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1. UNIDAD VII: EPILEPSIA
“Es como soñar despierta. Tu mente queda en blanco por unos 30 segundos o hasta un
minuto. Son realmente difíciles de identificar. No tienes idea de lo que está ocurriendo y
después recobras la conciencia".
Olivia, paciente epiléptica.
OBJETIVOS
Al final de esta lección el estudiante estará en facultad de:
1.- Conceptualizar el término de epilepsia y conocer su epidemiología elemental como también su
etiología y clasificación actual.
2.- Manejar los aspectos fisiopatológicos básicos de la epilepsia y conocer las características de los
distintos tipos de crisis.
3.- Identificar casos de epilepsia, poder ofrecer un manejo básico y conocer las drogas de primera
línea y dosis utilizadas para su tratamiento.
4.- Pormenorizar los aspectos fundamentales del estatus epiléptico.
5.- Ayudar a concientizar a los pacientes epilépticos y a la población general sobre la epilepsia con
base en el conocimiento adquirido.
CASO CLÍNICO
Masculino de 22 años de edad cuyo motivo de consulta es la presencia de crisis convulsivas
posteriores a un TCE por accidente de motocicleta. Sus antecedentes personales patológicos y
familiares son negativos. El examen físico general, al igual que el neurológico, fue normal.
¿Qué tipo de convulsiones presenta este paciente?
OBJETIVO 1
DEFINICIÓN
Aunque la OMS la define como un trastorno cerebral
crónico de varias etiologías caracterizado por
convulsiones recurrentes debido a excesiva descarga
neuronal1
, la actual definición de epilepsia ya no está
1
Epilepsia [Internet]. Who.int. 2019 [citado 14 de agosto de 2019]. Disponible en: https://www.who.int/es/news-
room/fact-sheets/detail/epilepsy.

2. restringida a la aparición persistente de crisis epilépticas, sino que se presenta como una
enfermedad cerebral que implica la existencia de cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Al menos, dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que ocurran separadas por un plazo
superior a 24 horas.
2. Una sola crisis epiléptica no provocada (o refleja) unido a una alta probabilidad por el origen
causal de la misma, de que aparezcan más crisis durante los 10 años siguientes (similar al riesgo de
recurrencia que hay después de presentar dos crisis no provocadas (al menos de un 60%).
3. Cuando se diagnostica un síndrome epiléptico2
.
Esta nueva definición de epilepsia conlleva, por primera vez, considerar la misma como
una enfermedad, no se habla simplemente de un trastorno o de una alteración, haciendo énfasis en la
gravedad de la naturaleza de esta patología.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia
Las epilepsias en los países en vías de desarrollo muestran una alta prevalencia en comparación con
los países desarrollados. Mientras que en los países desarrollados la prevalencia es de 5 a 7 por
1.000, en América Latina se encuentran cifras mucho más altas (Ecuador 17 x 1.000, Venezuela 16
x 1.000, Perú 12 x 1.000). En otros países en vías de desarrollo como Nigeria 37 x 1.000. En
Panamá en los indios Guaimí se reportó una prevalencia de 57 x 1.000 (el índice mundial más alto
reportado hasta el presente).
Incidencia
La incidencia de epilepsia en Europa y EE.UU. es de 50 casos nuevos por 100.000 habitantes cada
año. En países en vías de desarrollo la incidencia es mayor; entre 50 y 100 casos por 100.000
habitantes cada año. La mayor incidencia se encuentra en el género masculino.
Etiología
En un sentido amplio se podría decir que todas las personas están predispuestas a la epilepsia. Las
razones por las cuales algunos individuos desarrollan convulsiones luego de un trauma cráneo
encefálico severo y otros no, son aun motivo de especulación. La epilepsia puede originarse en
cualquier lesión que lleve a anoxia o hipoxia cerebral, destrucción de tejido y formación de
cicatrices meningoencefálicas, así como en lesiones expansivas cerebrales, tumores, abscesos,
quistes, etc.
La epilepsia de causa genética o idiopática comienza más frecuentemente en la infancia o en la
adolescencia y es menos importante en la edad adulta. Durante el embarazo, la amenaza de aborto y
ciertos tóxicos pueden producir anoxia fetal; y al momento del parto puede producirse epilepsia por
herniación del hipocampo a través del borde libre de la tienda del cerebelo. Las encefalitis y la
meningoencefalitis, las enfermedades congénitas del metabolismo que afectan el SNC como las
2
Fisher RS et al. A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014; 55: 475-82.

