Este documento describe la ictericia neonatal, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La ictericia neonatal se debe a un aumento de bilirrubina en los recién nacidos y generalmente es benigna, aunque en casos graves puede causar encefalopatía bilirrubínica. El documento explica los diferentes tipos de ictericia neonatal y los factores de riesgo, así como las opciones de tratamiento como fototerapia e intercambio sanguíneo.

1. ICTERICIA NEONATAL
Nombres:
Olga Beatriz Nuñez Calles.
Juan José Rodríguez Liborio.
Vanessa Marisel Rodríguez Vega.

2. ICTERICIA NEONATAL
 La ictericia es un signo clínico
caracterizado por el color
amarillento de la piel y
mucosas.
 La presencia de ictericia
significa que hay un aumento
de bilirrubina
(hiperbilirrubinemia) superior
a 8mg/kg/24h.

3. ICTERICIA NEONATAL
La bilirrubina se puede presentar de 2 formas:
•Esta unida una proteínas del
hígado (ácido glucurónico)
para luego ser acumulada en
la vesícula biliar y constituir
parte de la bilis, para su
posterior eliminación.
Bilirrubina
directa o
conjugada:
• Se encuentra unida a la albúmina ya
que aún no se ha unido a la proteína
del hígado para su eliminación,
porque aún no ha tenido el proceso
adecuado de degradación para
formar parte de la bilis
Bilirrubina
indirecta o no
conjugada:

4. ICTERICIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia es
un problema común de
los neonatos y suele ser
benigno .
Se presenta en:
 60% de niños nacidos a
término.
 80% en el prematuro.

5. ICTERICIA NEONATAL
Durante el periodo neonatal , el metabolismo de la bilirrubina del RN
se encuentra en una etapa de transición:
Fase fetal
•en la que la placenta es la vía
principal de eliminación de la
bilirrubina no conjugada.
Fase
adulta
•la forma conjugada de la
bilirrubina es excretada por los
hepatocitos al sistema biliar y al
aparato digestivo

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Puede aparecer al nacer o en
cualquier momento del
periodo neonatal.
 Suele tener una progresión
cefalocaudal (cara, abdomen y
pies)
Zonas de Kramer:
Zona icterica Bilirrubina esperable
I. Cara < 5mg/dl
II. Mitad superior del tronco. 5-12mg/dl
III. Incluye abdomen. 8-16mg/dl
IV. Porción proximal de
extremidades.
10-15mg/dl
V. Porción distal de
extremidades.
>15mg/dl

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
 La ictericia debida al depósito de
bilirrubina indirecta suele
presentar una coloración amarilla
brillante o anaranjada y la de
bilirrubina directa suele tener un
tono verdoso o amarillo pardusco.
 Letargia.
 Mala alimentación.
 Sino reciben tratamiento puede
evolucionar a encefalopatía
bilirrubinica aguda (kernicterus)

8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ictericia detectada
después de la 1ra.
Semana:
 Ictericia por leche
materna.
 Septicemia.
 Atresia o alteración
congénita de los
conductos biliares.
 Hepatitis.
 Hipotiroidismo.
Ictericia prolongada
durante el 1er. Mes:
• Colestasis
relacionada a la
hiperalimentación.
• Hepatitis.
• Sífilis.
• Toxoplasmosis.
• Atresia biliar
congénita.
• Galactosemia.

9. ICTERICIA FISIOLÓGICA (ICTERICIA NEONATAL)
 En circunstancias normales , las
concentraciones de bilirrubina indirecta en la
sangre del cordón umbilical es de 1-3mg/dl y
aumentan aun ritmo inferior a 5mg/dl/24h; por
lo tanto, la ictericia suele ser visible al segundo
o tercer día, con un máximo de 5-6mg/dl entre
el segundo y cuarto día.

10.  Se debe al aumento de la producción de
bilirrubina por la destrucción de los hematíes
fetales y a la limitación transitoria de su
conjugación en el hígado neonatal inmaduro.

11. FACTORES DE RIESGO PARA LA
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
 Edad de la madre.
 La raza.
 diabetes materna.
 Prematuridad
 Fármacos
 Altitud
 Antecedentes de IF en
hermanos
 Policitemia
 Sexo Masculino
 Trisonomía 21
 Hematomas cutáneos
 Extravasación sanguínea

12. EN LOS PREMATUROS EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA SUELE
SER IGUAL O ALGO MENOR QUE LOS NEONATOS DE TERMINO
 Es muy raro observar la ictericia después del 10 día,
que corresponde con la maduración de los
mecanismos del metabolismo y excreción de la
bilirrubina.
 El dx de ictericia fisiológica tanto en los nacidos de
termino como en prematuros solo se puede
establecer cuando se han descartado otras causas
conocidas de ictericia en función de los antecedentes
, los signos clínicos y datos de laboratorio.

13. ICTERICIA PATOLÓGICA
 Se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de vida, la
bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y es por lo
general superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en
preterminos. Según su aparición se puede clasificar en:
 Temprana: (antes de las 24 h): en donde la principal causa
es la anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
 Intermedia: (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia
hemolítica por grupo AB0, ictericia por leche materna,
hipotiroidismo e infecciones.
 Tardía: (posterior a los 10 días): en donde aparecen las
hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis y atresia
de las vías biliares)

14. FACTORES QUE SUGIEREN UNA CAUSA PATOLÓGICA :
 Antecedentes con enfermedades hemolíticas
 Palidez.
 Hepatomegalia.

15. ICTERICIA ASOCIADA A LA
LACTANCIA MATERNA:
Alrededor del 2% de niños a termino
alimentados a pecho presenta aumento
en niveles de bilirrubina no conjugada.
Séptimo día con una concentración 10-
30 mg/dl durante la segunda y tercer
semana.

