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Jesúsjose Rodríguez, profile picture
Subido porJesúsjose Rodríguez
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HOLTER, ISQUEMIA, LESION, NECROSIS, y CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Este documento describe la técnica e interpretación del Holter cardíaco, incluyendo su historia, tipos de grabadoras, procesamiento de señales, electrodos, codificación de latidos y generación de informes. También explica conceptos clave como isquemia, lesión y necrosis cardíaca, así como patrones electrocardiográficos asociados a diferentes localizaciones y grados de daño miocárdico. Por último, detalla hallazgos electrocardiográficos relacionados con crecimientos anatómicos y sobrecargas de c

Salud y medicina◦
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República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas Departamento de Ciencias Fisiológicas Exploración Cardiovascular I Técnica e Interpretación del Holter Dra Yvette Castellanos
Utilidad • La monitorización electrocardiográfica ambulatoria, es una prueba no invasiva ampliamente utilizada para evaluar anormalidades electrocardiográficas en pacientes con síntomas cardiovasculares y/o diversas enfermedades cardíacas.
Historia • 1960 → registros de un solo canal y el foco de atención fue el análisis de las arritmias cardíacas. • 1970 → electrocardiografía ambulatoria de dos canales y se iniciaron las observaciones sobre segmento ST e isquemia silenciosa. • 1980 →registros de tres canales (avances en microcomputadoras, software para el estudio de algoritmos y almacenamiento digital, que permitieron el análisis electrocardiográfico: – Cambios en los intervalos RR – Mediciones de los complejos QRS – Intervalo QT. – Alternancia de la onda T.
Historia • 1990 → desarrollo de instrumentos con capacidad para registrar 12 derivaciones del electrocardiograma en forma continua durante 24 a 48 horas o 7 días.
Grabadoras • Dos tipos: – sistemas magnéticos de registro – sistemas electrónicos de almacenamiento. • Las grabadoras de 3 canales: – utilizan sistemas magnéticos de registro a través de casette o micro casette. – pequeñas, livianas – funcionan con baterías alcalinas desechables de 9 voltios.
Grabadoras • Las grabadoras que emplean sistemas electrónicos de almacenamiento: – Discos tienen capacidad de almacenamiento de 80 a 200 MB. – Las mediciones electrocardiográficas: • 1.000 Hz por breves períodos para practicar electrocardiografía de señal promediada. • 200 Hz para las mediciones convencionales de arritmias y de segmento ST. • Los sistemas digitales recientes utilizan una tarjeta compacta (flash memory card) removible, que transfiere los datos rápidamente, en forma no comprimida.
Grabadora
Tarjeta y Lector
Procesamiento • Se recibe una señal análoga que se convierte en una señal digital → se somete a filtros para disminuir interferencias y artefactos al máximo. • Factores técnicos que alteran la calidad de los registros: – el paciente – el equipo – operador dependientes
Factores Técnicos que alteran la calidad • El paciente: – temblores musculares – Enfermedad de Parkinson – Obesidad – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica – Los factores
Factores Técnicos que alteran la calidad • El operador: – colocación de los electrodos sobre la piel del paciente.
Causas técnicas de hallazgos o clasificaciones de arritmias falsas positivas o falsas negativas • Algoritmos inadecuados para detección y clasificación de arritmias. • Interferencias por ruídos o artefactos relacionados con los electrodos. • Registros de bajo voltaje. • Malfuncionamiento por velocidad variable de la grabadora o almacenamiento inadecuado. • Variaciones fisiológicas en forma y voltaje de los complejos QRS. • Interpretación incorrecta por el técnico durante el análisis.
Electrodos
Electrodos
Señales de Alarma
Diario
Programa
Programa
Codificación de Latidos
Configuración de latidos
Lecturas Automáticas
Variabilidad R-R
Informe
Informe
Conclusiones • Determinación de la frecuencia promedio. • Determinación de la frecuencia máxima y la frecuencia mínima. • Variabilidad del ST. • Número de latidos ectópicos, tipo, morfología y patrón. • Determinación de arritmias.