3. aminoacidurias, son también responsables de crisis convulsivas. Las facomatosis, la esclerosis
tuberosa y el síndrome de Sturge Weber-Dimitri cursan con frecuencia con crisis convulsivas.
Según la edad, las causas productoras de epilepsia varían. De acuerdo con esto, pueden clasificarse
en orden cronológico y de importancia:
0 – 1 mes 1 a 6 meses
6 meses – 3
años
Infancia
tardía y
adolescencia
Adulto joven Adulto mayor
Trauma durante el
parto (anoxia-
hemorragia)
Las mismas
entidades
enumeradas
anteriormente
Convulsiones
febriles
Epilepsia
criptogenética
Trauma
craneoencefálico
Enfermedad
vascular
cerebral
Malformaciones
congénitas
Síndrome de
West
Trauma
obstétrico
Trauma
obstétrico
Tumores
cerebrales
Trauma
craneoencefálico
Trastornos
metabólicos
Infecciones del
SNC
Trauma
craneoencefálico
Epilepsia
idiopática o
primaria
Tumores
cerebrales
Meningoencefalitis
y otras infecciones
Trauma
craneoencefálico
Infecciones del
SNC
Infecciones del
SNC
Enfermedades
degenerativas
cerebrales
Intoxicaciones y
defectos
metabólicos
Enfermedades
degenerativas
cerebrales
Enfermedades
degenerativas
cerebrales
Enfermedades
degenerativas
cerebrales
Genética
Según varios autores, entre el 25 y el 37% de los pacientes epilépticos tienen historia familiar de
epilepsia.
Lesiones causantes de epilepsia
Epilepsia postraumática: Los traumas que tienen importancia son aquellos de cierta severidad o en
los que hubo herida penetrante de cráneo y duramadre. Gibbs propone que, en general, el trauma
craneoencefálico (TCE) es responsable del 5 al 15% de todas las epilepsias. Las heridas penetrantes
de cráneo y duramadre tienen un riesgo del 30 al 50% de desarrollar epilepsia postraumática, siendo
mucho mayor que para los TCE cerrados, cuyo riesgo es del 5% solamente.
Las heridas por proyectil de arma de fuego (PAF) tienen una incidencia de epilepsia del 33%,
siendo mucho mayor que en otro tipo de heridas. En la epilepsia postraumática las convulsiones
ocurren con mayor frecuencia durante el primer año después del trauma. En general, el riesgo de
desarrollar epilepsia postraumática se reduce en un 90% al final del segundo año después del
trauma.
Tumores cerebrales: En general son la principal causa de convulsiones entre la cuarta y quinta
décadas de la vida; el 10% de todos los casos de epilepsia de aparición tardía son debidos a un

4. tumor cerebral, y cuando las convulsiones son focales o parciales, la incidencia puede alcanzar
hasta un 30-40%. La frecuencia depende también de la evolución del tumor; los tumores de larga
evolución se asocian más frecuentemente con convulsiones que los tumores de crecimiento o
evolución rápidos. Se ha encontrado que el 67% de los meningiomas, el 70% de los astrocitomas y
el 37% de los gliomas se asocian con convulsiones. También debe tenerse en cuenta la localización
del tumor; los de localización central son más convulsivógenos que los occipitales.
Enfermedad vascular cerebral: La enfermedad vascular cerebral es responsable del 10 al 20% de
las epilepsias o convulsiones de comienzo tardío; luego de los 50 años de edad, este porcentaje
alcanza hasta un 69,2%. El infarto cerebral en especial y la hemorragia intracerebral, son las causas
más frecuentes de convulsiones. Las malformaciones arterio-venosas producen convulsiones en el
20-30% de los casos, generalmente focales de comienzo en la adolescencia o al inicio de la edad
adulta.
Convulsiones febriles: Son aquellas que se producen
generalmente entre los 3 meses y los 5 años de edad
y que están relacionadas con la fiebre, sin que haya
una infección intracraneal u otra causa identificable.
Se estima que entre el 5 y el 7% de los niños
menores de 5 años han presentado una o más
convulsiones febriles. Entre el 30 y el 40% de los
niños que han sufrido convulsiones febriles, y que no
reciben medicación profiláctica presentarán otra
convulsión.
Lenox enuncia que las convulsiones febriles son más frecuentes en el sexo masculino y se ha
demostrado una predisposición genética en el 50% de los casos. Estas convulsiones casi siempre
son generalizadas y de corta duración. El EEG es normal la mayoría de las veces y la fiebre por lo
general obedece a una causa conocida. Además ocurren en forma espaciada 1 ó 2 veces al año. Si se
cumplen los requisitos anteriores, el pronóstico es bueno, pues generalmente desaparecen después
de los 5 años de edad. Un pequeño porcentaje de niños que han sufrido una o varias convulsiones
febriles pueden desarrollar epilepsia en el futuro.
CLASIFICACIÓN
La clasificación más utilizada y aceptada para la epilepsia es la elaborada por la Liga Internacional
Contra la Epilepsia (ILAE, por sus iniciales en inglés) en el 2017. Las crisis se clasifican en focales
(parciales), generalizadas y no clasificables.
Las crisis parciales son manifestación de la alteración de una sola función o segmento corporal, y se
dividen en simples, en las cuales característicamente no se altera el estado de conciencia; y en crisis
parciales complejas donde en general hay compromiso de la conciencia.
La alteración de la conciencia es la incapacidad del paciente durante la crisis para responder a
órdenes o estímulos externos. En las crisis generalizadas la conciencia está comprometida y ésta
puede ser la manifestación inicial.

