Medicina

1. ICTERICIA
NEONATAL
Bachiller:
Bracho kamila
Muñoz Yordiana

2. ICTERICIA NEONATAL
La ictericia neonatal es un fenómeno muy frecuente, alrededor del 60% al 70% de los recién
nacidos a termino y el 80% de los pre termino presentan ictericia en los primeros días de vida.
Que es la ictericia? Es un signo caracterizado por la
pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales,
debido a un aumento de la bilirrubina plasmática.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Resulta por desbalance entre la producción, conjugación y
eliminación de la bilirrubina.
La cifra normal de la bilirrubina es de 1mg/dl

3. 01 02 03
Subictericia se
observa el color
amarillo de las
mucosas, sin
llegar a pigmentar
la piel; esta es la
primera
manifestacion
clinica
Cuando la
bilirrubina
plasmática es
superior a 4-
5mg/dl aparece la
ictericia clínica o
franca.
BILIRRUBINA
Al aumentar por
encima de 1.5 a
2mg/dl aparece
subictericia

4. Tipos de bilirrubina
Bilirrubina directa o
conjugada
Se encuentra unida con
acido glucuronico, para
luego ser acumulada
en la vesícula biliar y
constituir parte de la
bilis, para su posterior
eliminacion. Su valor
normal estándar es de
0 a 0,3 g/dl.
Bilirrubina indirecta
no conjugada
Se encuentra unida a la
albumina ya que aun no
se ha unido a acido
glucuronico, aun no
puede eliminarse y
puede atravesar la
barrera
hematoencefalica. Su
valor normal aprox es de
0,1 a 0,5 mg/dl.
Bilirrubina total
Es la suma de bilirrubina
directa e indirecta, lo
que da como resultado
aprox del valor normal
de 0,3 a 1,0 mg/dl.
01 02 03

5. Metabolismo de la bilirrubina
Sistema retículo
endoplasma tico ( BAZO )
Los glóbulos rojos tienen
una vida de 70-90 días.
Se rompen, degradan
liberando
HEMOGLOBINA
Hemoglobina se divide
en un grupo
GLOBINA Y HEMO
HEMO biliverdina
(esto precede a la
formación de bilirrubina)
La ENZIMA que convierte al
grupo HEMO en biliverdina
es la HEMOOXIDASA
BILIVERDINA se
convierte en bilirrubina no conjugada o
indirecta
- No es soluble en agua por esto no
se transporta sola en el torrente
Sanguíneo albumina
Pasa al hígado
(HEPATOCITO )
Por difusión facilitada
convertirse en bilirrubina
directa o conjugada
(soluble en agua )
-se elimina en bilis y
orina
ENZIMA importante UDP
GLUCORONILTRANSFE
RASA
convertir la bilirrubina
indirecta en directa
Para que se pueda
eliminar esta ENZIMA va
al intestino y es allí
donde las bacteria oxidan
a la bilirrubina
Se convierte en :
UROBILINOGENO
va a las heces , riñón , al
hígado nuevamente
(CIRCULACION
ENTEROHEPATICA )

7. Ictericia fisiologica
Suele aparecer a las 48 horas de vida y
desaparece entre el séptimo y octavo día.
La principal causa de aparición es la
inmadurez del sistema
enzimático del hígado, unida a la menor vida
de los eritrocitos y la poliglobulia.
Se caracteriza por ser monosintomática,
fugaz, poco intensa, sin afectación del
estado general.

8. Ictericia fisiologica
Mayor producción de
bilirrubina en los
primeros días de
vida, debido a la
poliglobulia
transitoria neonatal.
Limitada capacidad del
hígado por la inmadurez
de las enzimas
hepáticas para conjugar
y excretar la bilirrubina
en los primeros días de
vida.

9. Ictericia patologica
1. Excesiva producción de bilirrubina
HEMOLITICAS INMUNOLOGICAS
• Incompatibilidad de grupo sanguíneo
-Rh, ABO, Grupos sanguíneos menores.
HEMOLITICAS NO INMUNOLOGICAS
•Anomalías enzimáticas eritrocitarias
-Deficiencia de Glucosa 6PDH: afroamericano y AHP (
•Sepsis
•Defectos de membrana eritrocitaria
-Esferocitosis, eliptocitosis.
•Hemoglobinopatias
-Talasemia
•Otros
-Sangre extravascular (cefalohematoma)
-Policitemia

10. ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
• PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.
• Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la
circulación enterohepática
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
• TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y
llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir
hasta las 12 semanas.
• Causa: Factores presentes en la leche que alteran el
metabolismo de la bilirrubina.
Ictericia por lactancia materna
02

11. Enfermedad hemolitica del
recien nacido
La enfermedad hemolítica del recién nacido provoca la
destrucción de los eritrocitos y aumenta la
concentración séricas de bilirrubina. la causa mas
frecuente es por isoinmunizacion materno-fetal del
factor Rh o por incompatibilidad del grupo AOB.
Isoinmunizacion: Es el desarrollo de
anticuerpos contra
un antígeno derivado de un individuo
genéticamente distinto.

