(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
Sindrome estafilocócico de la piel escaldada
1. SINDROMESINDROME
ESTAFILOCÓCICO DE LAESTAFILOCÓCICO DE LA
PIEL ESCALDADAPIEL ESCALDADA
(SEPE-SSSS)(SEPE-SSSS)
MEDICO RESIDENTE PEDIATRIAMEDICO RESIDENTE PEDIATRIA
ADOLFO G. SILVA PEÑAADOLFO G. SILVA PEÑA
HOSPITAL REGIONAL HONORIO DELGADO AREQUIPAHOSPITAL REGIONAL HONORIO DELGADO AREQUIPA
ROTACION DERMATOLOGIAROTACION DERMATOLOGIA
JULIO-2016JULIO-2016
2. HISTORIAHISTORIA
El síndrome estafilocócico de la pielEl síndrome estafilocócico de la piel
escaldada (SEPE) fue descrito en 1878escaldada (SEPE) fue descrito en 1878
por Ritter von Rittershain con el nombrepor Ritter von Rittershain con el nombre
de “dermatitis exfoliativa neonatal”de “dermatitis exfoliativa neonatal”
después de observar 297 casos de estadespués de observar 297 casos de esta
entidad durante 10 añosentidad durante 10 años
3. DEFINICIONDEFINICION
Se denomina SíndromeSe denomina Síndrome
de piel escaldadade piel escaldada
estafilocócica a un grupoestafilocócica a un grupo
de trastornos ampollososde trastornos ampollosos
de la piel causados porde la piel causados por
exfoliotoxinas (ET) queexfoliotoxinas (ET) que
elaboran determinadaselaboran determinadas
cepas de Staphylococcuscepas de Staphylococcus
aureus.aureus.
Afecta a niños menores de 5 años y neonatos (madurez renal)
Neonato por falta de inmunidad específica a las toxinas
En adultos con SEPE, hemocultivos + para S. aureus toxigénco, con
mortalidad significativa
4.
5. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Dos toxinas :Dos toxinas :
– Toxinas Epidermolíticas A y B (TE-A, TE-B)Toxinas Epidermolíticas A y B (TE-A, TE-B)
– S. aureus , GRAM + Fago II, tipos 71 y 55, pero también grupoS. aureus , GRAM + Fago II, tipos 71 y 55, pero también grupo
de fagos 1 y 3de fagos 1 y 3
– Flictenas y degranulación por disrupción de la capa granular deFlictenas y degranulación por disrupción de la capa granular de
la epidermis, disrupción interdesmosómicala epidermis, disrupción interdesmosómica
– Toxinas se uniran directamente a desmogleínaToxinas se uniran directamente a desmogleína-1-1
9. FORMA LOCALIZADAFORMA LOCALIZADA Impétigo bullosoImpétigo bulloso
Es la forma más frecuente y leveEs la forma más frecuente y leve
del síndrome.del síndrome.
Sin diseminación hematógena deSin diseminación hematógena de
la toxinala toxina
Lesiones tempranas:Lesiones tempranas:
– Vesículas o flictenas, líquido turbioVesículas o flictenas, líquido turbio
y borde eritematosoy borde eritematoso
Pueden localizarse a cualquierPueden localizarse a cualquier
nivel siendo típica la afectación delnivel siendo típica la afectación del
área del pañal en el reciénárea del pañal en el recién
nacidosnacidos
Dolor cutáneo a la compresiónDolor cutáneo a la compresión
AUSENTE, No NikolskyAUSENTE, No Nikolsky
Gram y cultivos de flictenasGram y cultivos de flictenas
muestran estafilococosmuestran estafilococos
Puede progresar a SEPEGPuede progresar a SEPEG
10. FORMAS ABORTIVASFORMAS ABORTIVAS
VarianteVariante
escarlatiniformeescarlatiniforme
EritrodermiaEritrodermia
temprana ytemprana y
descamación final ~descamación final ~
Enf. RitterEnf. Ritter
NONO se produce else produce el
estadioestadio AMPOLLARAMPOLLAR
11.
12. FORMA GENERALIZADA O ENFERMEDAD DE RITTERFORMA GENERALIZADA O ENFERMEDAD DE RITTER
Exantema máculo, ténue,Exantema máculo, ténue,
anaranjado rojizo, asociado aanaranjado rojizo, asociado a
conjuntivitis purulenta, otitis mediaconjuntivitis purulenta, otitis media
o infección inaparente de lao infección inaparente de la
nasofaringenasofaringe
Dolor cutáneo a la compresiónDolor cutáneo a la compresión
Acentuación periorificial y áreasAcentuación periorificial y áreas
de flexiónde flexión
NikolskyNikolsky POSITIVOPOSITIVO
24 a 48h24 a 48h rash escarlatiniforme arash escarlatiniforme a
ampollarampollar
Ampollas flácidas, grandesAmpollas flácidas, grandes
alrededor de orificios, axilas,alrededor de orificios, axilas,
inglesingles
Base húmeda eritematosa,Base húmeda eritematosa,~~
escaldadura generalizadaescaldadura generalizada
Descamacion superficialDescamacion superficial
16. Cicatrización seCicatrización se
completa en 7 dcompleta en 7 díasías
Cultivos de las flictenasCultivos de las flictenas
estériles.estériles.
Fase cicatrizal conFase cicatrizal con
extensa cicatrización,extensa cicatrización,
costras, fisurascostras, fisuras
periorales muyperiorales muy
acentuadas.acentuadas.
20. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Erradicación de estafilococosErradicación de estafilococos
de los focos de infecciónde los focos de infección
ATBATB
Manejo de líquidos yManejo de líquidos y
electrolitoselectrolitos
Mortalidad significativa 2 a 3%Mortalidad significativa 2 a 3%
NO ignorar la MORBILIDADNO ignorar la MORBILIDAD
de niños con celulitis, sepsis yde niños con celulitis, sepsis y
neumoníaneumonía
PREVENCIÓN:PREVENCIÓN:
– Tratar a personal deTratar a personal de
salud colonizadosalud colonizado
– Lavado estricto deLavado estricto de
manosmanos
– Aplicación deAplicación de
mupirocinamupirocina
Notas del editor
La toxina exfoliativa posee gran especificidad para producir la pérdida de la adhesión celular mediada por desmosomas sólo en la epidermis superficial. Estudios inmunohistoquímicos revelaron que la ETA se une a la filagrina en los gránulos de queratohialina de las células de la capa granulosa. Debido a que la filagrina constituye el anclaje intracelular de los desmosomas, esto condujo a la hipótesis de que la separación intradérmica es consecuencia de la ruptura de los desmosomas por la actividad proteolítica de la toxina. La desmogleína I, importante proteína de los desmosomas, sería el blanco de las exotoxinas exfoliativas. Otra teoría indica que las 2 toxinas exfoliativas actuarían como superantígenos, aunque la falta de infiltrado inflamatorio no sustenta esta noción. A pesar de la elevada prevalencia de S. aureusproductor de ETA y ETB es probable que intervengan otros factores en la patogenia del síndrome. El SEPE no es común en los adultos sanos, probablemente debido a la formación de anticuerpos contra ETA y ETB, que comprometería el efecto de las toxinas. De hecho, el 91% de los adultos presenta anticuerpos contra ETA. En contraste, sólo el 30% de los individuos con edades comprendidas entre los 3 meses y los 2 años evidencia anticuerpos antiETA, valor que asciende al 42% entre los 2 y los 5 años.