5. En esta clasificación ya no se habla de crisis de gran mal, pequeño mal ni crisis psicomotoras.
Ahora se utilizan los términos tónico-clónica generalizada, ausencias y parciales complejas
respectivamente.
OBJETIVO 2
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiológico la crisis
epiléptica consiste en una alteración súbita
de la función del SNC, la cual resulta de una
descarga paroxística eléctrica de alto voltaje
(Schmidt y Wilder). Esta descarga puede
originarse en las neuronas de cualquier
región del cerebro, bien sea cortical,
subcortical o en el tallo cerebral.
La descarga paroxística puede originarse
espontáneamente en las neuronas enfermas, o
en aquéllas normales debido a estímulos
eléctricos (electroconvulsioterapia, ECT),
farmacológicos (estricnina, cardiazol) o
fisiológicos como en el sueño normal. Desde
el punto de vista bioquímico no se han
aclarado todos los mecanismos implicados.

6. Las neuronas comprometidas en el foco cortical producen en el EEG una serie de descargas
periódicas y espigas, las cuales aumentan progresivamente en amplitud y frecuencia. Cuando la
intensidad de la descarga convulsiva excede cierto umbral, se propaga a las neuronas adyacentes
normales a través de las conexiones sinápticas cortas córticocorticales. Si la descarga anormal
permanece confinada al foco cortical, pueden no presentarse síntomas clínicos o signos de
convulsión. La excitación cortical de un lado se propaga hacia la corteza contralateral a través del
cuerpo calloso y hacia las áreas subcorticales, ganglios basales, tálamo y núcleos del sistema
reticular del tronco cerebral.
Posteriormente aparecen las primeras manifestaciones clínicas de la convulsión. Los signos y
síntomas dependen del área del cerebro donde se originan las convulsiones. Cuando hay
compromiso de los centros del tallo cerebral, la descarga es transmitida a la totalidad del cerebro lo
cual se evidencia en el EEG como una descarga de alta frecuencia de poliespigas; entonces el
paciente pierde la conciencia y hay compromiso tónico de los músculos esqueléticos.
El sistema autónomo también se compromete presentándose dilatación pupilar, diaforesis,
salivación y relajación de esfínteres. Las funciones vitales pueden detenerse por unos pocos
segundos y en raros casos puede ocurrir la muerte por paro cardiorrespiratorio. Posteriormente, una
descarga inhibitoria diencéfalo-cortical interrumpe la actividad convulsiva, produciéndose el paso
de la fase tónica a la clónica. En el EEG se aprecia un cambio de poliespigas a espiga-onda lenta, la
descarga clónica se va haciendo menor hasta que cesa, dejando las neuronas exhaustas. Esto desde
el punto de vista clínico corresponde a la parálisis de Todd postconvulsiva, la cual es transitoria y
generalmente en un hemicuerpo, manifestándose como ondas lentas difusas en el EEG.
Descripción clínica de las diferentes crisis
Crisis convulsivas generalizadas tónicoclónicas: este es uno de los más dramáticos eventos que se
presentan en la práctica clínica; el comienzo de la crisis es fulminante, y sin ninguna advertencia el
paciente pierde la conciencia y entra en la fase tónica de la convulsión, el aire es forzado a salir a
través de las cuerdas vocales produciéndose un grito o sonido peculiar; el paciente cae al suelo, su
cuerpo se torna rígido con hipertonía generalizada, puede morderse la lengua, la vejiga si está llena
se evacua, aparece cianosis peribucal y en las manos.
Posteriormente sigue la fase clónica, caracterizada por movimientos o sacudidas de todo el cuerpo,
en particular de las extremidades, hay también signos de disfunción autonómica tales como
sudoración excesiva, midriasis, salivación profusa, pulso lento inicial y luego acelerado, al
progresar la convulsión.
Todo este proceso dura entre 2 y 5 minutos y al terminar la convulsión el paciente queda en estupor
profundo. Cuatro a cinco minutos más tarde, despierta confuso, desorientado, con cefalea intensa y
mialgias, síntomas que han sido llamados postictales, los cuales son muy constantes y
característicos.
En algunos pacientes predomina la fase clónica, y en otros se presenta solamente una fase tónica
como ocurre en los niños de corta edad.

