2. Es la coloración amarillenta de la piel y
mucosas que traduce un exceso de
bilirrubina circulante y que refleja un
desequilibrio temporal entre la producción y
la eliminación de bilirrubina
3. ICTERICIA es un concepto clínico que se aplica a la
coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el
depósito de bilirrubina.
HIPERBILIRRUBINEMIA es un concepto bioquímico que
indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la
normalidad.
HIPERBILIRRUBINEMIA
B.I - 1,3 mg/dL
B.D - 1.5 mg/dL
Clínicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la
bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.
4. Aproximadamente el 50-60% de neonatos a
termino y casi el 90% de prematuros
presentan hiperbilirrubinemia.
La mayoría de los neonatos desarrollan
ictericia clínica luego de su segundo día de
vida como una expresión fisiológica benigna
y auto limitada que generalmente desaparece
antes del primer mes de edad.
Es mas frecuente en poblaciones que habitan a mayor
altitud.
5. El recién nacido tiene una predisposición a la
producción excesiva de bilirrubina debido a
que posee un mayor numero de glóbulos
rojos.
Además, el sistema enzimático del hígado es
insuficiente para la captación y conjugación
adecuada de la bilirrubina.
6. La ingesta oral esta disminuida en los
primeros días de vida, por eso, existe una
disminución de la flora y motilidad intestinal
con el consecuente incremento de la
circulación entero-hepatica de la bilirrubina.
◦ Al nacimiento, el neonato esta expuesto a
diferentes traumas que resultan en hematomas que
incrementan la producción de bilirrubina, además
de anularse la dependencia de la función
placentaria.
7. MAYOR NUMERO DE ERITROCITOS
SEPERVIVENCIA MENOR DEL GLOBULO ROJO
ERITROCITOS ENVEJECIDOS
MAYOR CIRCULACION ENTEROHEPATICA
ESCASA FLORA INTESTINAL
FUNCION HEPATICA INSUFICIENTE
PRESENCIA DE HEMATOMAS
SUPRESION DE LA DEPENDENCIA
PLACENTARIA
8. El mayor porcentaje de la bilirrubina deriva de la
hemoglobina liberada por la destrucción del
eritrocito.
El factor HEM por la acción de la enzima hemo-
oxigenasa se transforma en biliverdina,
produciéndose además monóxido de carbono
que se elimina por los pulmones y hierro libre
que puede ser reutilizado en la síntesis de
hemoglobina.
La biliverdina se trasforma en bilirrubina por
acción posterior de la BILIVERDINA REDUCTASA
(NADPH)
9. Esta bilirrubina se denomina indirecta o no
conjugada y es un anión liposoluble y toxico
en su estado libre.
1gr. De hemoglobina produce 35mg
bilirrubina.
Aproximadamente se forman 8 – 10 mg de
bilirrubina al día por cada kilogramo de peso
corporal.
10. Esta bilirrubina es captada por la albumina
(1gr de albumina acopla aproximadamente
8mg de bilirrubina).
Una fracción de la albumina se une
fuertemente a la bilirrubina, pero otra tiene
una débil unión y puede liberarla fácilmente a
la circulación en presencia de diferentes
factores:
11. FACTORES QUE INFLUYEN A LA LIBERACION:
FACTORES CLINICOS
deshidratación
hipoxemia
acidosis
sepsis
AGENTES TERAPEUTICOS
ácidos grasos por alimentación parenteral
MEDICAMENTOS
Estreptomicina
Cloranfenicol
Alcohol benzilico
ibuprofeno
12. Esta bilirrubina indirecta libre, ingresa
fácilmente al SNC y causa encefalopatía
bilirrubinica.
Igualmente, la prematuridad y los recién
nacidos con hipoalbuminemia facilitan su
paso al SNC.
13. Al llegar la bilirrubina al hepatocito, se
desprende de la albumina y es captada en
sitios específicos por las proteínas Y-Z.
Estas transportan la bilirrubina indirecta al
interior del hepatocito hacia el retículo
endoplásmico liso donde se lleva a cabo la
conjugación, siendo la proteína mas
importante la URIDIL DIFOSFOGLUCURONIL
TRANSFERASA y el producto final un
compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa
o glucoronato de bilirrubina.
14. La bilirrubina directa es excretada
activamente hacia los canalículos biliares, la
vesícula biliar y luego al intestino donde las
bacterias la transforman en urobilinogeno.
La ausencia o escasa flora bacteriana, el
inadecuado transito intestinal y la enzima
beta glucuronidasa produce desconjugacion
de la bilirrubina que es reabsorbida por el
intestino, incrementando la circulación entero
hepática.