12. Incompatibilidad ABO
● Los grupos sanguíneos A o B tienen isoanticuerpos naturales
anti A o anti B que son igM.
● Grupo sanguíneo O tiene aloanticuerpos anti A o anti B que
son igG.
FISIOPATOGENIA
•Madres grupos sanguíneo O
•Fetos grupo sanguíneo A o B
•No existe sensibilización previa
•Es la mas frecuente de las
incompatibilidades
•Prueba de coombs es positiva en
el 3%

13. Enfermedad hemolítica por el
factor Rh
•Madre Rh negativa
•Feto Rh positivo
•Paso de glóbulos rojos fetales a la circulación materna
•Sensibilización materna al Ag D de los GRF
•Producción y paso de Ac anti D a la circulación fetal
•Unión de los Ac maternos a glóbulos rojos fetales positivos
•Destrucción de glóbulos rojos fetales recubiertos por Ac.
FISIOPATOGENIA

14. Enfermedad hemolítica por el
factor Rh
•Forma leve: es lamas frecuente se caracteriza por niveles de
Hb de cordón de 14gr/ml Br de 4gr/ml. Tratamiento fototerapia.
•Forma moderada: Hb de cordón menor a 14gr/ml con BR
superior a 4gr/ml .
•Forma severa: nacimiento de hidrops o muerte fetal, a
consecuencia de la hipoalbuminemia por la disfunción hepática
y de la anemia.

15. Consecuencias de la hiperbilirrubinemia
• La BR libre es la fracción
potencialmente tosca para el SNC.
• Puede atravesar la barrera
hematoencefálica
• Impregna los ganglios basales y núcleos
del tallo cerebral.
• Provoca un daño neurológico llamado
Kernicterus

16. Kernicterus
•El Kernicterus es la secuela mas iimportante de la
encefalopatíaia bilirrubinica.
•Es una enfermdedad devastadora
•Es una entidad prevenible.
•Produce paralisis cerebral coreoatetosica,
oftalmoplejia, hipoacusia neurosensorial, d isplas ia del
esmalte dental y deficit cognitivo.

17. Regla de kramer
•Zona 1: ictericia de la cabeza y el cuello: 5mg/dl.
•Zona 2: ictericia hasta el ombligo: 5 – 12mg/dl.
•Zona 3: ictericia hasta las rodillas: 8 – 16mg/dl.
•Zona 4: ictericia hasta los tobillos: 10 – 18mg/dl.
•Zona 5: ictericia plantar y palmar: >15mg/dl.

18. Paraclinicos a
solicitar

19. Prueba de Coombs
Que es?
Técnica que es capaz de
detectar la presencia de
anticuerpos en suero de tipo igG
que reaccionan con antígenos
en la superficie de los eritrocitos
utilizando anticuerpos
antiglobulina humana.
Directa
Se utiliza para detectar
anticuerpos que ya se han
fijado a la superficie de los
glóbulos rojos.
Indirecto
Busca anticuerpos
circulantes libres contra
una serie de glóbulos rojos
estandarizados

20. ● Valores anormales
● BilT =< 5, con BilD
>1mg/dl
● BilT >5 mg/dl con BilD
>20% de la BilT.
● La fracción conjugada,
cualquier valor >1mg/dl
de BilD es anormal.
BILIRRUBINA TOTAL Y
FRACCIONADA
CLASIFICACION
SANGUINEA
Clasificacion Rh
ALBUMINA
• Se puede medir el nivel de albumina sérica,
ya que si es <3 g/dl, es un factor de riesgo
que sugiere disminuir el umbral para
fototerapia
• La relación BilT/Albumina se puede usar
para determinar la necesidad de
exsanguineotranfusión.
• La bilirrubina es transportada en el plasma
unida a la albumina, la
porción que no es transportada por la
albumina puede cruzar la
barrera hematoencefálica. Por lo que la
elevación de la bilirrubina no
unida a albumina, se asocia anormalidades en
el sistema nervioso,
incluido kernicterus en RNPT enfermos