7. Este tipo de crisis es el motivo que lleva a
la consulta más frecuentemente y por su
dramatismo, es la convulsión por
antonomasia. Puede ocurrir en muy
diversas condiciones médicas no
epilépticas, encefalopatías metabólicas,
intoxicaciones e infecciones, así como en
muchas formas de epilepsia y síndromes
epilépticos específicos (por ejemplo el gran
mal del despertar).
Cuando el paciente es llevado a consulta por una convulsión como la descrita, el médico siempre
debe preguntar si esta crisis fue generalizada desde el comienzo o si hubo manifestaciones focales
iniciales.
Ausencias: las ausencias típicas son muy
características y se desarrollan en la infancia
entre los 6 y los 10 años de edad, a veces
desaparecen en la pubertad, y en otras ocasiones
persisten durante toda la vida o son
reemplazadas por crisis generalizadas tónico-
clónicas.
En las ausencias, el niño repentinamente
interrumpe lo que está haciendo (comiendo,
jugando, hablando), durante algunos segundos,
no responde al llamado, fija la mirada, no habla
y después de esto, continúa lo que estaba
haciendo antes del episodio del cual puede no
tener conciencia.
Los episodios de ausencias son desencadenados o precipitados por la hiperventilación, la cual puede
servir como criterio diagnóstico, bien sea durante la realización del EEG, o en el mismo
consultorio; solamente se necesitan entre 20 y 30 respiraciones profundas para precipitar una crisis
de ausencia. Las ausencias pueden ser puras o presentar algún componente motor sutil como
parpadeo o mioclonías (si son prominentes se denominan ausencias mioclónicas), movimientos
tónicos oculares, movimientos clónicos, automatismos sutiles, especialmente chupeteo, componente
vegetativo, o componente de atonía (cervical o del tronco).
Crisis mioclónicas y aquinéticas: las crisis mioclónicas se caracterizan por sacudidas o
contracciones musculares breves que ocurren en forma aislada o repetidamente, generalmente en las
extremidades superiores. Se presentan en forma de “salvas” en las horas de la mañana casi siempre
cuando el paciente se está despertando, peinándose o tomando el desayuno. Estas crisis no cursan
con inconsciencia, a menos que progresen hacia crisis convulsivas generalizadas. Las crisis
aquinéticas consisten en pérdida súbita del tono muscular con caída al piso sin inconsciencia.
Espasmos infantiles: espasmos en flexión, crisis de Salaam, espasmos epilépticos (característicos
del síndrome de West, encefalopatía mioclónica). Estas crisis son privativas de la infancia,
generalmente comienzan a la edad de 6 meses siendo el síntoma inicial crisis de “cabeceo” o crisis

8. en flexión, en los cuales el cuerpo se flexiona hacia adelante en forma súbita, simulando el saludo
musulmán, de ahí el nombre de crisis de Salaam o espasmos salutatorios. Se presentan varias veces
durante el día, son de corta duración y progresan en forma lenta produciendo gran retraso en el
desarrollo psicomotor del niño.
Crisis parciales (focales) motoras: las crisis parciales simples con síntomas motores se
caracterizan por movimientos clónicos circunscritos o limitados a una sola región corporal, bien sea
hemicara derecha o izquierda, miembro superior o inferior, etc. Cuando ocurre propagación del
movimiento clónico por segmentos corporales se denomina crisis convulsiva jacksoniana, descrita
por Hughlings Jackson hace más de cien años. Puede iniciar en la mano y propagarse al antebrazo,
brazo, cara, muslo, pierna y pie del mismo lado, siguiendo una secuencia o marcha que ha sido
llamada la propagación o marcha jacksoniana, en sentido descendente o ascendente.
Estas convulsiones o crisis parciales o focales con sintomatología elemental pueden indicar una
lesión subyacente, por lo que en estos casos deben descartarse procesos anormales que expliquen el
origen focal de las convulsiones, tales como cisticercosis, tumores cerebrales, trauma encéfalo-
craneano, etc., por lo cual algunos han llamado a esta forma de epilepsia sintomática o adquirida.
Crisis adversivas: consisten en movimientos rotatorios de los ojos y la cabeza, en dirección
opuesta al foco de iniciación. Estas crisis tienen su origen en la cara medial del lóbulo frontal.
Penfield y Jaspers, describieron dos tipos de crisis adversivas de origen frontal; las que cursan con
inconsciencia desde el inicio de la crisis, y aquellas donde se preserva la conciencia durante la
crisis. Las inconscientes tienen su origen en lesiones frontales anteriores y las conscientes en
lesiones frontales más posteriores. La pérdida rápida de la conciencia en las lesiones frontales
anteriores se explica por la propagación de la convulsión hacia el diencéfalo y parte superior del
tronco cerebral con generalización secundaria.
Crisis posturales: consisten en contracciones bruscas, súbitas y sostenidas de los músculos de las
extremidades lo cual lleva a la adopción de posturas tónicas o distónicas en flexión o extensión;
pueden ser unilaterales o bilaterales y estas últimas asimétricas. También son llamadas crisis tónicas
focales, o asimétricas. Pueden presentarse contracciones en los músculos axiales que inducen al
paciente a girar hacia adentro (cuando hay flexión forzada del hombro) o hacia afuera cuando hay
extensión y abducción del hombro. Se originan en el área motora suplementaria.
Crisis olfatorias y gustativas: dentro de las crisis parciales o focales con síntomas
somatosensoriales se encuentran las olfatorias o crisis uncinadas, llamadas así porque tienen su
origen en el uncus del hipocampo; Jackson reconoció por primera vez estas crisis en un paciente
que describía un olor a alcanfor o éter; estas crisis se caracterizan porque el paciente describe
alucinaciones olfatorias desagradables, olores a “goma quemada”, a “rancio”, a “cosas podridas”, y
en otras ocasiones olores extraños imposibles de describir (“sui generis”). De 55 pacientes con
crisis uncinadas descritas por Daly en la Clínica Mayo, 20 de ellos tenían tumores del lóbulo
temporal. En las crisis gustativas generalmente se describe un sabor desagradable, como metálico.
Crisis vegetativas o autonómicas: pueden presentarse crisis parciales simples en forma de vómito
ictal, palidez, sudoración, enrojecimiento de la piel, piloerección, dilatación pupilar, taquicardia,
incontinencia urinaria o rectal, malestar epigástrico, sensaciones vagas en todo el cuerpo. Cuando
ocurren crisis con síntomas autonómicos sin signos objetivos se denominan auras vegetativas; si las
crisis autonómicas se presentan en forma aislada sin otros síntomas hacen sospechar lesión del
lóbulo temporal medial y sus conexiones con el sistema límbico e hipotálamo. Tienen menos valor
localizador cuando acompañan a otras crisis generalizadas o parciales.

