ICTERICIA NEONATAL
Las diapositivas contienen una breve explicaciòn acerca de
Conceptualizaciòn de ictericia
Tipos de bilirrubinas
Tipos de ictericias, causas que se presentan en el recien nacido.
Tratamientos mas comunes en cada uno de los tipo de ictericias.
Escala Kramer para derterminaciòn de ictericia.
2. INTRODUCCIÓN
La ictericia neonatal es un fenómeno
muy frecuente, alrededor del 60% al
70% de los recién nacidos a término y
el 80% de los pre termino presentan
ictericia en los primeros días de vida.
3. DEFINICIÓN
Es un signo caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel,
mucosas y fluidos corporales, debido a un aumento de la
bilirrubina plasmática.
La cifra normal de la bilirrubina es de 1 mg/dL
4. BILIRRUBINA
Al aumentar por encima de
1.5 a 2 mg/dL aparece
subictericia.
Subictericia se observa el
color amarillo de las mucosas,
sin llegar a pigmentar la piel;
esta es la primera
manifestación clínica.
Cuando la bilirrubina
plasmática es superior a 4-5
mg/dl aparece la ictericia
clínica o franca.
5. BILIRRUBINACONJUGADAODIRECTA
Es la bilirrubina conjugada por el hígado,
principalmente con el ácido glucurónico .
Los adultos normales tienen muy bajos niveles de
bilirrubina
conjugada, menor a 0,1 mg/dl.
La bilirrubina directa está aumentada cuando
existe una obstrucción del árbol biliar
intrahepático o extrahepático (colangitis,
colelitiasis, colecistitis, tumores de vías hepáticas,
tumores de cabeza de páncreas, pelotón de
áscaris, adherencias), en el daño hepatocelular.
6. BILIRRUBINA NOCONJUGADAOINDIRECTA
La bilirrubina indirecta es bilirrubina unida a albúmina, no
conjugada por el hígado, e insoluble en solventes acuosos.
Está aumentadaen la ictericia fisiológica del recién nacido.
También aumenta en crisis hemolíticas.
8. EPIDEMIOLOGIA
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
SEXO: Mayor en varones.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
Origen racial: Deficiencia de G6PD:
69% grupos orientales y mediterráneos.
12% raza negra.
V
10. METABOLISMODELABILIRRUBINA
La producción de bilirrubina del recién nacido, en relación con
su peso, es de dos a tres veces superior a la que le genera el
adulto.
La bilirrubina es un metabolismo fisiológico que resulta de la
degradación del humo de la hemoglobina.
11. CAPTACIÓN Y CONJUGACIÓN EXCRECIÓN Y RECIRCULACIÓN
Se produce a nivel del
hepatocito gracias a la
Uridildifosfoglucoronil
transferasa UDPGT que
transforma la bilirrubina
indirecta en directa o
liposoluble
La bilirrubina directa tomada
por los lisosomas y el aparato
de Golgi es excretada hacia
los canalículos biliares y de
ahí a la vesícula y luego al
intestino delgado donde se
transforma en urobilinógeno.
12. PRODUCCIÓN TRANSPORTE
La bilirrubina directa tomada
por los lisosomas y el aparato
de Golgi es excretada hacia
los canalículos biliares y de
ahí a la vesícula y luego al
intestino delgado donde se
transforma en urobilinógeno.
Donde juega papel importante la
albúmina la bilirrubina indirecta necesita
de ella para circular en el plasma y
llegar hasta el hígado.
Esta unión se puede afectar por
deshidratación, hipoxia, acidosis, ácidos
grasos en alimentación parenteral,
drogas como estreptomicina, sulfas,
cloramfenicol, alcohol, ibuprofeno que
compiten con su unión a la albúmina y
dejarla libre a la bilirrubina y ser tóxica.
13. Sistema retículo
endoplasma tico ( BAZO )
Los glóbulos rojos tienen
una vida de 80-100 días.
Se rompen, degradan
liberando
HEMOGLOBINA
Hemoglobina se divide
en un grupo
GLOBINA Y HEMO
HEMO se convierte en
biliverdina (esto precede a
la formación de
bilirrubina)
La ENZIMA que convierte
al grupo HEMO en
biliverdina es la
HEMOOXIDASA
La BILIVERDINA se
convierte en bilirrubina no
conjugada o indirecta
- No es soluble en agua
por esto no se transporta
sola en el torrente
sanguíneo , si no es
ayudada por la albumina
Pasa al hígado (
HEPATOCITO )
Por difusión facilitada
Pasa a convertirse en
bilirrubina directa o
conjugada
(soluble en agua )
- -POR LO TANTO se
elimina en bilis y orina
ENZIMA importante UDP
GLUCORONILTRANSFE
RASA
Encargada de convertir la
bilirrubina indirecta en
directa
Para que se pueda
eliminar esta ENZIMA va
al intestino y es allí
donde las bacteria oxidan
a la bilirrubina
Se convierte en :
UROBILINOGENO
va a las heces , riñón , al
hígado nuevamente
(CIRCULACION
ENTEROHEPATICA )
17. ICTERICIAFISIOLÓGICA
Suele aparecer a las 48 horas de vida y desaparece entre el séptimo y
octavo día.
