocigota o heterocigota. • Manifestaciones clínicas específicas, dadas por el aumento del colesterol. • Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y la mas conocida.
  21. 21. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIA HETEROCIGÓTICA Y HOMOCIGÓTICA H.C FAMILIAR HETEROCIGOTA H.C FAMILIAR HOMOCIGOTA Frecuencia 1/500 individuos 1/1000000 individuos Cifras colesterol total Cifras colesterol LDL Cifras colesterol HDL 300-550 mg/dl >250mg/dl Mas bajo que en individuos normales 650-1000 mg/dl >500 mg/dl Más bajo que en individuos normales Xantomas Tipicos los tendinosos. Muy frecuente el del tendón de Aquiles Exclusivos los de color amarillo-anaranjado, planos en extremidades, nalgas y manos. Xantelasmas Mucho mas frecuentes que en homocigotos Menos frecuentes que en heterocigotos Arco corneal Antes de los 30 años Antes de los 10 años Enfermedad coronaria Entre 30 y 50 años <20 años
  22. 22. + frecuente de todas. Herencia •poligénica o multifactorial. Factores •Genéticos con factores ambientales. Factores ambientales •La ingesta de alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad física etc. Aparece con el fenotipo IIA Aumento de concentración plasmática de colesterol total menos intensa que en la hipercolesterolemia familiar heterocigota. No aparecen xantomas ni arco corneal.
  23. 23. Herencia autosómica dominante. Aparece con el fenotipo IIa, IIb, o IV. Prevalencia es casi 5 veces superior a la de la hipercolesterolemiafamiliar. Se manifiesta a partir de los 20 años. El colesterol sérico no suele sobrepasar los 400 mg/dl y los trigliceridos los 500 mg/dl.
  24. 24. Causada por una mutación en el ligando de apo B para el receptor LDL. Transmitida por herencia autosómica dominante. La elevación de colesterol suele ser moderada y no suele provocar una hiperlipidemia especialmente grave.
  25. 25. Déficit de lipoproteinlipasa Carácter autosómico recesivo Ausencia o alteración de la enzima LPL Acumulación masiva de QM en plasma y de triglicéridos Las manifestaciones clínicas aparecen en infancia en forma del síndrome quilomicronémic o.
  26. 26. • Cuadros de dolor abdominal. • Caracteristicas de un cuadro pancreático. • Xantomas eruptivos en la piel. • Hepatoesplenomegalia. • Episodios de pancreatitis. • Edemas en brazos, piernas y escroto La cifra de triglicerodos se encuentra muy elevada con 400 y 5000 mg/dl. Cuando los valores superan los 4000 mg/dl aparece la lipemia retinalis • Color rosa pálido de las vénulas, arteriolas y fundus al examinar el fondo del ojo. • El suero obtenido en ayunas es de aspecto lechoso debido a la acumulación de lipoproteínas ricas en triglicéridos. • Las VLDL pueden estar ligeramente aumentadas ante la deficiencia de LPL
  27. 27. Hiperlipidemia tipo V Resultado de interacción entre una forma familiar de hiperlipidemia e hiperlipidemia adquirida Casusas secundarias que originan hiperlipidemia adquirida: DM2, ingesta etílica, ingesta de diurético o bloqueadores beta Repercusiones clínicas son las mismas provocadas por el síndrome de quilimicronemia
  28. 28. Déficit de apoproteína C II Carácter autosómico recesivo Causa un déficit funcional de la enzima LPL Debido a déficit de apoproteína C II, existe una escasa o nula actividad de la LPL. Poco frecuente. Los sintomas aparecen en edades tardías y no son tan intensos.
  29. 29. Enfermedad muy rara. Se han descrito casos de una mujer y su hijo con trigliceridos altos y presencia en suero de un inhibidor de la LPL de naturaleza química no identificada. Clinicamente: •La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal. •Xantomas eruptivos en los pies •Actividad de LPL del tejido adiposo elevada
  30. 30. Hipertrigliceridemia familiar Enfermedad monogénica con carácter autosómico dominante Aumento en la síntesis de triglicéridos a nivel hepático Las partículas de VLDL estén enriquecidas de triglicéridos y sean de tamaño superior al normal Con cifras superiores a 1000 mg/dl de triglicéridos se manifiesta el síndrome de quilomicronemia. A nivel bioquímico: Aumento de triglicéridos, aumento de LDL y disminución de HDL
  31. 31. Hiperlipoproteinemias Secundarias Alteraciones del metabolismo de los lípidos producidas por enfermedades, estados fisiológicos, factores externos o fármacos
  32. 32. Causas de dislipidemias secundarias Causas DM Alcoholismo Hipotiroid ismo Sx nefrótico Obesidad ERC Fármacos Cushing
  33. 33. Complicación mas importantes de la diabetes • Aterosclerosis La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL) • Déficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos de los trigliceridos. DM1 bien controlada  los lipidos suelen ser normales CAD, la hipertrigliceridemia puede ser grave • Aumento de VLDL y de quilomicrones. DM2 • Resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace que aparezca con frecuencia hipertrigliceridemia.
