l

2. FACTORES QUE DEBEN TENERSE EN
CUENTA!
Edad, sexo y composición familiar
Ocupación actual y anterior, horario de trabajo.
Exposición a agresores externos: infección, clima,
contaminación ambiental.
Dieta del individuo.
Hábitos: Ejercicios, sueños, medicamento, tabaco, alcohol,
defecación, micción, menstruación y actividad sexual.

3. ANALISIS DE LOS SINTOMAS
1. Dolor abdominal: Localización, frecuencia,
duración, intensidad, relación con comidas,
defecación, nauseas y vomito.
2. Diafagia, náuseas y vómito.
3. Estreñimiento, diarreas, melenas: Historia, relación
con alimentos, con medicamentos.
4. Ictericia: Aparición, duración, relaciones con dolor
abdominal, prurito.
5. Perdida de peso, fiebre, anorexia. Relación con los
síntomas actuales.

4. FUNCIONES GENERALES DEL HÍGADO
METABOLICA Carbohidratos
Lípidos
Aminoácidos y proteínas
Bilirrubina
Hormonas
EXCRECIÓN Ácidos biliares
Colesterol
Bilirrubina
HEMATOLOGICA Producción de los factores de coagulación
Producción de eritrocitos en el feto
DESINTOXICACIÓN Bilirrubina
Amonio
Alcohol
Fármacos
ALMACENAMIENTO Glucógeno
Lípidos
Aminoácidos y proteínas
Hierro y vitaminas
INMUNOLOGICA Fagocitosis, limpieza de bacterias y sustancias
extrañas
Secreción de Ig A

5. FUNCIÓN
METABOLICA
CARBOHIDRATOS:
El hígado produce, cataboliza y almacena la glucosa.
Satisface las necesidades
de energía
Descompone el glucógeno para evitar la disminución de los niveles de
glucosa.

6. AMINOACIDOS:
Llegan a través de la vena porta y forman proteínas para la
síntesis de compuestos que tienen nitrógeno (creatinina).
PROTEINAS:
Albumina, fibrinógeno, globulinas alfa y beta, transferrina,
protrombina.
LIPIDOS:
Síntesis de colesterol
Producción de triglicéridos
Síntesis de lipoproteínas.

7. FUNCIONES DEL HIGADO
• Metabolismo de drogas liposolubles.
• Sistema reticuloendotelial (Células de Kuffer).
• Eliminación de los complejos antígeno .- Anticuerpo.
• Almacenamiento de energía (Glucógeno)
•Almacenamiento de hierro, vitaminas A, D y B12.
•Órgano endocrino (Angiotensina, factores de crecimiento
semejante a la insulina, triyodotironina). Elimina la insulina, PTH,
estrógenos o cortisol.
Una de sus funciones mas evidentes es el metabolismo de las
bilirrubinas, convertir compuestos liposolubles en hidrosolubles,
permitiendo su eliminación del plasma y su eventual excreción.

8. METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
•Es un pigmento biliar amarillo.
•Apropiadamente 80 % de los 250 a 300 mg provienen de la
liberación de la hemoglobina de eritrocitos que llegan a su vida final
•El 20 % se origina a partir de enzimas y otras proteínas que
contienen Hb ------- Citocromos.
•La degradación de la Hb se verifica en las células del sist
reticuloendotelial

9. Es el metabolismo mas importante del grupo hemo que se encuentra en la hemoglobina, mioglobina y citocromos.
Un adulto produce 250 mg – 350 mg de bilirrubinas al día aprox.
GR
85
%
SRE
GLOBINA + GRUPO HEMO (Anillo porfirinico)
BILIVERDINA
BILIRRUBINA (No conjugada, Insoluble en agua
No polar, Indirecta.
Libera el Fe
Biliverdina reductasa
Hemoxigenasa microsomal
BILIRRUBINAS + Albumina
GLUCURONIDO DE BILIRRUBINA
BIL Indirecta + Fosfoglucuronato de Uridina
UDP-GT
(Compuesto hidrosoluble )
Canalículos
Biliares
UROBILINOGENO
ESTERCOBILIGENO
Bacterias saprofiticas
Circulación portal
Urobilina y estercobilina en MF

