Epilepsia

1. “Año del bicentenario del Perú: 200 años de independencia”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CARRERA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
TEMA: “EPILEPSIA”.
CURSO: MEDICINA INTERNA I.
DOCENTE: DR. RAFAEL DEL AGUILA FLORES.
INTEGRANTES:
 Acuña Terrones Percy Junior
 Asto Soto Brandy Gabriel
 Azarpay Figueroa Luz Milagros.
 Brast Panduro Karla Marianell
 Bardales Rivera Daniela Victoria c
 Cabello lozano Julio Raul.
 Castro
Ucayali - 2021

2. 1. INTRODUCCION. Julio castro
2. DEFINICION. Julio castro
3. ETIOLOGIA. julio cabello
4. CLASIFICACION Daniela bardales
5. FISIOPATOLOGIA brast panduro
6. DIAGNOSTICO azarpay luz
7. TRATAMIENTO asto soto
8. EPILEPSIA Y EMBARAZO acuña terrones
9. CONCLUSIONES acuña terrones

3. I. INTRODUCCIÓN
Podemos considerar la epilepsia como una disfunción neurológica episódica
espontáneamente recurrente, producto de descargas neuronales hipersincrónicas
patológicas. Los síntomas y signos pueden ser muy variados e incluyen alteraciones de
conciencia, fenómenos motores, sensitivos, visuales, auditivos, autonómicos
emocionales, y tantos síntomas y signos como funciones tiene la corteza cerebral. La
disfunción neurológica es espontáneamente recurrente, por lo que para el diagnóstico se
requiere la presentación de más de un evento, y que dichos eventos no tengan un
desencadenante inmediato reconocible. Este punto permite distinguir crisis únicas y
crisis producidas por uso o privación de fármacos, privación de sueño, alteraciones
metabólicas, etc., que no tienden a recurrir. El hecho que se deban a una actividad
neuronal paroxística, hipersincrónica y patológica permite hacer el diagnóstico
diferencial con otros eventos recurrentes de disfunción neurológica en los que se
reconoce un mecanismo fisiopatológico distinto, como es el caso de síncopes, crisis
isquémicas transitorias, cataplexia, etc. La epilepsia es una de las enfermedades
neurológicas crónicas más importantes y prevalentes, provocada por uno o varios
trastornos que predisponen al cerebro para generar convulsiones recurrentes, que tiene
consecuencias no sólo neurobiológicas, sino también cognitivas y psicológicas. La
literatura acerca de la epilepsia ha estado, históricamente, plagada de errores que han
alimentado su leyenda negra y han motivado que los pacientes epilépticos sufran un
injustificado estigma social en sus relaciones sociales y laborales, lo que en muchos
casos genera a paciente, además, problemas de ánimo o incluso ansiedad. Para
considerar que una persona padece epilepsia como enfermedad, la Organización
Mundial de la Salud (OMS) y la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), exigen
la repetición crónica de crisis epilépticas, es decir, se hace el diagnóstico de epilepsia
cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas a lo largo de su vida. La
epilepsia es el tercer trastorno neurológico más frecuente después de los ictus
(accidentes vasculares cerebrales) y las demencias, y se calcula que afecta al 0,5-1,5%
de la población. Son más frecuentes en países subdesarrollados y entre las clases socio-
económicas desfavorecidas.
La epilepsia describe una situación en la cual una persona presenta convulsiones
recurrentes debido a una enfermedad crónica. Esta definición implica que una persona
que presente una sola convulsión o convulsiones recurrentes, debido a corregibles o
evitables circunstancias, no necesariamente tiene epilepsia. Epilepsia refiere a un
fenómeno clínico más que a una sola enfermedad, ya que existen muchas formas y
causas de la misma. Sin embargo, entre las muchas causas epilepsia hay diversos
síndromes epilépticos en los que las características clínicas y patológicas son distintivos
y las cuales sugieren una etiología específica.
Las convulsiones son expresiones paroxísticas motoras, sensitivas o congénitas de
descargas eléctricas anormalmente sincrónicas y espontáneas provenientes de grupos de