15. Son causas múltiples y se las puede clasificar
en 3 grupos de acuerdo al factor
desencadenante.
Producción incrementada
Disminución de la captación y conjugación
Disminución o dificultad en su eliminación
16.
17. ICTERICIA ENTRE 24-36 HORAS DE VIDA
EDAD GESTACIONAL < DE 38 SEMANAS
LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA
INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA CON O SIN PRUEBA
DE COOMBS POSITIVA
ANTECEDENTES DE HERMANO CON ICTERICIA
AYUNO, ESTREÑIMIENTO
INFECCIONES PERINATALES
SEXO MASCULINO
PRE ECLAMSIA MATERNA
USO POR LA MADRE DE CLORANFENICOL, SULFAS,
ETC
ADMINISTRACION DE OCITOCINA A LA MADRE
DURANTE EL PARTO
18. LA ICTERICIA SE OBSERVA CUANDO LOS NIVELES
SERICOS DE BILIRRUBINA SOBREPASAN LOS
5mg/dL.
Se evaluá la ictericia con el neonato totalmente
desnudo y en ambiente bien iluminado.
La ictericia neonatal progresa en sentido cráneo
caudal.
Se puede dar una estimativa de los niveles
séricos de bilirrubina según las zonas corporales
comprometidas, siguiendo la escala de kramer.
19.
20.
21.
22. ICTERICIA FISIOLOGIA
ICTERICIA PATOLOGICA
1. Ictericia secundaria a la inadecuada técnica
de lactancia materna
2. Ictericia secundaria a la leche materna
23. ICTERICIA FISIOLOGICA ICTERICIA PATOLOGICA
POSTERIOR A 24 HORAS DE VIDA ANTES DE LAS 24 HORAS DE VIDA
DURACION MENOR DE 14 DIAS DURACION MAYOR DE 14 DIAS
DURACION MENOR A 21 DIAS
(PREMATURO)
DURACION MAYOR DE 21 DIAS
INCREMENTO DE BILIRRUBINA SERICA
MENOR DE 5MG/DL/DIA
INCREMENTO DE BILORRUBINA
SÉRICA MAYOR DE 5MG/DL/DIA
BILIRRUBINA DIRECTA MENOR DE
2MG/DL O MENOS DEL 20 % DE
BILIRRUBINA TOTAL
BILIRRUBINA DIRECTA MAYOR DE
2MG/DL O MAS DEL 20% DE
BILIRRUBINA TOTAL
BILIRRUBINA TOTAL MENOR DE
15MG/DL EN NEONATO A TERMINO
BILIRRUBINA TOTAL MAYOR DE
15MG/DL EN EL NEONATO A
TERMINO
24. Ictericia frecuente y temprana por la
incorrecta técnica de lactancia.
Cuando hay horarios rígidos y no a la
demanda, de privación calórica, frecuencia y
volumen de alimentación disminuida.
Ayuno prolongado, que resulta en
estreñimiento, perdida de peso y
deshidratación sobre todo por hipernatremia.
Además de escasa flora intestinal y mayor
actividad de beta glucuronidasa que
incrementan la circulación enterohepatica.
25. ES FRECUENTE Y MAS TARDIA, SIN UNA
PATOGENIA DEFINIDA.
SE CULPA A LA EXISTENCIA DE ACIDOS
GRASOS O BETA GLUCURONIDASA EN LA
LECHE MATERNA QUE INHIBE EL METBOLISMO
NORMAL DE LA BILIRRUBINA.
PUEDE PERSISTIR POR 3 A 10 SEMANAS.
26. BILIRRUBINA SERICA TOTAL
BILIRRUBINA DIRECTA E INDIRECTA
GRUPO RH SANGUINEO MATERNO Y
NEONATO
HEMATOCRITO
HEMOGLOBINA
RECUENTO DE RETICULOCITOS
PRUEBA DE COOMBS
27. El objetivo principal es evitar la
neurotoxicidad
Como principio general es importante
mantener una buena hidratación ya sea oral o
por vena
Luminoterapia
Fenobarbital
Recambio sanguíneo
31. Es un potente inductor enzimático
especialmente de la glucoronil-transferasa
optimizando la conjugación de la bilirrubina.
Se aconseja administrar VO, 2,5 mg/kg/dia
en 3 dosis por 7-10 días
Su acción es tardía y se necesita 3-4 días
para obtener niveles séricos terapéuticos
33. Una complicación frecuente e importante de
tener en cuenta es la HIPOACUSIA Y
SORDERA.
La complicación mas grave es la encefalopatía
bilirrubinica.
Kernicterus o toxicidad crónica con parálisis
cerebral, retraso mental.