11. SRE
Relacionadas con el incremento en la
degradación del hem como en procesos
hemolíticos o transfusiones.
Aumento Bilirrubina indirecta (No pasa la
barrera de filtración de glomerular). Llega al
hígado donde se aumenta la conjugación de
bilirrubina, esta llega al intestino , y aumenta,
por tanto, el urobilinogeno fecal y urinario
mientras que la bilirrubina permanece
negativa. Ausencia de coluria y acolia.
La BI se aumenta como resultados de la
modificación de la enzima UDP-GT (Sx de
Crigler- Najar tipo I, bloqueo total y el II es de
tipo parcial).
Síndrome de Gilbert (Reducción de la
actividad enzimática de la UDP – GT I)

12. SRE
Se presenta por enfermedades que
Producen daño hepatocelular o alteraciones
que afectan el hígado y su capacidad para
Conjugar y seguir el metabolismo normal.
Los daños dependen del grado de compromiso
Hepatocelular.
Por el proceso de regurgitación esta puede
comenzar aparecer en orina. Aunque este
Alterado su metabolismo hepático la bilirrubina
puede seguir su camino al intestino.
Hepatitis
Intoxicaciones por productos químicos o
drogas.

13. SRE
Los daños se relacionan con obstrucción
Biliares.
A causa de la obstrucción la BD se acumula
en el hígado y pasa a la circulación por la cual
Se aumenta su excreción en orina.
En pacientes con obstrucción biliar completa
La ausencia de bilirrubinas en el colon no
Permite la coloración de las heces (Acolia).
Coledocolitiasis

14. INDIRECTA (NO CONJUGADA) DIRECTA ( CONJUGADA).
El grupo hemo se transforma en
biliverdina, que pasa a bilirrubina. Por
medio de la enzima Citosol reductasa
Se une de manera reversible pero
firme a la albumina y esta circula por la
sangre hasta llegar al higado
No se excreta en orina
Es insoluble en agua
Es toxica
Dentro del hepatocito se desliga de la
proteina y se conjuga con glucoronato
para formar mono y diglucuronido por
medio de la enzima UDPGT (Glucoronil
transferasa)
Después pasa por el higado y se une al
acido glucuronico
Es reducida por las bacterias del
conducto digestivo a urobilinogeno parte
del cual se reabsorbe y excreta por vía
renal en la orina o por vía hepática
dentro del tracto intestinal
Es soluble
No es toxica

15. *
*Son compuestos cíclicos formados por la unión de 4
anillos pirrol a través de puentes de metenelo.
*La metaloporfirina mas frecuente es el hemo (un ion de
hierro ferroso coordinado en el centro de un anillo
tetrapirol de la protoporfirina IX.

16. *

17. *Un exceso de porfinas causa
fotosensibilidad y causan lesiones
nerviosas provocando dolor o
parálisis.
*La luz que es abs por la
protoporfirina es distinto de la
que causa la quemadura solar
*En el higado , el hemo funciona
normalmente como un represor
del gen de la ALAS 1,

18. PORFIRIA ORIGEN SINTOMAS
PRINCIPALES
RESULTADOS DE
LABORATORIO
Porfira
intermitente
aguda
hepática Dolor abdominal
neuropsiquiàtric
os
PBG urinario +
Uroporfirina urinaria +
Eritropoyetica
congénita
Medula ósea Sin
fotosensibilidad
Uroporfirina urinaria +
PBG urinario -
Porfiria cutánea
tardia
hepática fotosensibilidad Uroporfirina urinaria +
PBG urinario-
Coproporfiria
hereditaria
hepática Fotosensibilidad
Dolor abdominal
neuropsiquiàtric
os
PBG urinario +
Uroporfirina urinaria +
Coproporfirina fecal +
Porfiria variegada hepática Fotosensibilidad
Dolor abdominal
neuropsiquiàtric
os
PBG urinario +
Uroporfirina urinaria +
Coproporfirina fecal +
Protoporfiria
eritropoyetica
Medula ósea Fotosensibilidad Protoporfirina fecal +
Protoporfirina
eritrocitaria +