4. neuronas en la corteza cerebral.
Un síndrome epiléptico se refiere a un conjunto de signos y síntomas que caracterizan a
un trastorno epiléptico, los cuales ocurren simultáneamente e incluyen aspectos como:
la cronicidad, tipo de crisis epiléptica, anatomía, hallazgos EEG, hallazgos estructurales
de imagen, etiología, edad de aparición, severidad y pronóstico, entre otros.
En la fisiopatología de las epilepsias están involucrados dos tipos de fenómenos: el
inicio de descargas repetitivas anómalas por un grupo de neuronas y la propagación de
estas descargas a otras neuronas vecinas y distantes. La epileptogenicidad está causada
por alteraciones en poblaciones neuronales que dan lugar a la disminución de sus
propiedades inhibidoras o al aumento de las excitadoras. Las alteraciones electrolíticas,
los fármacos y los tóxicos pueden dar lugar a crisis epilépticas por alterar el equilibrio
entre la excitabilidad y la inhibición neurona.
Las crisis epilépticas pueden ser causadas por diversos factores, entre los que se
encuentran: las crisis parciales y lesiones focales (esclerosis medial, traumatismos,
enfermedad cerebrovascular, tumores, infecciones, alteraciones metabólicas o tóxicas,
en su mayoría).
II. DEFINICION: EPILEPSIA
La epilepsia es un trastorno del cerebro en el cual grupos de células nerviosas o
neuronas en el cerebro, transmiten a veces las señales en una forma anormal.
Las neuronas normalmente generan impulsos electroquímicos que actúan sobre otras
neuronas, glándulas y músculos para producir pensamientos, sentimientos humanos y
acciones. La epilepsia perturba el patrón normal de la actividad neuronal y esto causa
sensaciones, emociones y comportamientos extraños o, a veces, crisis epilépticas,
espasmos musculares y pérdida del conocimiento. Durante una crisis epiléptica, las
neuronas pueden emitir señales hasta 500 veces por segundo, lo cual es mucho más
rápido que la tasa normal. En ciertas personas, esto solo ocurre ocasionalmente, pero en
otras, puede ocurrir hasta cientos de veces en un día.
Las convulsiones se pueden controlar con medicinas y técnicas quirúrgicas modernas en
cerca del 80 por ciento de aquellas personas diagnosticadas con epilepsia. Sin embargo,
aproximadamente un 20 por ciento de personas con epilepsia seguirán teniendo
convulsiones, a pesar de contar con el mejor tratamiento disponible. Los médicos
llaman a esta situación epilepsia resistente al tratamiento.
Tener una convulsión no quiere decir necesariamente que la persona tiene epilepsia.
Solamente cuando una persona ha tenido dos o más convulsiones es que se considera
que tiene epilepsia.
La epilepsia no es contagiosa y no es causada por enfermedad mental o retardo mental.
Algunas personas con retardo mental pueden experimentar convulsiones, pero las
convulsiones no significan necesariamente que la persona ha sufrido o va a sufrir un
deterioro mental. Muchas personas con epilepsia tienen inteligencia normal o por
encima de lo normal.

5. Aunque la epilepsia no tiene cura en la actualidad, la enfermedad finalmente desaparece
en algunas personas. Un estudio descubrió que niños con epilepsia idiopática o epilepsia
de causa desconocida, tenían entre un 68 y un 92 por ciento de posibilidades de no sufrir
convulsiones 20 años después de haber sido diagnosticados.
Las probabilidades de quedar libre de crisis epilépticas no son tan buenas para los
adultos o para los niños con síndromes epilépticos graves, pero, no obstante, es posible
que las crisis epilépticas puedan disminuir o hasta detenerse con el tiempo. Esto es más
probable que ocurra si la epilepsia ha sido bien controlada con medicamentos o si la
persona ha tenido cirugía para tratar la epilepsia.
OMS: “Afección crónica producida por diferentes etiologías, caracterizada por la
repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de neuronas cerebrales (crisis
epilépticas) asociados eventualmente a síntomas clínicos “paradímicos”.
ILAE: “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (20+) no provocados
por alguna causa inmediatamente identificable.
III. ETIOLOGÍA
Las crisis epilépticas son consecuencia de un desequilibrio entre los procesos de
excitación e inhibición neuronal del SNC (exceso de excitación o un defecto de
inhibición), que tiene como consecuencia una descarga neuronal anómala, siendo
muchos los factores que pueden alterar dicho equilibrio. Es importante recordar, por un
lado, que el cerebro normal, bajo determinadas circunstancias, puede sufrir una crisis
epiléptica, y existen diferencias entre los individuos en cuanto a la susceptibilidad o
umbral para sufrir una crisis epiléptica, lo que sugiere la existencia de factores