La principal causa de aparición es la inmadurez del sistema enzimático
del hígado, unida a la menor vida de los eritrocitos y la poliglobulia.
Suele aparecer a las 48 horas de vida y desaparece entre el séptimo y
octavo día.
18. Ictericia
fisiológica
Aumento en producción
de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
- Aumento de circulación.
Enterohepática
Disminución de Excreción
Defecto en captación
Defecto en conjugación
24. ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera
semana de vida.
Causa: menor ingesta que provoca el
incremento en la circulación
enterohepática.
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y
llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir
hasta las 12 semanas.
Causa: Factores presentes en la leche que alteran el
metabolismo de la bilirrubina.
26. ICTERICIA INDUCIDA POR
LACTANCIA MATERNA
HIPERBILIRRUBINEMIA
Puede llegar a cifras de hasta 16
mg/dl durante la segunda y la
tercera semana o puede llegar
hasta la decima
Su aspecto es completamente
sano, tiene un buen apetito y
ganan peso
CAUSAS
Puede estar relacionado con los
altos niveles de
Betaglucuronidasas en leche
materna.
Hay mayor reabsorción de
Bilirrubina no conjugada a través
de la circulación enterohepatica
No es aconsejable el abandono de
la Lactancia Materna en los recién
nacidos sanos dado al carácter tan
benefactor de la leche
27. ENFERMEDADHEMOLITICADELRECIENNACIDO
La enfermedad hemolítica del recién nacido provoca la destrucción de los eritrocitos y
aumenta la concentración séricas de bilirrubina. la causa mas frecuente es por
isoinmunizacion materno-fetal del factor Rh o por incompatibilidad del grupo AOB
ISOINMUNIZACION
Es el desarrollo de anticuerpos contra un antígeno derivado
de un individuo genéticamente distinto.
28. Los grupos sanguíneos se pueden clasificar en A, B, AB Y O dependiendo de la presencia o
ausencia de determinados antígenos en la superficie de sus hematíes
ICTERICIAPORINCOMPATIBILIDADABO
Grupo sanguineo A
Antigeno A, aglutina B, anticuerpo
anti-B en el suero. produce
aglutinacion de hematies si se inyecta
sangre del grupo B
Grupo sanguineo B
Antigeno B, aglutina A, anticuerpo
anti-A en el suero. produce
aglutinacion de hematies si se inyecta
sangre del grupo A
29. Grupo sanguineo AB
Antigeno AB, no tiene aglutina A ni B,
no tiene anticuerpo anti-A ni anti-B.
produce aglutinacion de hematies si
se inyecta sangre del grupo A, B,y O.
se denomina receptor universal
Grupo sanguineo O
No tiene antigeno A ni B en el suero,
ni aglutina A ni B, ni anticuerpos
anti-A ni anti-B. es compatible con
cualquier otro grupo sanguineo y se
considera donante universal
30. La incompatibilidad ABO es la causa mas frecuente de la enfermedad
hemolitica, pero menos grave que la incompatibilidad del factor Rh. La
mas comun se produce con un niño de grupo sanguineo A o B y una
madre con grupo O. se debe a la hemolisis de los hematies faltantes por
los anticuerpos IgG maternos anti-A o anti-B
31. Existen 6 tipos
de Ag: C, D, E,
c, d y e.
Ag D muy
prevalente en
la población y
es el más
antigénico.
Las aglutuninas
Rh casi nunca
aparecen de
manera
espontánea.
Raza blanca: rh
+ (85%) y Rh –
(15%)
32. El 45 % de los individuos Rh + es homocigoto
al factor D, 55% es heterocigoto.
Alrededor de la 6° semana de gestación, el
ag Rh está expresado en los GR.
La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los
matrimonios.
33. RESPUESTAINMUNITARIAAL Rh
Madre Rh – y
Padre Rh +
RN: Rh +
Madre produce
aglutininas anti
Rh
A causa de la
exposición a Ag
Rh del feto
Ag difunden
por la placenta
hasta el feto
Aglutinan los
eritrocitos
34. CUADRO CLÍNICO
Criterios DX: Toda mujer embarazada, determinar GS, F Rh (esposo ) .
PCT ISOINMUNIZADA: Aquella que presente titulaciones positivas de
Coombs Indirecto, sin importar el nivel de titulación.
