Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitario
1. Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo inmunitario Daniela Ramírez Gutiérrez Andrea Martínez Acosta Geraldine Sanabria Cuenca Jorge Leonardo Rocha Quiroga Pablo esteban Jaramillo Parra
3. Hipersensibilidad tipo III Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular. Fundamentalmente inducen inflamación.
8. Vía Clásica Opsonización y fagocitosis. Lisis. Aglutinación. Neutralización de los virus. Quimiotaxis. Activación de mastocitos y basófilos. Efectos inflamatorios.
9. El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas liberadas de las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos).
10. Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas. En casos crónicos: Cuando el antígeno persiste.
15. Lupus Eritematoso Trastorno auto inmunitario que predomina en mujeres jovenes. Relacionado con anticuerpos antinucleares y anti DNA. Tiene una variante predominante cutanea y otra multisistemica. En el 90% de los enfermos pueden detectarse anticuerpos antinucleares (ANA).
16. Lupus Eritematoso Patogénesis: Se desconoce el mecanismo que estimula la producción de anticuerpos. Propuesta: Linfocitos T, supresores, hiperreactores. Factores genéticos- HLA. Agentes ambientales.
17. Modelos clínicos principales de LE: Lupus Eritematoso Discoide (DLE) Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)
18. Lupus Eritematoso Dolor articular 85% Quejas generales (cansancio, astenia …) 84% Lesiones en la piel 81% Diagnósticos renales 77% Artritis 63% Síndrome de Raynaud 58% Quejas diversas del sistema nervioso central 54% Quejas gastrointestinales 47% Inflamación pleural 37% Enfermedad de los ganglios linfáticos 32% Inflamación del pericardio 29% Compromiso pulmonar 17% Inflamación muscular 5% Inflamación del músculo del corazón 4% Pancreatitis 4%
20. Características Microscópicas del LE Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas. Taponamiento folicular Infiltrado linfocítico perivascular. Patrón liquenoide de degeneración. Engrosamiento de membrana basal.
21. Tratamiento No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.
22. PARA SINTOMAS LEVES Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía. Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel. Medicamentos antipalúdicos (Hidroxicloroquina). Evitar la exposición solar y acudir al empleo de protectores solares.
23. PARA SINTOMAS SEVEROS Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas. Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas. El uso de fármacos citotóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).
24. Bibliografía BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart. Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14ª Edición. MC Graw Hill Interamericana Editores SA. 2009. GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiología médica. 11ª Edición . Editorial Elsevier Saunders. 2000 ROBINS. L Stanley. Robbins and CotranPathologic. Basis of Disease. Edición en español. Editorial Elsevier Saunders. Madrid, España. http://www.umm.edu/esp_ency/article/000435trt.htm. Julio 28 de 2010.