6. endógenos subyacentes, entre ellos factores genéticos y, por otro lado, que determinados
procesos o patologías tienen muchas probabilidades de producir un trastorno epiléptico
crónico. La frecuencia de las distintas causas de epilepsia varía con la edad de
aparición: en la infancia tardía y adolescencia las causas más frecuentes de crisis
comiciales son las idiopáticas y los traumatismos; en el adulto entre 18-50 años son los
traumatismos y los tumores, y en los mayores de 50 años, las enfermedades
cerebrovasculares y neurodegenerativas. Hay muchos factores de riesgo establecidos
para la epilepsia en ancianos, que son los que se detallan detenidamente más adelante.
Otras patologías se han asociado con epilepsia, pero esperan confirmación en estudios
futuros: esclerosis múltiple, hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo,
factores de riesgo para ictus embólico, otras demencias no-Alzheimer, depresión, etc.
Las crisis agudas sintomáticas y la existencia de antecedentes familiares de epilepsia
también parecen incrementar el riesgo de epilepsia subsiguiente. Es fundamental, tanto
a nivel diagnóstico como terapéutico y pronóstico, ver si se deben a una causa aguda o a
una remota. En este sentido, podemos diferenciar las descritas en la tabla 3:
En general, entre 30-50% de las crisis de novo en los ancianos se deben a enfermedad
cerebral vascular; otro elevado porcentaje de casos, cercano al 50%, tiene una etiología
desconocida, y en porcentajes menores están presentes factores toxicometabólicos,
neoplasias y demencias. Aquellas con etiología desconocida probablemente puedan
englobarse más en el grupo de epilepsia criptogénica, cuya causa no es identificable,
que en el de la idiopática. En un porcentaje elevado de las crisis sin causa clara se
asume la existencia de ictus subclínicos como desencadenante en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular, sin excluir la posibilidad de factores asociados al

7. envejecimiento no conocidos implicados. A continuación, se detallan las causas más
relevantes de crisis comiciales y/o epilepsia en pacientes ancianos (tabla 4):
3.1. LOS SÍNDROMES EPILÉPTICOS
se dividen en:
• Epilepsias idiopáticas o primarias:
la influencia genética suele ser mayor. Aquellas en que el paciente sólo sufre crisis
epilépticas, sin otros síntomas o signos y sin anomalías cerebrales estructurales
(demostrables). Son síndromes dependientes de la edad y se les supone un origen
genético.
• Epilepsias sintomáticas o secundarias:
de etiología conocida y demostrable.
• Epilepsias criptogenéticas:
Aquellas que por sus características clínicas son sospechosas de ser sintomáticas, sin
embargo, no es posible demostrar la etiología .se suponen que son sintomáticas, pero no
se puede demostrar la etiología.
3.2. CAUSAS PRINCIPALES DE EPILEPSIA
Hereditarias y congénitas

8.  Epilepsias genéticamente determinadas
 Displasias o disgenesias cerebrales
 Algunos tumores cerebrales
 Lesiones intraútero
 Malformaciones vasculares
 Síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, Sturge Weber, esclerosis
 tuberosa).
 Anomalías cromosómicas
 Trastornos congénitos del metabolismo (aminoacidurias, leucodistrofias)
 Epilepsias mioclónicas progresivas
 Adquiridas
 Traumatismos
 Lesiones post-quirúrgicas
 Lesiones post-infecciosas
 Infarto y hemorragia cerebrales
 Tumores
 Esclerosis del hipocampo (del lóbulo temporal)
VI. CLASIFICACION:
4.1. CRISIS PARCIALES O FOCALES
Activación de neuronas de un área limitada de la corteza cerebral. Se asocian
típicamente a anomalías estructurales.
4.1.1. Crisis parciales simples
Comienzan con fenómenos motores, sensoriales o autónomos, en función de la región
cortical afectada. Sin alteración del nivel de conciencia. Destacar:
• Los movimientos involuntarios aparecen en el lado contralateral al córtex frontal
afecto.
• En ocasiones la actividad motora de una crisis parcial se propaga a través de las
extremidades (propagación Jacksoniana).
• Después de una crisis parcial motora puede existir una paresia focal transitoria
(parálisis de Todd).
• Las crisis parciales que se originan en el córtex frontal o temporal pueden dar lugar a
sintomatología psíquica (despersonalización, déjá vu, jamais vu...).
Los síntomas autónomos incluyen palidez, enrojecimiento, sudoración, piloerección,
dilatación pupilar, vómito, borborigmo e hipersalivación. Los síntomas psíquicos
comprenden distorsiones de memoria (p. ej., déjà vu, sensación de que una nueva
experiencia se repite), pensamiento forzado o procesos de pensamiento laboriosos, défi
cit cognitivos, trastornos del afecto (p. ej., temor, depresión y sensación inapropiada de
placer), alucinaciones o ilusiones.

