Las dislipidemias son enfermedades asintomáticas caracterizadas por anormalidades en los niveles de lípidos en sangre como el colesterol y los triglicéridos. Pueden ser causadas por factores genéticos o secundarios a enfermedades como la diabetes, la obesidad o el hipotiroidismo. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y fármacos como las estatinas para reducir el colesterol LDL y los fibratos para disminuir los triglicéridos.

1. DISLIPIDEMIAS

2. DEFINICIÓN
• Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades
asintomáticas que tienen la característica común de
tener concentraciones anormales de las
lipoproteínas sanguíneas.
• Es la presencia de anormalidades en la
concentración de lípidos en sangre (Colesterol,
triglicéridos, colesterol HDL y LDL)

3. COLESTEROL
Es un lipido que se
encuentra en todos
los tejidos
corporales y en el
plasma de los
vertebrados
Constituyente
fundamental del
cuerpo humano,
que forma parte de
las membranas
celulares.
Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D

4. Estructura química del colesterol
Vía exógena Vía endógena

5. Precursor
de las sales
biliares
La producción de colesterol es regulada directamente por los
niveles del colesterol en la sangre.
Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una
disminución neta de la producción endógena y viceversa.
Estructural
Precursor
de
vitamina D
Precursor
de las
hormonas
corticoides
Precursor
de las
hormonas
sexuales

6. TRIGLICÉRIDOS
• Es un tipo de lípido formado por la unión de
tres ácidos grasos saturados con una molécula
de glicerol.
• La síntesis de triglicéridos se realiza en el
retículo endoplásmico de casi todas las células
del organismo, siendo las principales los
adipocitos y los hepatocitos.
• Los triglicéridos son sintetizados como reserva
de energía.

7. FUNCIONES DE LOS TRIGLICÉRIDOS
• Reserva energética del organismo
• Aislantes térmicos
• Productores de calor metabólico durante su
degradación
• Da protección mecánica, como la de los tejidos
adiposos que se encuentran en la planta del pie.

8. FOSFOLÍPIDOS
Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo
fosfato.
Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa de
fosfolípidosComponente
estructural básico
de la membrana
celular
Activación de
enzimas
Componentes del
surfactante
pulmonar
Componente
detergente de la
bilis
Síntesis de
sustancias de
señalización celular

9. LIPOPROTEÍN
AS
• Son complejos macrocelulares de lípidos (colesterol,
triglicéridos, fosfolípidos) y proteínas.
• Los componentes proteínicos son apoliproteínas o
enzimas.
• Los mas importantes son los quilomicrones, las
partículas VLDL, LDL y HDL.

10. • Se clasifican en diferentes grupos según su
densidad, a mayor densidad menor contenido
de lípidos:
• 1.Quilomicrones
• 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad
• 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia
• 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad
• 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad.
Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están
formadas por una parte lipídica apolar (colesterol y
triglicéridos) y una capa externa polar formada por
fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas.

11. • Los quilomicrones son las lipoproteínas más
grandes y menos densas presentes en
circulación, se encargan de recoger los TG de la
digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos
del organismo. Tienen un 98% de lípidos y un
2% de proteínas, entre las que se encuentran las
siguientes apolipoproteínas:
• Apo A
• Apo B48
• Apo C
• Apo E

12. VLDL
• Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se
encargan de distribuir el colesterol por el organismo
una vez que el hígado los ha procesado, por tanto se
encargan de transportar TG endógenos hepáticos y
llevarlos a tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos
y depositarlos.
• Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de
colesterol que los quilomicrones.
• Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de
proteínas

13. LDL
• Es una lipoproteina que transporta el
colesterol desde el hígado al resto del cuerpo,
para que sea utilizado por distintas células.
• Se forman cuando las lipoproteínas VLDL
pierden triglicéridos y se hacen más densas y
más pequeñas, conteniendo altas cifras de
colesterol, este exceso es el que es dañino, ya
que la LDL cumple una importante función en
el organismo.

