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Dislipidemias

  1. 1. DISLIPIDEMIAS
  2. 2. DEFINICIÓN • Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica común de tener concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. • Es la presencia de anormalidades en la concentración de lípidos en sangre (Colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL)
  3. 3. COLESTEROL Es un lipido que se encuentra en todos los tejidos corporales y en el plasma de los vertebrados Constituyente fundamental del cuerpo humano, que forma parte de las membranas celulares. Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D
  4. 4. Estructura química del colesterol Vía exógena Vía endógena
  5. 5. Precursor de las sales biliares La producción de colesterol es regulada directamente por los niveles del colesterol en la sangre. Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. Estructural Precursor de vitamina D Precursor de las hormonas corticoides Precursor de las hormonas sexuales
  6. 6. TRIGLICÉRIDOS • Es un tipo de lípido formado por la unión de tres ácidos grasos saturados con una molécula de glicerol. • La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo endoplásmico de casi todas las células del organismo, siendo las principales los adipocitos y los hepatocitos. • Los triglicéridos son sintetizados como reserva de energía.
  7. 7. FUNCIONES DE LOS TRIGLICÉRIDOS • Reserva energética del organismo • Aislantes térmicos • Productores de calor metabólico durante su degradación • Da protección mecánica, como la de los tejidos adiposos que se encuentran en la planta del pie.
  8. 8. FOSFOLÍPIDOS Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo fosfato. Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa de fosfolípidosComponente estructural básico de la membrana celular Activación de enzimas Componentes del surfactante pulmonar Componente detergente de la bilis Síntesis de sustancias de señalización celular
  9. 9. LIPOPROTEÍN AS • Son complejos macrocelulares de lípidos (colesterol, triglicéridos, fosfolípidos) y proteínas. • Los componentes proteínicos son apoliproteínas o enzimas. • Los mas importantes son los quilomicrones, las partículas VLDL, LDL y HDL.
  10. 10. • Se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad menor contenido de lípidos: • 1.Quilomicrones • 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad • 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia • 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad • 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad. Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están formadas por una parte lipídica apolar (colesterol y triglicéridos) y una capa externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas.
  11. 11. • Los quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y menos densas presentes en circulación, se encargan de recoger los TG de la digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos del organismo. Tienen un 98% de lípidos y un 2% de proteínas, entre las que se encuentran las siguientes apolipoproteínas: • Apo A • Apo B48 • Apo C • Apo E
  12. 12. VLDL • Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se encargan de distribuir el colesterol por el organismo una vez que el hígado los ha procesado, por tanto se encargan de transportar TG endógenos hepáticos y llevarlos a tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos y depositarlos. • Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que los quilomicrones. • Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas
  13. 13. LDL • Es una lipoproteina que transporta el colesterol desde el hígado al resto del cuerpo, para que sea utilizado por distintas células. • Se forman cuando las lipoproteínas VLDL pierden triglicéridos y se hacen más densas y más pequeñas, conteniendo altas cifras de colesterol, este exceso es el que es dañino, ya que la LDL cumple una importante función en el organismo.
  14. 14. HDL • Son lipoproteínas más pequeñas y más densas compuestas por una alta proporción de proteínas, se encargan de transportar el colesterol de la sangre y de los tejidos al hígado y facilitar su eliminación, por lo tanto es la encargada de regular su proporción. • Sus principales apolipoproteinas son las apo AI Y APO AII
  15. 15. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS 1.Hipercolest erolemia aislada a) Hipercolesterolemia Familiar, b) Dislipidemia Familiar Combinada c) Hipercolesterolemia Poligénica Se asocia a Patologías como el hipotiroidismo, el síndrome nefrósico en etapa avanzada y a la colestasis 2. Hipertrigliceride mia aislada causas genéticas, las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3. causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas. causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.
  16. 16. 3) Hiperlipidemias mixtas origen genético : Dislipidemia Familiar Combinada, Disbeta- lipoproteinemia, 4) Déficit aislado de HDL
  17. 17. ETIOLOGIA PRIMARIA O GENETICA DE LAS DISLIPIDEMIAS HIPERCOLES- TEROLEMIA AISLADA HIPERTRIGLI- CERIDEMIA AISLADA HIPERLIPIDEMIA MIXTA HDL BAJO AISLADO Hipercolesterolemi a Familiar Dislipidemia Familiar Combinada Hipercolesterolemi a Poligénica Dislipidemia Familiar Combinada Déficit leve a moderado de Lipasa lipoprotei- ca y Apo C2 Sobre-expresión de Apo C3 Dislipidemia Familiar Combinada Disbetalipoproteinem ia Déficit severos de: Lipasa lipoproteica y Apo C2 Sobre-expresión de Apo C3 Déficit de síntesis de Apo A
  18. 18. PATOLOGIAS COMO CAUSA DE DISLIPIDEMIAS HIPERCOLES- TEROLEMIA AISLADA HIPERTRIGLI- CERIDEMIA AISLADA HIPERLIPIDEMI A MIXTA HDL BAJO AISLADO Hipotiroidismo Colestasis Síndrome Nefrósico Diabetes Mellitus Obesidad Insuficiencia renal Síndrome Nefrósico Diabetes Mellitus Obesidad Síndrome Nefrósico Diabetes Mellitus Obesidad