9. Crisis parciales psíquicas: incluyen las crisis deja vú (cosas ya vistas) y jamais vú (nunca vistas).
Cuando al individuo se le vienen a la mente escenas muy claras de episodios ya vividos o lugares ya
vistos se dice que es un deja vú, y cuando consisten en episodios o vivencias nunca antes vistos se
denominan jamais vú. Estos episodios son de corta duración y se presentan en forma frecuente. A
veces hay una evocación forzada de escenas, palabras o frases (crisis de pensamiento forzado), las
cuales también tienen su origen en el lóbulo temporal. En ocasiones la crisis se manifiesta con
síntomas afectivos como ansiedad o miedo intenso, depresión súbita, ira inexplicada, o sensación de
euforia indescriptible. Estas crisis que involucran aspectos sensoperceptuales, mnésicos y afectivos
han sido llamadas crisis o auras “experienciales”, y muchas veces van seguidas de alteración de la
conciencia, automatismos o generalización.
Crisis parciales complejas: constituyen aproximadamente la tercera parte de todas las crisis
epilépticas y con frecuencia se confunden con trastornos psiquiátricos. Estas crisis fueron
anteriormente llamadas psicomotoras por Gibbs y Lennox, o del lóbulo temporal. El automatismo
ictal es característico de la crisis parcial compleja y consiste en una alteración del comportamiento;
el paciente se encuentra amnésico y responde en forma limitada a su entorno, siendo capaz de llevar
a cabo actos motores coordinados.
OBJETIVO 3
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica: continúa siendo la herramienta más importante para el diagnóstico de la
epilepsia; puede decirse que el diagnóstico de la epilepsia se hace prácticamente con base
en el cuadro clínico. Esto significa que si la historia clínica se ha hecho en forma ordenada
y completa, el diagnóstico se hace evidente y los exámenes paraclínicos ayudan a confirmar
el diagnóstico.
 Electrolitos séricos.
 EEG: tiene un gran valor como ayuda diagnóstica en la epilepsia, especialmente en aquellos
casos en los cuales la historia clínica es dudosa y no puede completarse por cualquier
circunstancia; si el EEG es anormal con descargas paroxísticas, ayuda a confirmar el
diagnóstico de epilepsia. También es útil para determinar el sitio de origen de las crisis, y
en los casos de ausencias clínicas confirma el diagnóstico cuando aparece el complejo
espiga-onda lenta de tres ciclos por segundo. El EEG también permite determinar el estado
en que se encuentra la epilepsia, evaluar la respuesta al tratamiento anticonvulsivante, y
algunas veces definir el inicio o suspensión de la terapia anticonvulsivante. No debe
olvidarse que hasta el 10-20% de los pacientes epilépticos, pueden tener un EEG normal.
 Tomografía axial computarizada (TAC): antes del advenimiento de la TAC solo era posible
hacer el diagnóstico del 30% de las lesiones cerebrales causantes de epilepsia. En la
actualidad mediante el uso de la TAC pueden detectarse hasta el 50% de estas lesiones.
Indudablemente en el estudio de la epilepsia de comienzo tardío la TAC y la RM
constituyen los mejores medios para identificar la etiología.
 Resonancia magnética: en casos de epilepsia refractaria, en la RM pueden encontrarse
lesiones que la TAC no permite visualizar como los astrocitomas de bajo grado de
malignidad, las malformaciones arterio-venosas y los hamartomas. En las crisis parciales