Averiguar antc. Obstétricos: Su evolución, Antecedentes de Abortos, Em. E,
Muerte F., partos y la edad de su finalización. Embarazos previos con
Hidrops. INMP en embarazos previos.
Evolución neonatal.
35. SIGNOSDE SEVERIDAD
Muerte fetal
inexplicada o
debida a Isomz.
Hidropesia fetal en
embarazos
anteriores
Antecedentes de
Anemia
Fetal/Neonatal
grave
Morfometría
alterada del Feto
(Hidrops fetal) y
Placenta.
Monitorización
Fetal alterada
36. COMPLICACIONES
Muerte Fetal o Neonatal
Secuelas neurológicas post neonatales
Kernícterus con bilirrubina entre 20 y 30 mg%.
37. Evitar la sensibilización de la futura madre , o si ya existe
impedir que los anticuerpos pasen al feto durante el embarazo
Administra Inmunoglobulinas anti-Rh
a todas las mujeres con Rh (-) a lo
largo de las 72 horas.
Recomienda administras
Inmunoglobulinas anti-Rh en la semana
28 de embarazo para conferir
protección al feto frente a la hemolisis.
Inmunoglobulinas anti-Rh se
administran a través de una
inyección IM de 300Mg
38. MANIFESTACIONESCLÍNICASICTERICIA
Coloración amarillenta de la piel y los ojos.
Los síntomas de la ictericia se desarrollan inicialmente en el rostro.
Si los síntomas persisten, el pecho y el abdomen también se tornarán amarillentos.
Ictericia severa puede resultar en la coloración amarillenta de los brazos y piernas también.
41. SE DETECTA:
Perdida de peso,
coloración de la piel y
mucosas, estado de
hidratación , lesiones
cutáneas,
colecciones hemáticas,
hepatoesplenomegalia,
Masas abdominales,
sensorio y exploración
neurológica,
La ictericia se debe
valorar en una habitación
bien iluminada( luz
natural ), presionando
con los dedos lla piel
para valorar bien su color
y tejido subcutáneo .
La ictericia suele
aparecer primero en la
cara progresando hacia
tronco y extremidades
42. HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO
(KRAMER)
EXAMENES DE
LABORATORIO
Y
GABINETE
CRITERIOS DX:
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
EXÁMENES A SOLICITARSE
DIAGNOSTICO
43. EXAMENESCOMPLEMENTARIOS
•Hemograma completo
•Determinación de grupo y Rh tanto en el niño como en la madre
•Determinación de bilirrubinas, totales, indirecta, directa.
•Recuento de reticulocitos
•Test de Coombs que indica la presencia de isoinmunización
•Frotis sanguíneo para determinar alteraciones del eritrocito y la
hemoglobina.
44. Zona 1: <5 mg/dl
Zona 2: 5 - 12 mg/dl
Zona 3: 8 - 16 mg/dl
Zona 4: 10 a 18 mg/dl
Zona 5: > de 15 mg/dl.
PUNTUACIÓN
ESCALA DE KRAMER
Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8
DIAGNOSTICO
45. ICTERICIA FISIOLOGICA
Inicio: Después de 24 hs.
Duración: No > 1 semana.
BT: < 12 mg/dL
BD: no aumenta
No hemolisis
ICTERICIA PATOLOGICA:
Inicio: antes de 24 hs.
Duraciòn: > a 1 semana RNT
> 2 semanas en RNPT
BT: > 12 mg/dL
BT aumento > 5 mg/dL/d
BD: > 2 mg/dL
Hemolisis
46. COMPLICACIONESDELAHIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL
La bilirrubina indirecta, al ser soluble en
grasas, puede atravesar la barrera
hematoencefalica, impregnar los núcleos de
base del cerebro y dañar el cerebro del
recién nacido, por lo que aparece
encefalopatía bilirrubínica o kernicterus.
Encefalopatia bilirrubinica transitoria
El recién nacido presenta hipotonía, rechazo al
alimento, llanto agudo, letargo, disminución o
disminución de reflejos y trastornos de deglución.
ICTERICIA NUCLEAR GENUINA
Hipertonía convulsiones, rigidez e irritabilidad cerebral.
El niño puede morir en esta etapa y los que sobreviven pueden presentar un cuadro encefalopatico
que se caracteriza por coreoatetosis y retraso mental.
Las secuelas suelen aparecer en el primer y segundo año de vida con hipotonía, discinesia,
espasticidad, sordera parcial o completa y retraso mental.