9. Durante las convulsiones parciales simples, se conserva la conciencia, a menos que una
descarga convulsiva se difunda a otras áreas del cerebro, produciendo convulsiones
tónico-clónicas (generalización secundaria). El aura es la parte de la crisis que antecede
a la pérdida de conciencia y de la cual se conserva cierto recuerdo.
A veces, el aura es la única manifestación de la crisis epiléptica. En el estado posictal,
un déficit neurológico focal, como una hemiparesia (parálisis de Todd) que se resuelve
en un periodo de 30 minutos a 36 horas, es una manifestación de una lesión cerebral
focal subyacente.
Los límites clínicos entre crisis parciales y generalizadas no son siempre estrictos. La
presencia de clínica focal (desviación oculocefálica, movimientos o alteración sensitiva
en una extremidad o hemicuerpo, alucinaciones, sensación epigástrica ascendente).
4.1.2. Crisis parciales complejas
Conocidas antes como convulsiones psicomotoras, son crisis convulsivas parciales en
las que se altera la conciencia, respuesta o memoria. La descarga convulsiva por lo
común proviene del lóbulo temporal o del lóbulo frontal medial, pero quizá se origine
en otro sitio.
Los síntomas asumen muchas formas, pero en general son estereotipados para el
paciente específico. Los episodios pueden comenzar con un aura. Las sensaciones
epigástricas son las más comunes, pero también ocurren síntomas afectivos (temor),
psíquicos (déjà vu) y sensoriales (alucinaciones olfatorias). Más tarde se altera la
conciencia. En general las crisis persisten menos de 30 minutos (1 a 3 minutos en
promedio). Las manifestaciones motoras de las convulsiones parciales complejas se
caracterizan por actividad motora involuntaria coordinada, denominada automatismo,
que toma la forma de movimientos orobucolinguales en alrededor de 75% de los
pacientes, y de otros movimientos faciales, de cuello o de manos en cerca de 50% de las
personas afectadas.
Hay desconexión del medio, el paciente queda con la mirada perdida y frecuentemente
hay automatismos motores (masticación, chupeteo...). Habitualmente hay confusión
breve posterior, no recuerda la mayor parte del ataque. Se originan por descargas en la
región medial del lóbulo temporal (60%) o en el lóbulo frontal.
4.2. CRISIS GENERALIZADAS
Se originan simultáneamente en ambos hemisferios, por lo que la pérdida de
consciencia ocurre desde el principio del ataque.
4.2.1 Crisis tonicoclónicas (gran mal)
 Fase tónica. Las manifestaciones iniciales son pérdida de conciencia y
contracciones tónicas de los músculos de los miembros durante 10 a 30
segundos, que producen primero flexión y después extensión, en particular de la
espalda y cuello (figura 8-2). La contracción tónica de los músculos de la
respiración puede causar vocalización inducida por espiración (grito o gemido) y
cianosis, y la contracción de los músculos de la masticación puede causar una
lesión en la lengua. El paciente cae al piso y es posible que se lesione. A veces
grito por espiración forzada.

10.  Fase clónica. A la fase tónica le sigue una fase clónica (contracción y relajación
alternada de los músculos) con espasmos simétricos de los miembros que
persiste durante 30 a 60 segundos adicionales o más. Los esfuerzos para respirar
inician de inmediato después de concluir la fase clónica y la cianosis desaparece.
Es posible que la saliva forme una espuma en la boca. Con el tiempo, los
espasmos se vuelven menos frecuentes hasta que finalmente cesan todos los
movimientos y los músculos se aflojan. La relajación de esfínteres o la
contracción del músculo detrusor pueden causar incontinencia urinaria. En
ambas fases puede existir incontinencia de esfínteres.
 Recuperación. A medida que el paciente recupera la conciencia, existe
confusión posictal y a menudo cefalea. Por lo común, la orientación completa
requiere 10 a 30 minutos o incluso más tiempo en pacientes con estado
epiléptico o trastornos estructurales o metabólicos preexistentes en el cerebro.
La exploración física durante el estado posictal es en otros sentidos normal en la
epilepsia idiopática o en las convulsiones de origen metabólico, excepto que las
respuestas plantares quizá sean transitoriamente extensoras (signo de Babinski).
Las pupilas siempre reaccionan a la luz, aun cuando el paciente está
inconsciente. El paciente refiere cefalea y mialgias durante varias horas tras la
crisis.
4.2.2 Crisis de ausencia (pequeño mal)
Son convulsiones transmitidas en forma genética que siempre comienzan en la infancia
y que rara vez persisten hasta la adolescencia. Los episodios se caracterizan por breve
pérdida de la conciencia (por 5 a 10 segundos) sin pérdida del tono postural.
Manifestaciones motoras sutiles, como parpadeo o ligero giro de la cabeza, son
comunes.