  34. 34. 2° causa mas frecuente de hiperlipidemia secundaria. 80-90% de los pacientes con hipotiroidismo. 8.5% tiene un perfil lipídico normal El fenotipo más frecuente es IIa. Mecanismo fisiopatológico • Acumulación de colesterol LDL debido a una reducción en el número de receptores LDL ( modulado por HT) Disminución en la acción de la LPL
  35. 35. Hipoproteinemia, debido a la proteinuria persistente en los afectados. Como respuesta compensatoria a la hipoproteinemia • Hígado ejecuta una superproducción de VLDL • Descenso del catabolismo de las LDL y una disminución de la lipoproteinlipasa. La gravedad de la hiperlipidemia es directamente proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia del paciente.
  36. 36. El consumo de alcohol tanto de forma crónica como aguda provoca cambios en el metabolismo lipídico. El consumo crónico de alcohol provoca un aumento de la actividad del Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS) , lo que afecta a varias enzimas involucradas en el metabolismo lipídico. Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente por incremento de VLDL y quilomicrones.
  37. 37. Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de VLDL. Aumento del colesterol total y colesterol LDL. Descenso del colesterol HDL Este incremento es secundario a un aumento del flujo de ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado •Depósito masivo de triglicéridos en el tejido adiposo y por un aumento del aporte exógeno de hidratos de carbono en la dieta.
  38. 38. No modificables • Cardiopatía isquémica poco frecuente antes de los 35 añosEdad • EL varón entre los 35 y 44 años presenta una incidencia de cardiopatía seis veces mayor a la mujer. Sexo • La morbilidad de enfermedad cardiovascular se incrementa en las mujeres a partir de la menopausia. Menopausia • Los individuos con antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad. Antecedentes familiares
  39. 39. Modificables Dislipemias • El RCV aumenta progresivamente a partir de cifras superiores a 180 mg/dl de colesterol total. Hipertensión arterial • La disminución efectiva de las cifras de presión arterial disminuye la incidencia de accidentes cardio y cerebrovasculares Diabetes mellitus • Se considera como un equivalente de riesgo de cardiopatía isquémica, dado que el RCV de un paciente diabetico es similar al de uno con antecedentes de infarto agudo al miocardio. Tabaquismo • El hábito del tabaco aumenta entre dos y cuatro veces la probabilidad de padecer enfermedad coronaria y cerebrovascular Obesidad • El aumento de IMC provoca alteraciones cuantitativas de las lipoproteínas. El LDL aumenta, disminuye el HDL y aumentan los triglicéridos. Sedentarismo • Se ha considerado como un factor de riesgo coronario, al favorecer el desarrollo de la obesidad y la aparición de otros factores de riesgo asociados a ella.
  40. 40. De acuerdo a factores de riesgo cardiovascular Debe considerarse en todo hombre mayor de 40 a Mujeres mayores de 50 a o postmenopaúsicas Pacientes más jóvenes con enfermedad cardiovascular detectada
  41. 41. Diagnóstico diferencial Carácterísticas Hipercolesterolemia monogénica HC. Poligénica Hiperlipidemia familiar combinada Inicio Nacimiento A partir de 20 años A partir de 20 años Colesterol sérico total (mg/dl) Heterocigotos 300-550 mg/dl Homocigotos 600-1000 mg/dl 250-350mg/dl >300mg/dl (no suele sobrepasar los 400mg/dl) Lipidos aumentados Colesterol Colesterol Colesterol y/o triglicéridos Xantomas Frecuentes Ausentes Ausentes Cardiopatía isquémica Heterocigotos 30-50 años Homocigotos <20 años A partir de 60 años A partir de 40 años Porcentaje de familiares de primer grado 50% 10-20% 50% Hipertensión arterial, obesidad, diabetes NO SI SI
  42. 42. Reducir ácido grasos saturados. Aumentar el consumo de vegetales y pescado. Conseguir un peso adecuado. Ajustar las necesidades proteicas. Reducir o evitar el consumo de vísceras y embutidos El marisco contiene colesterol y ácidos grasos omega-3 y esteroles. Consumir leche descremada o semidesnatada. Las carnes han de ser magras y retirar toda la grasa visible y piel. Evitar consumo de mantequillas, margarinas y salsas elaboradas con grasa saturada. Reducir el consumo de huevos, como maximo 3 veces a la semana. Evitar consumo de grasas saturadas procedentes, ya que aumentan niveles séricos de colesterol como los de triglicéridos. LAS BASES DEL TRATAMIENTO DIETÉTICO
  43. 43. Tratamiento farmacológico Análisis de riesgo cardiovascular. La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de ella. En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes: • Estatinas • Resinas de intercambio iónico • Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe • Fibratos • Ácido nicotínico • Ácidos grasos omega-3 • Inhibidores de PCSK9 ALIROCUMAB EVOLUCUMAB
  44. 44. • Fármacos de primera elección para tratar las hipercolesterolemias en prevención primaria y secundaria. • Inh de HidroxiMetilGlutaril-COA • Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL plasmáticas, también reducen la síntesis de colesterol. • Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar heterocigótica y poligénica. 2. hiperlipidemia familiar combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la insuficiencia renal. Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol. Tiene una vida media de 22 hrs. Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las estatinas.
  45. 45. Resinas de intercambio iónico Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en pacientes con los niveles de LDL muy elevados. Las resinas están indicadas en: • 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia • 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar • 3. Hiperlipidemia familiar combinada Fibratos Sus efectos clínicos más importantes son la reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL. Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias, especialmente si las cifras de triglicéridos son muy elevadas.

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