14. HDL
• Son lipoproteínas más pequeñas y más
densas compuestas por una alta
proporción de proteínas, se encargan
de transportar el colesterol de la
sangre y de los tejidos al hígado y
facilitar su eliminación, por lo tanto es
la encargada de regular su proporción.
• Sus principales apolipoproteinas son
las apo AI Y APO AII

15. CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
1.Hipercolest
erolemia
aislada
a) Hipercolesterolemia Familiar,
b) Dislipidemia Familiar Combinada
c) Hipercolesterolemia Poligénica
Se asocia a Patologías como el hipotiroidismo, el
síndrome nefrósico en etapa avanzada y a la colestasis
2.
Hipertrigliceride
mia aislada
causas genéticas, las Dislipidemias Familiares
Combinadas, los
déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la
sobre-expresión de Apo C3.
causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes
y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en
etapas tempranas.
causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos
de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso
de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.

16. 3) Hiperlipidemias mixtas
origen genético :
Dislipidemia Familiar
Combinada,
Disbeta- lipoproteinemia,
4) Déficit aislado de HDL

17. ETIOLOGIA PRIMARIA O GENETICA DE LAS
DISLIPIDEMIAS
HIPERCOLES-
TEROLEMIA
AISLADA
HIPERTRIGLI-
CERIDEMIA
AISLADA
HIPERLIPIDEMIA
MIXTA
HDL BAJO
AISLADO
Hipercolesterolemi
a
Familiar
Dislipidemia Familiar
Combinada
Hipercolesterolemi
a
Poligénica
Dislipidemia Familiar
Combinada
Déficit leve a
moderado de
Lipasa lipoprotei-
ca y Apo C2
Sobre-expresión de
Apo C3
Dislipidemia Familiar
Combinada
Disbetalipoproteinem
ia Déficit severos de:
Lipasa lipoproteica y
Apo C2
Sobre-expresión de
Apo C3
Déficit de síntesis
de
Apo A

18. PATOLOGIAS COMO CAUSA DE
DISLIPIDEMIAS
HIPERCOLES-
TEROLEMIA
AISLADA
HIPERTRIGLI-
CERIDEMIA
AISLADA
HIPERLIPIDEMI
A MIXTA
HDL BAJO
AISLADO
Hipotiroidismo
Colestasis
Síndrome
Nefrósico
Diabetes
Mellitus
Obesidad
Insuficiencia
renal
Síndrome
Nefrósico
Diabetes
Mellitus
Obesidad
Síndrome
Nefrósico
Diabetes
Mellitus
Obesidad

20. Hiperlipoproteinemias
primarias

21. Hiperlipoproteinemias mixtas
•Carácter autosómico recesivo
•Presenta una lipoproteína anormal (beta-VLDL)
• La elevación plasmática de B-VLDL provoca aumento de
colesterol y triglicéridos
• Aparecen xantomas en líneas palmares y en pliegues
interdigitales de color anaranjado, además de xantomas
tuboeruptivos en codos y rodillas
Disbetalipoproteinemia
familiar

22. HIPERLIPOPROTEINEMIAS
SECUNDARIAS
•Son todas aquellas alteraciones del metabolismo de
los lípidos producidas por enfermedades, estados
fisiológicos, factoresexternos o fármacos, cuya
etiología es ajeno al metabolismo de las lipoproteínas.

23. CAUSAS DE DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
Diabetes
mellitus
Alcoholismo Hipotiroidismo
Síndrome
nefrótico
Obesidad
Insuficiencia
renal crónica
Fármacos
Síndrome de
cushing

24. DIABETES MELLITUS
• La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un déficit
de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos de los
trigliceridos.
• En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales,
pero en una cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia puede
ser grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones.