21. PRUEBAS TIROIDEAS
Y GALACTOSEMIA
• Se sugiere en RN con historia de
ictericia superior a 3 semanas o
enfermos.
ORINA COMPLETA + URC
• Se debe solicitar en RN con
elevación de la fracción directa
de la bilirrubina.
OTROS
• Transaminasas,
LDH, glicemia,
glucosuria, cuerpos
reductores, TSH,
VDRL, TORCHS, VIH)
GLUCOSA 6-FOSFATO
DESHIDROGENASA
• Se recomienda en RN que tienen
una pobre respuesta a fototerapia y
tienen antecedentes familiares,
étnicos o geográficos que sugieran
una deficiencia de G6PD.

22. Tratamiento
Fototerapia
•La energía fotonica de la luz transforma la estructura espacial de la BR
transformándola en un compuesto mas soluble en agua y puede ser excretada por la
bilis u orina sin conjugar.
•La BR absorbe la luz en el rango azul.
•Las lámparas deben colocarse a 20cm del niño con el control permanente de la
Temperatura
•Se debe exponer la mayor superficie corporal posible
•Se puede usar en forma intermitente en los recién nacidos prematuros.

24. Parámetros para el manejo de hiperbilirrubinemia en el niño sano a termino.
Edad
Considerar
fototerapia
Fototerapia
Cosiderar
exanguino
Exanguino
mas foto
Menor de 24hrs >12
25-48hrs >12 >15 >20 >25
49-72hrs >15 >18 >25 >20
Mas de 72hrs >17 >20 >25 >30

25. Parámetros para el manejo de hiperbilirrubinemia en el niño de bajo peso
Peso corporal Neonato sano Neonato enfermo
(gr) Fototerapia Exanguino Fototerapia Exanguino
Menor de 1500 5-8 13-16 4-7 10-14
1501 - 1999 8-12 16-18 7-10 14-15
2000 - 2500 12-15 18-20 10-12 16-18
Mas de 2500 Ver cuadro 1 Ver cuadro 1 13-15 17-22

26. Tratamiento
Exanguineotransfusion
•Se reserva para el tratamiento hiperbilirrubinemia severas cuando la fototerapia no ha
resultado.
•Se acepta como valor maxmo de 25mg/dl en recien nacidos a termino sanos.
Terapia farmacologica
•Mesoporfirina; evita el catabolismo del hem inhibiendo la hemoxigenasa.
•Fenobarbital: tiene efecto de estimulacion en la conjugacion y excrecion de BR.
•Sustancias no absorbibles como agar, carbon y colestiramina.

27. Ictericia colestasica
Ictericia causada por la retencion de bilis en el sistema hepatobiliar
Cursa con la elevacion de la BD> 2mg/dl.
Prevalencia: 1:2500 RNAT
CAUSAS MAS FRECUENTES
Colestasis extrahepatica:
•Atresia de vias biliares
•Quiste de coledoco.
•Colangitis esclerosante
•Sindrome de bilis espesa
•Fibrosis quistica
•Sindrome de caroli
•Hipoplasia de ductus biliares.
Colestasis intrahepatica
•Infecciones:
Virales: TORCH,ViH
Bacterianas: sepsis, sifilis, itu.
•Defectos metabolicos
Def. Alfa 1 antitripsina
Tirosinemia hepatorrenal
Galactosemia
Sd. Allagille
Colestasis familiar progresiva
•Defectos endocrinos: hipotiroidismo,
hipopituitarismo.
•Toxicos: farmacos (cefalosporinas,
sulfonamidas, furosemida...)
•Causas sistemicas: shock, LES.

28. Tratamiento
•Tratamiento de enfermedad de base
•Favorecer el flujo biliar: acido ursodeoxicolico (10 a 20mg/kg/dia en tres dosis
VO)
•Soporte nutricional:
Vitaminas liposolubles
• Vitamina K: 2,5 a 10mg/kg/dia dos o tres veces por semana (2-5 mg Im)
• Vitamina E: 15 a 25mg/dia o 0,2 a 0,5 mg/kg/dia
• Vitamina D3: 1.200 a 5.000 Ui/dia (0,05-0,3 microg/kg/dia)
• Vitamina A: 5.000 a 25.000 Ui/dia
•Vitaminas hidrosolubles
•Dieta con aporte calorico de 120-150% baja en grasa.

30. GRACIAS!