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SINDROME DE REITER
ENFERMEDAD DE REITER Enfermedad considerada como ejemplo de artritis reactiva. Aunque su etiología infecciosa no está completamente probada, existen suficientes datos clínicos y epidemiológicos que sugieren que este síndrome puede ser provocado por diversos gérmenes con localización venérea o intestinal, en un terreno predispuesto cuyo marcador genético es el HLA-B27. Clásicamente se caracteriza por una tríada: uretritis no gonocócica, artritis y conjuntivitis.
EPIDEMIOLOGIA Predomina en el sexo masculino En hombres jóvenes En la mayoría de pacientes se ha demostrado una predisposición genética vinculada al HLA-B27
ETIOLOGÍA Shigella flexneri Yersinia enterocolítica. Salmonellas. Campylobacter jejuni. Chlamydia trachomatis Micoplasmas
PATOGENIA Como la artritis de éste síndrome es aséptica, pero secundaria a un foco infeccioso lejano (artritis reactiva), se ha propuesto la participación de mecanismos inmunes. Teoría de la similitud antigénica  Aunque el HLA-B27 parece jugar un rol predisponente importante, él sólo no puede explicar el desarrollo de la enfermedad.  Se han hallado en las articulaciones inflamadas fragmentos microbianos que funcionan como antígenos y que pueden inducir autoinmunidad
CUADRO CLINICO Fiebre Oligoartritis o poliartritis asimétrica Dedos “en salchicha” Uretritis no gonocócica Cervicitis Conjuntivitis Balanitis circinada Queratodermia blenorrágica Diarrea Entesitis
EXAMENES AUXILIARES Leucocitosis Velocidad de sedimentación acelerada Líquido sinovial de Tipo II
EVOLUCION Y PRONOSTICO Habitualmente, la enfermedad y la artritis remiten en algunas semanas, no más de tres meses. Hay casos severos que pueden durar hasta un año. El pronóstico es favorable en la mayor parte de casos, excepto en los casos crónicos que pueden dejar rigideces articulares regionales.
TRATAMIENTO AINEs (indometacina) Infiltraciones corticosteroidales Sulfasalazina Sales de oro Antibióticos (tetraciclinas)

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  • 2. ENFERMEDAD DE REITER Enfermedad considerada como ejemplo de artritis reactiva. Aunque su etiología infecciosa no está completamente probada, existen suficientes datos clínicos y epidemiológicos que sugieren que este síndrome puede ser provocado por diversos gérmenes con localización venérea o intestinal, en un terreno predispuesto cuyo marcador genético es el HLA-B27. Clásicamente se caracteriza por una tríada: uretritis no gonocócica, artritis y conjuntivitis.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Predomina en el sexo masculino En hombres jóvenes En la mayoría de pacientes se ha demostrado una predisposición genética vinculada al HLA-B27
  • 4. ETIOLOGÍA Shigella flexneri Yersinia enterocolítica. Salmonellas. Campylobacter jejuni. Chlamydia trachomatis Micoplasmas
  • 5. PATOGENIA Como la artritis de éste síndrome es aséptica, pero secundaria a un foco infeccioso lejano (artritis reactiva), se ha propuesto la participación de mecanismos inmunes. Teoría de la similitud antigénica Aunque el HLA-B27 parece jugar un rol predisponente importante, él sólo no puede explicar el desarrollo de la enfermedad. Se han hallado en las articulaciones inflamadas fragmentos microbianos que funcionan como antígenos y que pueden inducir autoinmunidad
  • 6. CUADRO CLINICO Fiebre Oligoartritis o poliartritis asimétrica Dedos “en salchicha” Uretritis no gonocócica Cervicitis Conjuntivitis Balanitis circinada Queratodermia blenorrágica Diarrea Entesitis
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
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  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. EXAMENES AUXILIARES Leucocitosis Velocidad de sedimentación acelerada Líquido sinovial de Tipo II
  • 24. EVOLUCION Y PRONOSTICO Habitualmente, la enfermedad y la artritis remiten en algunas semanas, no más de tres meses. Hay casos severos que pueden durar hasta un año. El pronóstico es favorable en la mayor parte de casos, excepto en los casos crónicos que pueden dejar rigideces articulares regionales.
  • 25. TRATAMIENTO AINEs (indometacina) Infiltraciones corticosteroidales Sulfasalazina Sales de oro Antibióticos (tetraciclinas)