11. Es posible que ocurran varios cientos de episodios por día, lo cual conduce a trastornos
en el desempeño escolar y en la interacción social, de modo que tal vez se considere de
manera errónea que los niños tienen retraso mental antes de que se haga el diagnóstico
de epilepsia de pequeño mal. Es factible inducir los episodios a través de
hiperventilación.
En la mayoría de los pacientes con inteligencia normal y actividad antecedente normal
en el EEG, los episodios de ausencia sólo ocurren en la infancia; sin embargo, en otros
casos, las crisis continúan hasta la vida adulta, ya sea solas o en asociación con otros
tipos de convulsiones.
4.2.3 CRISIS TONICAS
Se caracterizan por contracción muscular continua que puede conducir a fijación de los
miembros y de la musculatura axial en flexión o extensión y son causa de crisis de
caída; el paro acompañante en los movimientos respiratorios conduce a cianosis. Se
pierde conciencia y estas convulsiones no tienen una fase clónica.
4.2.4 CRISIS CLONICAS
Se caracterizan por espasmos clónicos repetitivos acompañados de pérdida de
conciencia. No existe un componente clónico inicial.
4.2.5 CRISIS MIOCLONICAS
Son contracciones repentinas, breves, similares a choque que pueden localizarse en unos
cuantos músculos o una o más extremidades o que pueden tener una distribución más
generalizada. Sacudidas bruscas de las extremidades o contracción brusca del tronco o
cuello. Típicas al despertar en la epilepsia mioclónica juvenil.
4.2.6 CRISIS ATONICAS

12. Son resultado de la pérdida del tono postural, a veces después de un espasmo
mioclónico, que conduce a un ataque de caída. Son más comunes en los trastornos del
desarrollo como el síndrome de Lennox-Gastaut. Pérdida repentina de 1-2 segundos del
tono postural. La conciencia se altera brevemente y no suele haber confusión post-ictal.
V. FISIOPATOLOGÍA
5.1. CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LA EPILEPSIA
Son consecuencia de un desequilibro entre la excitación e inhibición dentro del SNC.
Tres observaciones clínicas destacan la forma en que factores diversos son los que
median algunas situaciones que originan crisis o epilepsia en un paciente particular.
5.1.1. Factores endógenos: El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo
determinadas circunstancias y existen diferencias entre las personas respecto a la
susceptibilidad o el umbral para las crisis. Por ejemplo, la fiebre induce convulsiones en
algunos niños sanos y que no presentarán nunca otros problemas neurológicos, incluida
la epilepsia. Sin embargo, las convulsiones febriles aparecen sólo en un porcentaje
relativamente reducido de niños. Esto sugiere que existen diversos factores endógenos
subyacentes que influyen sobre el umbral para sufrir una convulsión.
5.1.2. Factores epileptógenos: Algunos procesos tienen muchas probabilidades de
resultar en un trastorno convulsivo crónico, como los traumatismos craneales
penetrantes graves, los accidentes cerebrales vasculares (apoplejías), las infecciones y
las anomalías del desarrollo del SNC. Estas lesiones provocan alteraciones
anatomopatológicas permanentes en el SNC, que a su vez transforman una red neuronal
presumiblemente normal en una anormalmente hiperexcitable. Este proceso se conoce
como epileptogénesis y los cambios específicos que provocan la disminución del
umbral convulsivo se pueden considerar como factores epileptógenos. De igual modo,
las anomalías genéticas que se asocian a epilepsia probablemente conllevan procesos
que desencadenan la aparición de grupos específicos de factores epileptógenos.
5.1.3. Factores desencadenantes: El carácter episódico de las crisis sugieren que
existen factores desencadenantes importantes que las inducen en los pacientes con
epilepsia. De igual forma, los factores desencadenantes propician crisis convulsivas
aisladas en algunas personas sin epilepsia. También comprenden a los que se deben a
ciertos procesos fisiológicos intrínsecos, como el estrés físico o psicológico, la
privación de sueño o los cambios hormonales que acompañan al ciclo menstrual.
También comprenden factores exógenos, como la exposición a sustancias tóxicas y a
ciertos fármacos.
La participación potencial de cada uno de estos factores debe ser considerada
minuciosamente cuando haya que decidir el tratamiento más adecuado para un paciente
con convulsiones. Así, la identificación de factores predisponentes (p. ej., antecedentes
familiares de epilepsia) en un paciente con crisis febriles obligan a realizar un
seguimiento más estrecho y valoración diagnóstica más enérgica. El hallazgo de una
lesión epileptógena ayuda a calcular el riesgo de recurrencia y la duración del
tratamiento. Por último, la supresión o modificación de un factor desencadenante es un