25. HIPOTIROIDIS
MO
• Es la segunda causa mas frecuente de
hiperlipidemia secundaria.
• Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes
con hipotiroidismo.
• El principal mecanismo fisiopatológico de la
hiperlipidemia asociada al hipotiroidismo es la
acumulación de colesterol LDL debido a una
reducción en el número de receptores LDL (
modulado por HT)

26. ENFERMEDAD RENAL:
SÍNDROME NEFRÓTICO
• Los pacientes afectados de síndrome
nefrótico presentan una
hipoproteinemia, debido a la proteinuria
persistente en los afectados.
• La gravedad de la hiperlipidemia es
directamente proporcional a la
intensidad de la hipoproteinemia del
paciente.

27. CONSUMO ELEVADO DE ALCOHOL
El etanol se metaboliza en el hígado por tres vías:
1.Sistema alcohol-deshidrogenasa
2.Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)
3.Sistema catalasa
• Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente
por incremento de VLDL y quilomicrones.

28. OBESIDA
D • En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia
dislipidemias, hipertensión arterial etc.
• Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente aparecen
en pacientes obesos son:
• Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de
VLDL.
• Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
• Descenso del colesterol HDL

30. FACT. RIESGO
• Hombre>45 años
• Mujer post menopausica s/TRH
• Aterosclerosis clinica en fam. 1º
grado
• Tabaquismo
• HTA
• DM
• HDL<35 (HDL>60, protector)

31. TRATAMIENTO
• Conocer causa y tratarla
• Suspender el tabaco y alcohol
• Ejercicios
• Dieta adecuada
• Bajar de peso
• Drogas: estatina fibratos resinas, acido
nicotinico,ac. Graso omega 3

32. TRATAMIENTO DE LA
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
LDL-C Alto
Cambios en el estilo de vida
Terapia farmacológica
Terapia de elección : Estatina
Alternativa: Fibrato o Resina o niacina

33. Recomendaciones higiénico-
dietéticas
DIETA
Se recomienda que la
ingesta de colesterol sea
inferior a 300 mg al día en
hipercolesterolemias y
menor a 500 mg en
hipertrigliceridemias.
TABACO
El tabaco aumenta
los triglicéridos, el
fibrinógeno y reduce
el HDL y potencia el
efecto
hiperlipidemiante de
los diuréticos y
betabloqueantes.
ALCOHOL
Su consumo
excesivo puede
producir aumento
en las
concentraciones de
HDL. Reducir el
consumo de alcohol
(30g/día)

34. OBESIDAD
En pacientes obesos con
hipertrigliceridemias se debe
realizar una mayor
restricción calórica y evitar el
consumo de alcohol.
EJERCICIO FÍSICO
Aumento de HDL.
Reducción de triglicéridos
y ligeramente de LDL y el
colesterol total. Reducción
de TA. Mejora estabilidad
cardiaca

35. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de riesgo cardiovascular, es decir, la
instauración del tratamiento estará determinada por el riesgo coronario.
• La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de ella.
• En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes:
Estatinas
Resinas de intercambio iónico
Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe
Fibratos
Ácido nicotínico
Ácidos grasos omega-3

36. • Fármacos de primera elección para tratar las hipercolesterolemias en prevención primaria y
secundaria.
• Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL plasmáticas, también reducen la
síntesis de colesterol.
• Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar heterocigótica y poligénica. 2.
hiperlipidemia familiar combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la insuficiencia
renal.
EZETIMIBE
Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol.
Tiene una vida media de 22 hrs.
Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera
las estatinas.

37. RESINAS DE INTERCAMBIO
IÓNICO
Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en pacientes con los niveles de
LDL muy elevados.
Las resinas están indicadas en:
• 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia
• 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar
• 3. Hiperlipidemia familiar combinada
FIBRATOS
Sus efectos clínicos más importantes son la
reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL.
Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias,
especialmente si las cifras de triglicéridos son muy

40. BIBLIOGRAFIA
Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes
yEnfermedades Metabólicas.Depto. Nutrición, Diabetes y
Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica
deChile. 2008
• Harrison ́s. 18 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial
McGraw-Hill 2014