19. *
*porfiria crónica :Se debe tener un correcto cuidado
de la piel y evitar traumatismos cutáneos que
puedan desarrollar ampollas subepidérmicas.
*En la porfiria cutánea tarda se pueden emplear en
ocasiones flebotomías periódicas, administrar
cloroquina a dosis bajas.
*En el caso de un ataque agudo de porfiria, se debe
realizar una vigilancia del paciente y realizar un
aumento en la ingesta de hidratos de carbono

20. Síntomas generales
Manos pequeñas= Acromicria
Dedos con forma irregular
Inf cutánea crónica = ulceraciones
Fotosensibilidad cutánea
Hiperpigmentacion
Enanismo

21. BILIRRUBINAS EN ORINA
La bilirrubina normalmente no se encuentra
en la orina
La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales
del bazo y de la médula ósea y es transportada al hígado.
La detección de bilirrubina en la orina es importante ya que es un marcador de
enfermedades hepáticas como la hepatitis
Los valores normales de la bilirrubina en la orina son <0.02 mg/dL
Cuando la hiperbilirrubinemia es directa (conjugada), se produce eliminación
de la bilirrubina por orina, lo que produce un color oscuro característico,
llamado coluria.
Durante el período de recuperación de un episodio de ictericia prolongada
puede desaparecer la coluria pero mantenerse la ictericia, lo que se explica
por la bilirrubina delta

22. AUMENTO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
Puede ser por:
Producción de una alteración de la célula hepática:
Enfermedades hepatocelulares
Patología de la vía biliar: la orina esta mucho mas amarilla de lo normal.
Colestasis: se produce un retardo de la excreción de la bilis.
Obstrucción biliar.
 síndromes de Gilbert y de Criggler-Najjar
Ictericia fisiológica del recién nacido
Síndromes de Dubin-Johnson o de Rotor.
Hepatitis
Cirrosis biliar primaria

23. ICTERICIA
PRE-HEPATICA POST-HEPATICA
Regurgitación
•Hemolisis
•Eritropoyesis
ineficaz.
•Hematoma.
Aumento de
producción de
Br en el
organismo
Retención
HEPATICA
Defecto en el
transporte
de Br al
hepatocito
Célula
hepática
dañada
Bloqueo del
flujo de bilis
procedente
del hígado

24. CLINICA

25. LABORATORIO
EXAMEN GENERAL DE ORINA
ICTERICIA
PREHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina indirecta
BI sigue unida a la albúmina lo que
impide filtración renal
Los principales hallazgos en este tipo de ictericia son:
•Hiperbilirrubinemia indirecta.
•Urobilinógeno en orina.
•heces pleiocromicas y no hay coluria.
Alteraciones características del cuadro sanguíneo: •Anemia constante.
•Recticulocitosis. •Anisotosis.

26. SÍNDROME DE GILBERT
Es un trastorno común transmitido de padres a hijos. Dicho trastorno afecta la
forma como la bilirrubina es procesada por el hígado y causa ictericia.
afecta hasta el 10% de las personas en algunas poblaciones de raza blanca.
Síntomas
Fatiga
Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia
leve)
La ictericia aparece clásicamente durante momentos de:
Esfuerzo
Estrés
Infección o cuando no comen.

29. *CÁLCULOS BILIARES
*Son depósitos duros y similares a cristales de roca que se
forman dentro de la vesícula biliar
*La causa de los cálculos biliares varía.
*Cálculos compuestos de colesterol.
*Cálculos compuestos de bilirrubina.