13. método más eficaz y seguro para prevenir futuras convulsiones que el uso preventivo de
medicación anticonvulsiva.
5.2. CAUSAS DE ACUERDO A LA EDAD
5.2.1. Periodo neonatal y primera infancia: Son causas potenciales la encefalopatía
hipóxico-isquémica, traumatismos, infecciones del SNC, anomalías congénitas del
SNC, los trastornos metabólicos. También la hipoglucemia y la hipocalcemia, que son
en ocasiones complicaciones secundarias a lesiones perinatales. Los niños que nacen de
madres que consumen sustancias neurotóxicas, como cocaína, heroína o etanol, pueden
sufrir convulsiones por abstinencia de drogas en los primeros días después del parto.
Las convulsiones secundarias a errores congénitos del metabolismo suelen aparecer
después que el niño inicia su alimentación de forma regular, generalmente 2 o 3 días
después del parto. La carencia de piridoxina (vitamina B6), una causa importante de
convulsiones neonatales se corrige con piridoxina. Las formas idiopáticas o hereditarias
de las convulsiones neonatales benignas también aparecen en este periodo.
5.2.2. Final de la lactancia y comienzo de la infancia: Las crisis más frecuentes son
las febriles, que son crisis convulsivas que se asocian a la fiebre, pero sin datos de
infección del SNC ni otras causas definidas. Suele haber antecedentes familiares de
convulsiones febriles o de epilepsia. Estas suelen aparecer entre los 3 meses y los 5 años
de edad, con un pico de incidencia entre los 18 y 24 meses. El caso típico es el de un
niño que sufre una convulsión generalizada tónico-clónica durante una enfermedad
febril en el contexto de una infección propia de la infancia, como una otitis media, una
infección respiratoria o una gastroenteritis. Es más probable que la convulsión aparezca
cuando sube la curva de temperatura (es decir, en el primer día) más que cuando el
curso de la enfermedad está ya avanzado. Una convulsión febril simple es un suceso
aislado, breve y simétrico. Las crisis febriles complejas son las que tienen una actividad
convulsiva repetida, duran > 15 min o tienen signos focales. Las recurrencias son
mucho más probables cuando la convulsión febril se produce en el primer año de vida.
Las convulsiones febriles simples no se asocian con un aumento del riesgo de presentar
epilepsia, mientras que las convulsiones febriles complejas tienen un riesgo de 2 a 5%;
otros factores de riesgo son la presencia de deficiencias neurológicas previas y los
antecedentes familiares de convulsiones no febriles
5.2.3. Infancia: Comienzan muchos de los síndromes epilépticos bien definidos.
Algunos niños que por lo demás tienen un desarrollo normal presentan crisis
generalizadas tónico-clónicas idiopáticas sin otros signos que permitan encuadrarlas en
síndromes específicos. La epilepsia del lóbulo temporal suele comenzar en la infancia y
en ocasiones acompaña a una esclerosis temporal mesial (como parte del síndrome
MTLE) o a otras anomalías focales como la disgenesia cortical. Otros tipos de
convulsiones parciales, como las generalizadas secundarias, constituyen una
manifestación más bien tardía de un trastorno del desarrollo, de una lesión adquirida,
como los traumatismos craneales o las infecciones del SNC (sobre todo las encefalitis
virales) y ocasionalmente de un tumor del sistema nervioso central.
5.2.4. Adolescencia y comienzo de la edad adulta: Periodo de transición durante el
cual los síndromes epilépticos idiopáticos o de base genética, como la EMJ y la
epilepsia juvenil con ausencias, se hacen menos frecuentes, mientras que las epilepsias