10. complejas o en la epilepsia del lóbulo temporal donde se presenta esclerosis mesial
temporal, se encuentra atrofia del hipocampo y señal de alta intensidad en T2 en la RM, por
lo cual es necesario practicarla antes de la cirugía para la epilepsia. Gracias a la RM pueden
diagnosticarse además displasias corticales congénitas como causa de epilepsia en algunos
pacientes.
 PET y SPECT: la PET (tomografía por emisión de positrones), muestra zonas de
hipometabolismo en la región epileptógena en el período intercrítico y zonas de
hipermetabolismo en los períodos críticos. Es de gran ayuda cuando se va a realizar cirugía
para la epilepsia. El SPECT (tomografía por emisión de positrones de fotón único)
demuestra zonas de hipoperfusión interictal y zonas de hiperperfusión durante las crisis,
también es de ayuda para localizar el foco epileptógeno en la cirugía de epilepsia.
Objetivo 4
TRATAMIENTO
Los principios generales del tratamiento son los siguientes:
• Diagnóstico correcto de la epilepsia. En la mayoría de los casos con base en una buena historia
clínica y con la ayuda de los exámenes paraclínicos, es posible diferenciar una crisis epiléptica de
otras entidades.
• Tratar de detectar, en lo posible, el trastorno de base o la etiología de la epilepsia.
• Selección adecuada del medicamento según el tipo de crisis y la clasificación actual de la
epilepsia.
• Instruir al paciente sobre la necesidad de la ingesta regular y diaria de la medicación.
• Controlar y tratar al paciente con un solo medicamento (monoterapia) en dosis que no produzcan
efectos secundarios. Ocasionalmente algunos pacientes pueden requerir dos medicamentos en
combinación para alcanzar el control de las crisis, aunque esto no es lo ideal.

11. • Advertir al paciente sobre la posibilidad de efectos secundarios de la medicación
anticonvulsivante, especialmente la dermatitis, que puede llegar ser grave. Cuando el cambio de
medicamento sea necesario, debe hacerse en forma gradual, excepto en los casos de dermatitis
medicamentosa grave.
En este tenor, el tratamiento de la epilepsia puede ser clínico y quirúrgico.
a) Clínico:
Aproximadamente el 70% de los pacientes
epilépticos pueden controlarse adecuadamente
con el tratamiento apropiado. El 20% alcanzan
control parcial y un 5-10% son refractarios al
tratamiento anticonvulsivante. Se debe tener en
cuenta que aún no se dispone de un
medicamento ideal, con acción prolongada, que
sea útil para todas las formas clínicas de
epilepsia, sin efectos colaterales y que a su vez
normalice el EEG.
Ciertos tipos de epilepsia que responden mal a la
terapia anticonvulsivante, tales como los
espasmos infantiles o síndrome de West,
algunas crisis parciales complejas, síndrome de
Lennox-Gastaut y epilepsia asociada con retardo
mental y daño cerebral grave.
Los medicamentos de elección para las crisis
tónico-clónicas generalizadas, tónicas y clónicas son la fenitoína, el fenobarbital, la carbamazepina,
la primidona y el ácido valpróico, y de segunda línea las benzodiazepinas (clonazepam).
En las ausencias son de elección la etosuccimida y el ácido valpróico, y de segunda línea las
benzodiazepinas.
Para las crisis mioclónicas y atónicas la droga de elección es el ácido valpróico y de segunda línea
las benzodiazepinas.
En las crisis parciales simples y complejas son de elección la carbamazepina y la fenitoína, un poco
menos el fenobarbital y la primidona, y de segunda línea el ácido valpróico y las benzodiazepinas. -
En las niñas prepúberes y en las mujeres en general es preferible evitar la fenitoína por el hirsutismo
que produce.
La dosis de Carbamazepina es de 400 mg cada 12 horas. La dosis de Fenitoína va de 200-400
mg/día.
Nuevas drogas anticonvulsivantes o de segunda generación:
Vigabratrin, Oxcarbazepina, Gabapentin, Lamotrigina, Topiramato, Leviracetám.