47. Es evitar la neurotoxocidad, la disfunción neurológica aguda
que induce y su consecuencia neurológica tardía (
Kernicterus)
Principio general importante mantener una
hidratación adecuada ya sea incrementando o
estimulando la alimentación oral y/o canalizando una
vena para permitir la administración
TRATAMIENTO
Son el recambio de sangre o
exanguinotransfucsion y el tratamiento
farmacológico
FOTOTERAPIA LUMINOTERAPIA
48. Se viene utilizando desde mediados del siglo XX con luz
blanca o azul fluorescente, se han obtenidos resultados
satisfactorios.
Su efecto se realiza a nivel local y actúa sobre la Bilirrubina
circulante a través de los capilares cutáneos, transformándola
en Isómeros no tóxicos e Hidrosolubles.
FOTOISOMERIZACION
Vía principal de excreción en la
que la bilirrubina permanece igual
pero con distinta conformación
espacial . Puede ser excretada sin
ser conjugada
FOTOOXIDACION
Destrucción física de la
bilirrubina en productos mas
pequeños y polares para ser
excretados
49. COMPLICACIONESDE LA FOTOTERAPIA
Sindrome del bebe bronceado. Aparición de
manchas de color rojo en la piel, que
desaparecen al retirar la fototerapia.
Deposiciones más frecuentes, blandas y
verdosas con aumento de pérdidas sensibles,
por lo que es conveniente aumentar el
aporte de liquidos que evitan la
deshidratacion.
50. CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).
NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*.
CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua)
CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t)
NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.
SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE
RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA
METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
NORMAS A TENER EN CUENTA
51. RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE
FORMA INMEDIATA.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA
HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la
fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
INDICACIONES
55. LAMPARA DE TUBOS
FLUORESCENTES
• Tiene de 6 – 8 tubos de luz día blanca frio , azul o azules especiales.
LAMPARA DE HALOGENO
– TUNGSTENO , TRES
LUCES
• Pueden ir solas o formando parte de un sistema calentador - radiante
LAMPARA DE LUZ FRIA DE
FIBRA OPTICA (
ALMOHADILLA
FIBROOPTICA)
• Genera luz de una lámpara de alta densidad a una capa de fibra óptica
59. EFECTOS COLATERALES
Alteraciones dérmicas : eritema, rash, quemaduras.
Hipertermia e hipotermia.
Diarrea : tránsito intestinal acelerado.
Deshidratación: aumento de pérdidas insensibles : 40% y 80%.
Daños a la retina.
Sd. Del niño bronceado: si la bd. Es >.
60. CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA
Nivel de bilirrubina suficientemente bajo.
El control de bilirrubina debe realizarse después de 24 hrs. Para valorar la
posibilidad de reincidencia.
Cuando los factores de riesgo del rn. Se han resuelto.
61. Distancia paciente – fototerapia aconsejada es de 20 – 30 cm.
El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz
con cambios frecuentes de posición
Se deben cubrir los ojos para evitar lesiones en la retina
provocadas por la luz excesiva
Vigilar la temperatura del RN así como los signos de
deshidratación
Controlar los niveles de (Bilirrubina sérica, hematocrito o
hemoglobina) durante el tratamiento así como 24 horas
después de terminado.
Para la obtención de muestra se debe apagar la lámpara de
fototerapia y preservarlas de la luz para no falsear los
resultados
Comprobar el buen desarrollo de la fototerapia. Anotar horas antes del funcionamiento de las lámparas
siguiendo las recomendaciones del fabricante
Antes de cubrir los ojos deben estar previamente cerrados,
antes de aplicar el antifaz para evitar irritaciones de la cornea
sin ejercer mucha presión sobre los parpados
Se retiran las gafas en cada toma o cada 8 horas para valorar
la infección ocular y estimular el contacto visual con los
padres.
63. FENOBARBITAL AGARGEL
Es un potente inductor enzimático,
induce la formación de glucoronil
transferasa, que mejora la
conjugación de la bilirrubina.
Se aconseja usar entre 2 a 5 mg/ Kg
peso día en 3 dosis por 7 a 10 días.
Sustancia no absorbible, que se
une a la bilirrubina intestinal
facilitando su eliminación
Disminuye el círculo
enterohepático.
64. PROTOPORFIRINAS RECAMBIOSANGUINEO
Como la protoporfirina estaño y la
mesoporfirina estaño han sido
utilizados en caso graves de
síndrome de Criggler Najjar con
buenos resultados
Inhiben la degradación del factor
“hem” y por consiguiente la
producción de bilirrubina
Procedimiento que se reserva para casos
refractarios a las medidas anteriores y para
casos de hemólisis graves. Efectivo para la
remoción de anticuerpos anti-eritrocitarios
y bilirrubina así como para reponer
hemoglobina, disminuir anemia y mejorar
volumen plasmático.
Se indica en el RN. A término saludable
cuando los valores de bilirrubina están
entre 25 y 30 mg / dL.