14. secundarias a las lesiones adquiridas del SNC comienzan a predominar. En los pacientes
de este grupo de edad, las convulsiones son causadas por traumatismos craneales,
infecciones del SNC (incluso infecciones parasitarias como la cisticercosis) tumores
cerebrales, anomalías congénitas del SNC, consumo de drogas o abstinencia de alcohol.
Los autoanticuerpos dirigidos contra antígenos del SNC, como los canales del potasio o
los receptores de glutamato son una nueva causa reconocida de epilepsia que también
comienza en este grupo de edad.
5.2.5. Adolescencia y adultez: Los traumatismos craneales son una causa frecuente
de epilepsia. La probabilidad de presentar epilepsia tiene una estrecha relación con la
gravedad de la lesión. Un paciente con una herida craneal penetrante, una fractura
craneal con hundimiento, una hemorragia intracraneal, un coma postraumático
prolongado o una amnesia postraumática, tiene un riesgo de 30 a 50% de desarrollar
epilepsia, mientras que alguien con traumatismo craneal cerrado y contusión cerebral
presenta un riesgo de 5 a 25%. Las convulsiones recurrentes suelen aparecer en el plazo
de 1 año después del traumatismo, aunque se conocen intervalos de más de 10 años.
5.2.6. Adultos mayores: Comprenden a las enfermedades cerebrovasculares, los
traumatismos (incluido el hematoma subdural), los tumores del SNC y las enfermedades
degenerativas. Las enfermedades cerebrovasculares son responsables del 50% de los
casos nuevos de epilepsia en los pacientes mayores de 65 años. Las crisis agudas (es
decir, las que se producen en el momento del infarto) son más frecuentes en el caso de
embolismos que en los infartos hemorrágicos o trombóticos. Las crisis crónicas
habitualmente aparecen meses o años después del episodio inicial y se asocian a todas
las formas de enfermedades cerebrovasculares.
5.2.7. Cualquier edad: Los trastornos metabólicos, como el desequilibrio electrolítico,
la hipoglucemia o hiperglucemia, la insuficiencia renal y la hepática, al igual que los
trastornos endocrinos, hematológicos, vasculitis y muchas otras enfermedades
generalizadas. Una gran variedad de fármacos y de drogas desencadenan convulsiones.
5.3. MECANISMOS DE INICIO Y PROPAGACIÓN DE LAS
CONVULSIONES
La actividad de crisis focal comienza en una zona muy restringida de la corteza cerebral
y luego se propaga hacia las regiones colindantes. La marca distintiva de una convulsión
establecida es una "espiga" electrográfica debida a la activación de una gran cantidad de
neuronas excitatorias locales, lo que produce una hipersincronización aparente de los
estímulos excitatorios en una región relativamente grande de la corteza. La actividad de
descarga está producida por una despolarización relativamente prolongada de la
membrana neuronal debida a la entrada de calcio extracelular (Ca2+) que provoca la
abertura de los conductos del sodio (Na+) dependiente del voltaje, la entrada de Na + y
la generación de potenciales de acción repetitivos. En seguida se produce un potencial
de hiperpolarización regulado por los receptores del ácido gamma aminobutírico
(GABA, gammaaminobutyric acid) o por los canales del potasio (K +) según el tipo de
célula. Las descargas sincronizadas de un número suficiente de neuronas producen en el
EEG una espiga.