16. SI SE CONTINUA CON LA LACTANCIA LA
BILIRRUBINA DESCIENDE DE FORMA GRADUAL
PERO PUEDE PERSISTIR EN LA 3 Y 10 SEMANA
CON NIVELES MAS BAJOS.
 Si se interrumpe la lactancia la
bilirrubinemia cae rápidamente y al cabo de
días se normaliza.

17. LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA PUEDE
PRODUCIRSE POR LA ICTERICIA DE LACTANCIA
MATERNA
 La bilirrubina sobrepasa los 30mg/dl
además de ser incidente en los neonatos
mas inmaduros suele aparecer en la
segunda y tercer semana de vida en cambio
la ictericia a lactancia materna es en la
primer semana hiperbilirrubinemia
>12mg/dl

18. ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA: KERNICTERUS.
En los ganglios basales y
nódulos del tronco del
encéfalo.
Interacción entre la
bilirrubina no conjugada
y la unión de albumina y
niveles de bilirrubina
libre, el paso atravez de
la barrera
hematoencefalica.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 signos y síntomas aparecen en el 2 y 5 dia
en niños a termino y a los 7 días en niños
prematuros .
 Al principio letargo, rechazo alimento y
perdida del reflejo de moro. Luego da
impresión de gravedad con disminución de
reflejos tendinosos y dificultad al respirar
llanto agudo y abombamiento de fontanelas.

20.  En estados avanzados,
espasmos y
convulsiones, postura
brazos extendidos y
rígidos en rotación
interna y puños
cerrados.

21. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
 1. Forma aguda : fase 1 primeras 24- 48
horas, succión pobre, estupor hipotonía ,
convulsiones.
 Fase 2 mediados de la primer semana;
Hipertonía, músculos extensión, retrocolitos,
fiebre.
 Fase 3 después de 1 semana; Hipertonía.

22.  2. Forma crónica:
 Primer año: hipotonía , reflejos tendinosos
profundos exaltados, retraso en adquisión
de habilidades motoras.
 Tras el primer año: transtornos del
movimiento , mirada hacia arriba,
hipoacusia.

23. INCIDENCIA Y PRONOSTICO:
1/3 de niños con enfermedad
hemolítica no tratada y
bilirrubina encima de 30
mg/dl
75% niños muere y el 80%
supervivientes son
afectados espasmos
voluntarios, retraso mental,
tetrapeljia espastica.

24. PREVENCIÓN:
 Dar de mamar cada 2-3 horas y evitar dar
agua glucosada.
 Cribado selectivo de bilirrubinemia en las
primeras 24-48 horas en todos los
neonatos.

25. TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
 Objetivo: prevenir la neurotoxicidad
relacionada con la bilirrubina indirecta sin
causar daños indebidos.
 Fototerapia
 Exanguinotransfusion

26. FOTOTERAPIA
 La exposición a una alta intensidad de luz del
espectro visible disminuye la ictericia clínica y
la hiperbilirrubinemia indirecta.

27. El efecto terapéutico de la fototerapia depende
de:
 La energía lumínica emitida en el intervalo
eficaz de longitudes de onda.
 La distancia entre la lámpara y el niño.
 La superficie cutanea expuesta.
 Ritmo de la hemolisis y metabolismo.
 Excrecion de la bilirrubina.

28.  La fototerapia intensiva maxima se debe emplear solo
cuando las cifras de bilirrubina indirecta alcancen cierto
nivel.
 Este tratamiento consiste en colocar tubos fluorescentes de
azul especial a 15 0 20 cm del niño y una manta de fibra
optica bajo su espalda para aumentar la superficie
expuesta.
 Dicha terapia puede mejorar el desarrollo neurologico en
los lactantes de menos de 1.000 gramos de peso.

29. PROCEDIMIENTOS
 Se debe cambiar constantemente de posicion al niño
para conseguir la maxima ecposicion cutanea.
 Se debe interrumpir en cuanto los niveles de
bilirrubina sean aceptables.
 Se debe controlar la bilirrubina serica y hematocrito
cada 4 a 8 horas en casos especiales.
 Suplementos de liquidos intravenosos.

30. COMPLICACIONES DE LA FOTOTERAPIA
 Deposiciones blandas
 Erupciones maculares
eritematosas
 Exantema purpurico
asociado a porfirinemia
transitoria
 Hipertermia y
deshidratacion
 Enfriamiento por exposicion
 Sindrome del niño
bronceado

31.  Contraindicación: niños con casos de porfiria.
 No olvidar: proteger los ojos del niño, controlar
la temperatura corporal, medir la radiación.
 En niños con enfermedad hemolítica hay que
vigilar la posible aparición de anemia.

32. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
 Tratamiento complementario de la
hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad
hemolitica isoinmunitaria.
 Recomendación
 Dosis: 0,5 1g/kg/dosis; cada 12 horas

33. METALOPORFIRINAS
 La metaloporfirina Sn mesoporfirina (SnMP).
inhibe la conversion de hemoproteina a
biliverdina mediante la hemooxigenasa.
 EA: eritema transitorio.

34. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Cuando la fototerapia no funciona y el riesgo de
encefalopatia bilirrubinica es mayor que el riesgo del
procedimiento.
Complicaciones:
 Acidosis metabólica
 Trastornos electrolíticos
 Hipoglucemia
 Hipocalcemia
 Trombocitopenia, etc.

35. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
 Indicaciones: Signos clínicos de encefalopatía bilirrubiníca
aguda.