12. Fallas terapéuticas o exacerbaciones de las crisis:
Se deben frecuentemente a los siguientes factores:
• El paciente no toma la medicación.
• Dosis inadecuada de la droga.
• El medicamento no es el indicado para el tipo de epilepsia.
• Enfermedad progresiva del SNC.
• Situaciones de estrés, deprivación de sueño, fatiga e ingestión de bebidas alcohólicas.
b) Quirúrgico:
Aproximadamente el 30% de los pacientes con epilepsia focal no logran controlarse. En estos
pacientes estaría indicado el tratamiento quirúrgico. En Estados Unidos se realizan anualmente 250
cirugías para la epilepsia, y el grupo de pacientes con epilepsia focal o parcial que no logran
controlarse con el tratamiento médico es de aproximadamente 300.000 personas, razón por la cual
puede afirmarse que la cirugía para la epilepsia es un procedimiento que se realiza con poca
frecuencia.
Además la selección del candidato quirúrgico es rigurosa e incluye los siguientes criterios:
• Que el paciente no tenga enfermedad neurológica o psiquiátrica progresiva.
• Un coeficiente de inteligencia (CI) que
no esté por debajo de 50.
• Que las convulsiones o las crisis estén
interfiriendo con la vida normal del
paciente.
• Que no haya control de las crisis a pesar
de tener niveles séricos adecuados de la
medicación anticonvulsivante.
• Que el origen de las crisis sea focal y en
un sitio resecable sin interferir con las
funciones mentales superiores del paciente.
Antes de la cirugía es necesario localizar el foco epileptógeno a través del EEG usando electrodos
profundos intracerebrales, subdurales o epidurales y electrocorticografía. Además, son necesarios la
TAC, la IRM, la evaluación neuropsicológica y en ocasiones especiales la PET.
Los procedimientos quirúrgicos son variables, y pueden ir desde la lobectomía temporal, lateral o
medial, hasta técnicas estereotáxicas para la epilepsia del lóbulo temporal o crisis parciales
complejas.

13. OBJETIVO 5
STATUS EPILÉPTICO
La mayoría de las veces las crisis epilépticas terminan en corto tiempo, con una duración de 2 a 3
minutos, ocasionalmente 5 minutos. Sin embargo, algunas veces pueden continuar, lo que configura
una entidad diferente: el status epiléptico (SE). Actualmente se propone que la duración entre crisis
sea de cinco minutos y se clasifica el status epiléptico como inminente, establecido y sutil.
Inminente se refiere a la presentación de una o varias convulsiones durante cinco minutos o más, sin
recuperación de la conciencia entre los eventos. Aunque no todos harán un status epiléptico
establecido, estos pacientes requieren la aplicación pronta de medicamentos anticonvulsivantes
intravenosos. Esta es la fase farmacosensible.
En el status epiléptico establecido las crisis epilépticas se prolongan durante 30 minutos o más, o se
producen en sucesión y no hay recuperación de la conciencia entre ellas. En este tiempo la
condición se vuelve autosostenida y se desarrolla la farmacorresistencia.
La última fase es el status epiléptico sutil, cuando las manifestaciones motoras se vuelven menos
evidentes, en este momento el pronóstico es sombrío.
Clasificación
El status epiléptico puede clasificarse en convulsivo, cuando tiene manifestaciones motoras y no
convulsivo cuando éstas no son evidentes. El status convulsivo a su vez puede clasificarse como
focal o generalizado. Cualquier tipo de crisis convulsiva puede persistir en el tiempo y constituir un
status epiléptico, por lo tanto hay tantas clases de status epiléptico como de crisis. El status no
convulsivo también puede ser focal simple o complejo y generalizado o de ausencias.
Epidemiología
Incidencia
Varía entre 10 a 60 por 100.000 habitantes dependiendo de la población que se estudie y de la
definición utilizada. Tiene dos picos de presentación, en niños menores de cinco años y en
ancianos; en este último grupo se ha reportado una incidencia de 86 por 100.000.
ESTATUS
EPILÉPTICO
Convulsivo:
presenta
manifestaciones
motoras.
Focal
Generalizado
No convulsivo: las
manifestaciones no
son evidentes.
Focal
Generalizado o
de ausencias.

14. Mortalidad
Alrededor del 20%. Muchos de los pacientes mueren por la condición subyacente y no por el estado
epiléptico en sí mismo. La mortalidad es más alta en mayores de 60 años (38%), que en adultos
jóvenes (14%).
Etiología
Es posible que en los pacientes con status epiléptico no se pueda establecer un diagnóstico
etiológico hasta que las convulsiones sean controladas. Las principales causas del status epiléptico
son:
Sobre todo en los ancianos es importante descartar el uso de medicamentos proconvulsivantes como
los antibióticos betalactámicos (imipenem, meropenem, aztreonam), fluoroquinolonas y
metronidazol; psicotrópicos como la maprotilina, bupropion, clozapina; y otros medicamentos, tales
como la teofilina, los anestésicos locales y los opioides.
Efectos sistémicos del estatus epiléptico
La consecuencia inicial de una convulsión prolongada es la liberación masiva de catecolaminas, lo
que lleva a un aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la glicemia. Durante este
estadio se pueden producir arritmias cardiacas fatales.
Si las crisis continúan se presentan hipertermia, acidosis; posteriormente, las medidas protectoras
cerebrales y sistémicas fallan, se presenta hipotensión, hipoglicemia, pérdida de los mecanismos de
autorregulación cerebral, aumento de la presión intracraneana y edema cerebral. También puede
ocurrir rabdomiólisis, que lleva a necrosis tubular aguda, hipercalemia e hiponatremia. No son raros
el edema pulmonar severo y la afección hepática.
Generalmente, todas estas complicaciones aparecen después de la primera hora, por lo cual en este
momento el paciente debe ser manejado en una UCI.
Tratamiento
El status convulsivo generalizado es una emergencia neurológica, la cual demanda la instauración
inmediata de un tratamiento efectivo y debe ser manejado en una UCI.
Suspensión brusca
de la medicación
anticonvulsivante
Meningitis y
encefalitis,
principalmente en
niños;
ECV Anoxia o hipoxia
Hipo o
hiperglucemia
Uremia y trastornos
hidroelectrolíticos
Encefalopatía
hipertensiva
Lesiones
expansivas
cerebrales
Intoxicaciones, incluyendo
la ingestión abundante de
alcohol o su suspensión en
pacientes con consumo
frecuente.