  19. 19. Hiperlipoproteinemias primarias
  20. 20. Hiperlipoproteinemias mixtas •Carácter autosómico recesivo •Presenta una lipoproteína anormal (beta-VLDL) • La elevación plasmática de B-VLDL provoca aumento de colesterol y triglicéridos • Aparecen xantomas en líneas palmares y en pliegues interdigitales de color anaranjado, además de xantomas tuboeruptivos en codos y rodillas Disbetalipoproteinemia familiar
  21. 21. HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS •Son todas aquellas alteraciones del metabolismo de los lípidos producidas por enfermedades, estados fisiológicos, factoresexternos o fármacos, cuya etiología es ajeno al metabolismo de las lipoproteínas.
  22. 22. CAUSAS DE DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS Diabetes mellitus Alcoholismo Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Obesidad Insuficiencia renal crónica Fármacos Síndrome de cushing
  23. 23. DIABETES MELLITUS • La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un déficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos de los trigliceridos. • En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales, pero en una cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia puede ser grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones.
  24. 24. HIPOTIROIDIS MO • Es la segunda causa mas frecuente de hiperlipidemia secundaria. • Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con hipotiroidismo. • El principal mecanismo fisiopatológico de la hiperlipidemia asociada al hipotiroidismo es la acumulación de colesterol LDL debido a una reducción en el número de receptores LDL ( modulado por HT)
  25. 25. ENFERMEDAD RENAL: SÍNDROME NEFRÓTICO • Los pacientes afectados de síndrome nefrótico presentan una hipoproteinemia, debido a la proteinuria persistente en los afectados. • La gravedad de la hiperlipidemia es directamente proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia del paciente.
  26. 26. CONSUMO ELEVADO DE ALCOHOL El etanol se metaboliza en el hígado por tres vías: 1.Sistema alcohol-deshidrogenasa 2.Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS) 3.Sistema catalasa • Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente por incremento de VLDL y quilomicrones.
  27. 27. OBESIDA D • En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia dislipidemias, hipertensión arterial etc. • Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente aparecen en pacientes obesos son: • Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de VLDL. • Aumento del colesterol total y colesterol LDL. • Descenso del colesterol HDL
  28. 28. FACT. RIESGO • Hombre>45 años • Mujer post menopausica s/TRH • Aterosclerosis clinica en fam. 1º grado • Tabaquismo • HTA • DM • HDL<35 (HDL>60, protector)
  29. 29. TRATAMIENTO • Conocer causa y tratarla • Suspender el tabaco y alcohol • Ejercicios • Dieta adecuada • Bajar de peso • Drogas: estatina fibratos resinas, acido nicotinico,ac. Graso omega 3
  30. 30. TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA LDL-C Alto Cambios en el estilo de vida Terapia farmacológica Terapia de elección : Estatina Alternativa: Fibrato o Resina o niacina
  31. 31. Recomendaciones higiénico- dietéticas DIETA Se recomienda que la ingesta de colesterol sea inferior a 300 mg al día en hipercolesterolemias y menor a 500 mg en hipertrigliceridemias. TABACO El tabaco aumenta los triglicéridos, el fibrinógeno y reduce el HDL y potencia el efecto hiperlipidemiante de los diuréticos y betabloqueantes. ALCOHOL Su consumo excesivo puede producir aumento en las concentraciones de HDL. Reducir el consumo de alcohol (30g/día)
  32. 32. OBESIDAD En pacientes obesos con hipertrigliceridemias se debe realizar una mayor restricción calórica y evitar el consumo de alcohol. EJERCICIO FÍSICO Aumento de HDL. Reducción de triglicéridos y ligeramente de LDL y el colesterol total. Reducción de TA. Mejora estabilidad cardiaca
  33. 33. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de riesgo cardiovascular, es decir, la instauración del tratamiento estará determinada por el riesgo coronario. • La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de ella. • En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes: Estatinas Resinas de intercambio iónico Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe Fibratos Ácido nicotínico Ácidos grasos omega-3
  34. 34. • Fármacos de primera elección para tratar las hipercolesterolemias en prevención primaria y secundaria. • Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL plasmáticas, también reducen la síntesis de colesterol. • Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar heterocigótica y poligénica. 2. hiperlipidemia familiar combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la insuficiencia renal. EZETIMIBE Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol. Tiene una vida media de 22 hrs. Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las estatinas.
  35. 35. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en pacientes con los niveles de LDL muy elevados. Las resinas están indicadas en: • 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia • 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar • 3. Hiperlipidemia familiar combinada FIBRATOS Sus efectos clínicos más importantes son la reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL. Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias, especialmente si las cifras de triglicéridos son muy
  36. 36. BIBLIOGRAFIA Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes yEnfermedades Metabólicas.Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica deChile. 2008 • Harrison ́s. 18 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial McGraw-Hill 2014