30. FACTORES PREDISPONENTES
*Diabetes.
*Cirrosis hepática e infecciones de las vías
*Afecciones médicas que provocan que el hígado produzca demasiada
bilirrubina
*Pérdida rápida de peso, particularmente consumir una dieta muy baja
en calorías
*Recibir nutrición a través de una vena por tiempo

31. EXÁMENES
*Ecografía abdominal
*Tomografía computarizada abdominal
*El médico puede ordenar los siguientes exámenes de sangre:
*Bilirrubina
*Pruebas de la función hepática
*Enzimas pancreáticas

32. Prueba de funcionamiento Ictericia post hepatica
Bilirrubina total Aumentado
La bilirrubina conjugada Aumentado
Bilirrubina no conjugada Normal
Urobilinógeno Disminución / Negativo
Orina de color Oscuro
Heces de color Pálido
Los niveles de fosfatasa alcalina Aumentado
Los niveles de alanina transferasa y
aspartato transferasa
Aumentado
La bilirrubina conjugada en la orina Presente

33. KERNICTERUS
O
ICTERICIA NUCLEAR
Es un tipo de daño cerebral que puede originarse cuando la sangre del bebé tiene
niveles altos de bilirrubina.
Puede causar parálisis cerebral atetósica y pérdida auditiva
Problemas en la vista y los dientes y algunas veces puede llevar a discapacidad
intelectual.

34. SIGNOS Y
SINTOMAS
Ictericia en la cara
y luego pasa al
pecho, el estómago,
los brazos y las
piernas, a medida
que aumentan los
niveles de
bilirrubina
El blanco de los
ojos también
puede tener un
color amarillento.
mueven de
manera extraña
su cuerpo está
rígido, flácido o
débil
Inquieto
Dificultad
para
despertarlo o
no duerme
nada
Llora
desconsoladamen
te o con un
llanto agudo.

35. HEPATITIS
Es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al
hígado.
Su causa puede ser:
• Infecciosa (viral, bacteriana)
•Inmunitaria (por auto anticuerpos, hepatitis autoinmune)
• Tóxica ( por alcohol, venenos o fármacos).
Se pueden presentar diferentes tipos de hepatitis
como (A , B, C, D, G, TT)

36. Es un tipo de hepatitis con etiopatogenia de carácter
autoinmune, es decir, el proceso de inflamación y
destrucción del hígado es secundario a una respuesta
anómala por parte del sistema inmunitario en contra de
los antígenos presentes en la superficie de
los hepatocitos.
HEPATITIS AUTOINMUNE

37. EVALUACIÓN CLÍNICA
Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención a
la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos
y/o tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia,
prurito, dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Fosfatasa alcalina
GOT (AST)
GPT (ALT)
Albúmina sérica y factores de la coagulación
Bilirrubina sérica
Función de transporte
Técnicas Rx
Anticuerpos
Transaminasa
Gamma Glutinil Transferasa
EVALUACIÓN DE LA
FUNCIÓN HEPÁTICA

38. TRANSAMINASA GOT
SGOT
Transaminasa glutámico oxalacética GOT
Aspartato aminotransferasa AST
Definición:

39. VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
Alcoholismo
Anemia hemolítica
Colestasis (obstrucción de vía biliar)
Cirrosis
Distrofias musculares
Enfermedades musculares
Hepatitis
Infecciones víricas (mononucleosis, ...)
Infarto de miocardio
Intervenciones de cirugía cardiaca
Isquemia hepática
Medicamentos tóxicos del hígado
Necrosis hepática
Pancreatitis aguda
Traumatismos musculares
Tumor hepático

40. TRANSAMINASA GPT
•SGPT
•Transaminasa glutámico-pirúvica GPT
•Alanina aminotransferasa ALT
•DEFINICION
Mayor concentración

41. TRANSAMINASA GGT
La gamma glutamil transpeptidasa (γ-GT / GGT / GGTP)
DEFINICION: su presencia predomina a nivel de los hepatocitos, siendo un
marcador de laboratorio de enfermedad hepática.
La GGT está presente en las membranas
celulares de muchos tejidos, incluyendo
los riñones, el conducto biliar, páncreas,
hígado, bazo, corazón, cerebro, y las
vesículas seminales c

42. Valor de referencia
GGT 40 a 78U/L
Valores séricos elevados de la GGT pueden ser encontrados en:
Enfermedades hepáticas
Enfermedades del páncreas y de la vía biliar.
Al estar elevada en conjunto a la fosfatasa alcalina, el diagnóstico
orienta altamente a enfermedad de la vía biliar.