15. El primer paso es asegurar la vía aérea e implementar las medidas de resucitación cuando sea
necesario. Se debe preguntar por el antecedente de epilepsia, medicamentos utilizados, si los ha
dejado de tomar, consumo de alcohol o tóxicos, si es diabético, o si ha presentado fiebre, entre
otras.
El examen físico y neurológico debe hacerse en forma ágil, al tiempo que se obtiene un acceso
intravenoso y se toman muestras de sangre para realizar un cuadro hemático, glicemia, ionograma,
pruebas de función renal, niveles de medicación anticonvulsiva y sustancias tóxicas. La
administración precoz de la terapia anticonvulsivante es fundamental para lograr una respuesta
exitosa.
Status epiléptico no convulsivo
El status epiléptico no convulsivo (SENC)
se define como un cambio en el nivel de
conciencia o en el comportamiento
asociado con descargas epileptiformes
continuas en el electroencefalograma.
En la actualidad la mayor disponibilidad del electroencefalograma ha facilitado el reconocimiento
de esta condición. El estado epiléptico no convulsivo corresponde a un tercio de todos los estados
epilépticos, con una incidencia de 10 a 41 casos por 100.000 por año. Es más frecuente en mayores
de 60 años, con una incidencia de hasta 55 a 86 casos por 100.000 habitantes.
OBJETIVO 6
EPILEPSIA Y CIERTAS CONDICIONES
Epilepsia y embarazo: La mayoría de las mujeres con epilepsia pueden tener embarazos a término
normales y niños sanos, incluyendo aquellas embarazadas que toman medicación anticonvulsivante.
La lactancia materna puede realizarse sin problemas ya que las concentraciones de la fenitoína y los
demás anticonvulsivantes son mínimas en la en la leche materna; solo el fenobarbital y la primidona
podrían producir sedación en el niño en casos excepcionales.
Epilepsia y alcohol: La ingesta excesiva de alcohol, puede causar convulsiones, especialmente en el
período de abstinencia. A los pacientes epilépticos que saben controlar el consumo de bebidas
alcohólicas se les podría permitir la ingesta ocasional de pequeñas cantidades de alcohol en
reuniones sociales insistiendo en la no suspensión de la medicación anticonvulsivante.
Epilepsia y menstruación: Hay un buen número de mujeres en quienes las crisis se exacerban
durante el período premenstrual y aun durante la menstruación.
Aspectos sociales de la epilepsia: Lo que se busca es que el paciente epiléptico lleve una vida tan
normal como sea posible con muy escasas restricciones. Debe insistirse a los padres en no
sobreproteger al niño que sufre de epilepsia y a los educadores advertirles que estos niños son

16. normales y que no necesitan una enseñanza “especial”, salvo en casos excepcionales. Los adultos
con epilepsia pueden llevar una vida normal, trabajar, contraer matrimonio y ocupar posiciones
como cualquier otra persona. Solamente deberán observar algunas restricciones como evitar el
consumo de licor, la deprivación de sueño, etc., por el riesgo que estas actividades conllevan dada
su condición.
PREVENCIÓN
El médico general debe esforzarse en ofrecer todas las recomendaciones e informaciones
pertinentes a estos pacientes y/o a sus familiares.
CONCLUSIÓN
La epilepsia es un trastorno neurológico crónico que afecta a personas de todas las edades. En todo
el mundo, unos 50 millones de personas padecen epilepsia y cerca del 80% de los pacientes viven
en países de ingresos bajos y medianos. Las personas con epilepsia responden al tratamiento en
aproximadamente un 70% de los casos. Los adultos con epilepsia pueden llevar una vida normal,
trabajar, contraer matrimonio y ocupar posiciones como cualquier otra persona. Solamente deberán
observar algunas restricciones como evitar el consumo de licor, la deprivación de sueño, etc., por el
riesgo que éstos conllevan dada su condición.