Notas del editor

  • Se presenta en altas concentraciones en higado, medula espinal, pancreas y cErebro
  • Lipido esteroide formado por una molecula de ciclopentanoperhidrofenentreno.
    Exogena: a traves de alimentos de origen animal (yema, higado, lacteos, sesos, carnes rojas).
    Endogena: En síntesis en el higado. En citoplasma de los hepatocitos o en cualquier celula de origen animal.

    Como es insoluble en agua, circula por la sangre unido a lipoproteinas.
  • Estructural: Componente importante de las memebranas celulares de animales.
    Vit. D: Se sintetiza a partir de colesterol.
    H. Sexuales: La progesterona, estrogenos y testosterona se sintetizna a traves del colesterol.
    H. Corticoides: Como el cortisol y la aldosterona.
    Sales biliares: el higado tambien excreta colesterol por la bilis y a veces forma calculos en la via biliar (litiasis biliar).
  • Enzimas: Los FL participan en la transmision de señales al interior de la celula.
    Surfactante: EL dipalmitoifosfatidilcolina es un FL que se necesita para el funcionamiento normal del pulmon. Es producido por las celulas epiteliales de tipo 2 e ipide la atelectasia al final de la espiracion.
    Bilis: Los FL y la fosfatidilcolina de la biilis solubilizan el colesterol, una disminucion en la produccion de fosfolipidos provocan la formacion de calculos biliares de colesterol.
    Señalizacion: actúan ayudando en las sintesis de prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos.
  • Familiar Con frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. Se caracteriza por reducción O ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol total,
    Dislipidemia Familiar Combinada existen antecedentes familiares De cardiopatía coronaria precoz y dislipidemia familia
    Hiipercolesterolemia
    Poligénica es un síndrome poco definido que reconoce antecedentes amiliares. Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como unahipercolesterolemia aislada leve o moderada.

  • 3) Hiperlipidemias mixtas Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con
    concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL
    DISLIPIDEMIA FAMILIAR Tiene un elevado riesgo de cardiopatía coronaria precoz y de ateroesclerosis periférica. Tanto la forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatÍtis aguda.
  • Más frecuente en hombres
    Beta-VLDL o lipoproteina flotante o enfermedad de la beta ancha
  • Es la mas frecuente
    Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos del metabolismo lipídico.
    En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el tipo I. En estos pacientes la combinación de varios factores como la resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace que aparezca con frecuencia hipertrigliceridemia.

  • Como respuesta compensatoria a la hipoproteinemia, el hígado ejecuta una superproducción de VLDL, además se produce un descenso del catabolismo de las LDL y una disminución de la lipoproteinlipasa.

  • El consumo de alcohol tanto de forma crónica como aguda provoca cambios en el metabolismo lipídico.
  • Este incremento es secundario a un aumento del flujo de ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado, a partir del depósito masivo de triglicéridos en el tejido adiposo y por un aumento del aporte exógeno de hidratos de carbono en la dieta.
  • IDF: FUNDACION INTERNACIONAL DE DIABETES
    PPROGRAMA EDUCATIVO PARA EL TX DEL COLESTEROL

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