43. COLINESTERASA SÉRICA
también conocida como La pseudocolinesterasa, se encuentra
principalmente en el hígado.
Catalizan la hidrólisis del neurotransmisor acetilcolina sobrante en
el espacio sináptico en colina y ácido acético, reacción necesaria para
permitir que la neurona colinérgica retorne a su estado de reposo después
de la activación, evitando así una transmisión excesiva de acetilcolina,
que produciría una sobre estimulación del efector y, como consecuencia,
debilidad y cansancio.
Inhibidores de Colinesterasa
Un inhibidor de colinesterasa se conoce como un anticolinesterásico.
Debido a su función esencial, los productos químicos que interfieren con
la acción de la colinesterasa son potentes neurotoxinas, causando
excesiva salivación y ojos llorosos en bajas dosis, seguido
por espasmos musculares y finalmente muerte

44. LACTATO DESHIDROGENASA
enzima catalizadora que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo,
pero su presencia es mayor en
el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos
rojos, cerebro y pulmones.
ISOENZIMAS
LDH-1 (H4): en el corazón y eritrocitos.
LDH-2 (H3M): en el sistema retículoendotelial y leucocitos.
LDH-3 (H2M2): en los pulmones.
LDH-4 (HM3): en los riñones, placenta y páncreas.
LDH-5 (M4): en el hígado y músculo esquelético.
Niveles normales de LDH
en adultos100 a 200 UI/L
Niveles normales en niños menores de 2 años100 a 250 UI/L
Niveles normales en niños entre 2 y 8 años60 a 70 UI/L
Niveles normales en recién nacidos 160 a 450 UI/L

45. *5'-
nucleotida
sa
(5'-NT)
¿QUE ES?
RAZONES POR
LAS QUE SE
REALIZA EL
EXAMEN
IBR: 2-17 UI/L
SIGNIFICADO DE
LOS
RESULTADOS
ANORMALES

46. *Fosfatasa
alcalina
(FAlc)
¿QUE ES?
RAZONES POR
LAS QUE SE
REALIZA EL
EXAMEN
IBR: 44 a 147
UI/L
SIGNIFICADO DE
LOS
RESULTADOS
ANORMALES

47. *Alfa-1
antitripsina
(A1AT)
¿QUE ES?
RAZONES POR
LAS QUE SE
REALIZA EL
EXAMEN
IBR
SIGNIFICADO DE
LOS
RESULTADOS
ANORMALES

48. *ALFA
FETOPROTEÍNA
(AFP)
¿QUE ES?
RAZONES POR
LAS QUE SE
REALIZA EL
EXAMEN
IBR: 40
microgramos /
litro.
SIGNIFICADO DE
LOS
RESULTADOS
ANORMALES

49. *Anticuerpo
antimitocondrial
(AAM)
¿QUE ES?
RAZONES POR
LAS QUE SE
REALIZA EL
EXAMEN
Normalmente,
no hay
anticuerpos
presentes.
SIGNIFICADO DE
LOS
RESULTADOS
ANORMALES

50. *PROTEINOGRAMA
*Estudia el número total de proteínas y la albúmina,
esenciales para que el organismo se mantenga robusto y
las enfermedades puedan ser afrontadas con garantías.
Existen diversas fracciones de las proteínas, cada una
ayuda a aproximarse a un problema concreto de salud,
diferente según qué fracción es la alterada.
El proteinograma requiere un estudio especial de las
fracciones de las proteínas llamado inmunoforesis.