República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas Departamento de Ciencias Fisiológicas Exploración Cardiovascular I ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS Dra. Yvette Castellanos
Continuum Cardiovascular
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA • Referida al grado relativamente ligero de daño miocardico que se localiza en la región interna del miocardio (Subendocardio). • Se caracteriza en el ECG, por ondas T picudas y de amplitud aumentada en las derivaciones que enfrentan el área afectada. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA • Afectación de la región externa del miocardio (Subepicardio). • Se manifiesta en el ECG por ondas T aplanadas o invertidas y simétricas en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS LESIÓN SUBENDOCÁRDICA • Se manifiesta en el ECG como depresión cóncava hacia arriba del segmento ST en las derivaciones que enfrentan la cara afectada. LESIÓN SUBEPICÁRDICA • Se manifiesta en el ECG como una elevación cóncava hacia abajo del segmento ST en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS NECROSIS TRANSMURAL • Incluye el Subepicardio. • Presencia de ondas Q patológicas (duración mayor de 0,04 seg. y voltaje superior al 25% de la onda R), en las derivaciones que enfrentan la cara afectada. • Puede verse también disminución de la amplitud de la onda R. INFARTO SIN ONDA Q • Presencia de dolor prolongado. • Enzimas cardiacas elevadas. • Alteraciones del ST-T que permanecen al menos 48 horas.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
Localización Según la Pared Afectada • Pared Anterior: V1, V2. • Pared Septal: V3 y V4. • Pared Lateral: V5 y V6. • Pared Lateral Alta: DI y aVL. • Pared Inferior: DII, DIII y aVF. • Supradesnivel en aVR: lesión de tronco de coronaria izqierda.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS Infarto Q •Isquemia :altera- ciones de onda T •Lesión :desnivel del segmento st •Necrosis :aparición de ondas Q patológicas
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS • Infarto subendocárdico (isquemia) La onda T es •Alta y •Picuda
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS •Infartos transmurales (domina la imagen de isquemia Subepicárdica) La onda T es •Aplanada o •Simétrica negativa
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS • Lesión subendocárdica: descenso del segmento st Según intensidad de la lesión
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS • Lesión subepicárdica (transmural): ascenso del segmento st
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS • Necrosis, ondas Q patológicas: •si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruentes anatomicamente •si existe clinica de IAM pasado.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS • Infarto no Q •Ausencia de Q •Depresión del ST > 1 mm con o sin inversión T simétrica •Inversión de onda T simétrica
IAM pared anterior Derivaciones precordiales
IAM pared inferior A LAS 4 A LAS 48 HORAS HORAS
Variaciones del ECG para angina e infarto Normal Isquemia—onda T alta o invertida (infarto), Segmento ST puede estar deprimido (angina) Lesión— ST elevado, la onda T puede estar invertida Infarto (Agudo)—onda Q anormal, ST elevado y la onda T puede estar invertida Infarto (edad desconocida)—onda Q anormal, ST y T han vuelto a ser normales
Punto J Variación del Segmento ST = 4.5 mm
DA proximal: BAV 1er grado + BARDHH (de novo)
República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas Departamento de Ciencias Fisiológicas Exploración Cardiovascular I CRECIMIENTO DE CAVIDADES Dra. Yvette Castellanos
CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA(CAD) • Ondas P acuminadas DII-DIII-AVF. • Eje de P (AP) entre +75 y +90 grados. • Amplitud de P en DII: algunos autores consideran sólo aumento de la amplitud de onda P por encima de 2,5mm. • Indice inicial de P en V1: <1mes: 0,08mmseg. >1mes: 0,06mmseg.
CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA
CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA (CAI) • Alteración de la morfología de la ondas P (P bimodal). • Duración de onda P: Niños: > 0,08seg. Adultos: >0,11seg. • Indice terminal del onda P en V1 (ITPVI): Niños: > 0,015mmseg. Adultos: > 0,04mmseg.
CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA
CRECIMIENTO BIAURICULAR
CRECIMIENTOS AURICULARES
CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO(HVD) • AQRS>110 grados. • Relación R/S en V1:>1. • Relación R/S en V6:<1. • S en V5-V6:>7mm. • R en V1:>7mm • R en AVR:>5mm.
CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO
SOBRECARGAS VENTRICULARES SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VD • Complejos con R´ en V1 o V2 asociado con desviaciones del eje a la derecha. SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VD • R altas en V1 y V2. • Desviación del eje a la derecha. • Depresión del segmento ST e inversión de las ondas Ten derivaciones V1,V2 y V3 y a menudo en D2,D3 y AVF.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI): • R en D1=/> de 10 mm. • R en AVL =/> de 7,5mm. • S en AVR =/> de 14mm. • S en V1 =/> de 24mm. • S en V1 o V2 + R en V5 o V6: Niños: >60mm. Adultos: >35mm.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
SOBRECARGAS VENTRICULARES SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VI • R altas en V5 y V6 y S profunda en V1-V2. • Ondas T altas y positivas en V5 y V6. • Ondas Q profunda y estrechas en V5 y V6. SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VI • Ondas T negativas y asimétricas en V5 y V6. • Depresión del segmento ST-T con concavidad inferior en D1,AVL,V5 y V6.