51. LAS GLOBULINAS
*Las globulinas se dividen en:
*- globulinas alfa-1,
*- alfa-2,
*- beta y gammaglobulinas.
VALORES NORMALES
Proteína total: 6.4 a 8.3 g/dl
Albúmina: 3.5 a 5.0 g/dl
Alfa-1 globulina: 0.1 a 0.3 g/dl
Alfa-2 globulina: 0.6 a 1.0 g/dl
Beta globulina: 0.7 a 1.2 g/dl
Gammaglobulina: 0.7 a 1.6 g/dl

54. Es un órgano
retroperitoneal mixto,
*Exocrino
(segrega enzimas
digestivas que pasan
al intestino delgado).
La parte exocrina está
constituida por células
epiteliales dispuestas en
estructuras esféricas u
ovoides huecas llamados
acinos pancreáticos.
Formados por las células
acinosas y en parte por
las centroacinosas.

55. *

56. *
*La función exocrina consiste en la secreción del
jugo pancreático al duodeno para que prosiga la
digestión de los alimentos.

57. *
*Estas células secretan dos hormonas que pasan a
sangre y llegan al páncreas y hacen que este
secrete iones bicarbonato y enzimas que
intervienen en la digestión

58. *
*El componente enzimático contiene enzimas
importantes para la digestión de la mayor parte
de los alimentos.
*La ausencia completa de enzimas pancreáticas
implica la mal-absorción de lípidos, proteínas y
carbohidratos.

59. *
*Las proteasas del jugo pancreático son secretada
en forma de zimógeno.
*Las principales proteasas pancreáticas son la
tripsina, quimiotripsina y la carboxi-peptidasa.
Son secretadas en forma de tripsinógeno,
qumiotripsinógeno y procarboxipeptidasa A y B,
respectivamente..

60. *
*El tripsinógeno es activado de forma específica por la
enteroquinasa (Proteasa), secretada por la mucosa
duodenal.
*La tripsina activa a continuación el quimiotripsinógeno y
la procarboxipeptidasa

61. *

62. *
*SINONIMOS:
 Alfa amilasa
Alfa amilasa pancreatica
*QUE ES:
Enzima hidrolasa que cataliza la reacción de
hidrólisis de los enlaces 1-4 del componente α-
Amilosa al digerir el glucógeno y el almidón para
formar azúcares simples

63. *
Transforma el almidón en azucar
Participa en el desdoblamiento de grasas u
glucogeno en boca, estomago e intestino
*LOCALIZACION:
Páncreas, glándulas salivales, ovarios, intestino y
músculo esquelético.
Se secreta a aparato gastrointestinal
Se elimina por orina

64. *
Diagnostico de la pancreatitis aguda
Diferenciar pancreatitis aguda de otras causas de
dolor abdominal.
Evaluar posible lesión pancreática.
Descubrir inflamación en glándulas salivales.

66. *
*QUE ES:
Es una glicoproteina.
*FUNCION:
Participa en la transformación de las grasas
englicerol
*LOCALIZACION:
Páncreas, hígado, estómago, leucocitos y células
adiposas.
Se secreta a duodeno

67. *FINALIDAD:
Diagnostico de la Pancreatitis aguda en fases
avanzadas
Diferenciar Pancreatitis de alguna urgencia
abdominal quirúrgica aguda.
Diagnostico tardío de la pancreatitis aguda.
Es mas SENSIBLE y ESPECIFICA para el diagnostico
de Pancreatitis

68. *
*Se incrementa hasta 24 – 36 hrs. después de
umbral de la enfermedad.
*Se empieza a elevar casi junto con la amilasa pero
permanece en circulación mas tiempo.
*Se normaliza en 7 – 10 días
 VALOR DE REFERENCIA
LIPASA 32 - 80 U/L

69. *
*INSULINA: disminuye la glucosa en sangre porque aumenta su
absorción en los tejidos.
*GLUCAGÓN: estimula la producción de glucosa por el hígado
aumentando su nivel en sangre.

70. *
*El déficit de insulina
provoca la DIABETES,
que se caracteriza
por:
*Excesiva orina
*Sensación de sed
*Hambre
*Pérdida de peso