15. Se cree que la diseminación de la convulsión se ralentiza y al final se detiene con la
hiperpolarización intacta y una inhibición "circundante" creada por la activación de las
neuronas inhibidoras por alimentación anterógrada. Con una activación suficiente se
reclutan neuronas circundantes a través de una serie de mecanismos sinápticos y no
sinápticos como: 1) elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y
despolariza a las neuronas vecinas; 2) acumulación de Ca2+ en las terminales
presinápticas, que lleva a la liberación de neurotransmisores, y 3) activación inducida
por despolarización del subtipo N-metil-o-aspartato (NMDA) de los receptores de
aminoácidos excitadores, lo que provoca mayor entrada de Ca2+ y activación neuronal,
y 4) interacciones efápticas que provocan cambios en la osmolaridad de los tejidos y
edema celular. El reclutamiento de un número suficiente de neuronas provoca la
propagación de la actividad convulsiva hacia las áreas contiguas a través de conexiones
corticales locales y hacia áreas más lejanas a través de vías comisurales como el cuerpo
calloso.
La excitabilidad neuronal está controlada por muchos factores y por ello existen muchos
mecanismos potenciales para alterar la propensión de una neurona a realizar descargas
paroxísticas. Ejemplos de mecanismos intrínsecos de la neurona son los cambios en la
conductancia de los canales iónicos, las respuestas características de los receptores de la
membrana, el amortiguamiento del citoplasma, los sistemas de segundo mensajero y la
expresión proteínica que viene determinada por la transcripción, traducción y
modificación postraduccional de los genes. Algunos mecanismos extrínsecos a la
neurona son los cambios en la cantidad o el tipo de neurotransmisores presentes en la
sinapsis, la modulación de receptores por medio de iones extracelulares y otras
moléculas y las propiedades temporales y espaciales del flujo sináptico y no sináptico.
Otras células diferentes a las neuronas, como los astrocitos y los oligodendrocitos,
desempeñan también una función importante en muchos de estos mecanismos.
Estos mecanismos explican algunas causas conocidas de crisis. Por ejemplo, la
ingestión accidental de ácido domoico, que es un análogo del glutamato (el principal
neurotransmisor excitador cerebral), produce convulsiones intensas por medio de la
activación directa de los receptores de los aminoácidos excitadores en todo el SNC. La
penicilina reduce el umbral convulsivo en el ser humano y es un potente convulsivo en
modelos experimentales; disminuye la inhibición al antagonizar los efectos del GABA y
de su receptor. Los mecanismos básicos de otros factores desencadenantes de
convulsiones, como privación de sueño, fiebre, abstinencia de alcohol, hipoxia e
infecciones no se conocen tan bien, pero supuestamente conllevan alteraciones similares
de la excitabilidad neuronal. De igual forma, los factores endógenos que determinan el
umbral de convulsión de una persona también están relacionados con estas propiedades.
El conocimiento de los mecanismos responsables del inicio y de la propagación de gran
parte de las crisis generalizadas (tónico-clónicas, mioclónicas y atónicas) es aún muy
rudimentario y refleja el limitado conocimiento que se tiene sobre la conectividad del
cerebro en determinados sistemas. Se sabe mucho más sobre el origen de las descargas
generalizadas de espiga y onda de las crisis de ausencia. Estas descargas parecen estar
relacionadas con los ritmos oscilatorios que se generan normalmente durante el sueño
en los circuitos que conectan el tálamo y la corteza cerebral. Dicho comportamiento
oscilatorio supone una interrelación entre los receptores del GABA8, los conductos del

16. Ca2+ del tipo T y los conductos del K+ localizados dentro del tálamo. Estudios
farmacológicos indican que la modulación de estos receptores y conductos induce crisis
de ausencia y existen teorías sobre la participación de ciertas mutaciones en los
componentes de este sistema en las ausencias de tipo genético
5.4. MECANISMOS DE LA EPILEPTOGÉNESIS
“Epileptogénesis" es la transformación de una red neuronal normal en una que es
crónicamente hiperexcitable. Suele existir un intervalo de meses o años entre una lesión
inicial del SNC (traumatismo, infarto o infección) y la aparición de la primera crisis.
Parece ser que la lesión inicia un proceso que gradualmente disminuye el umbral de
crisis en la región afectada hasta que se produce de manera espontánea. En muchas
formas idiopáticas y genéticas de epilepsia, la epileptogénesis parece estar determinada
por factores que regulan el desarrollo.
Los estudios anatomopatológicos del hipocampo de pacientes con epilepsia del lóbulo
temporal han sugerido que algunas formas de epileptogénesis tienen relación con
cambios estructurales en las redes neuronales. Por ejemplo, muchos pacientes con el
síndrome de MTLE presentan una pérdida muy selectiva de neuronas que normalmente
inhiben a las principales neuronas excitadoras de la circunvolución dentada. Existen
pruebas de que, en respuesta a la pérdida de neuronas (lesión inicial, como traumatismo
craneal), se produce una reorganización (cambios estructurales en una región limitada)
de las neuronas supervivientes en una forma que afecta a la excitabilidad de la red
neuronal (hiperexcitabilidad). Algunos de estos cambios se observan en modelos
experimentales de crisis eléctricas prolongadas o en lesiones cerebrales traumáticas.
5.5. CAUSAS GENÉTICAS DE EPILEPSIA
La identificación de las mutaciones genéticas que se asocian a diferentes síndromes
epilépticos ha supuesto el avance reciente más importante en la investigación de la
epilepsia. Casi todas las mutaciones que se han identificado son causantes de formas
poco frecuentes de epilepsia, pero han aportado importantes avances de carácter
conceptual. Por ejemplo, parece ser que muchas de las epilepsias hereditarias se deben a
mutaciones que afectan a la función de los canales iónicos. Estos síndromes son, por
tanto, parte del gran grupo de "conductopatías" que provocan trastornos paroxísticos
como arritmias cardiacas, ataxia episódica, parálisis periódica y migraña hemipléjica
familiar. Otras mutaciones genéticas se asocian con vías relacionadas al desarrollo del
SNC o la homeostasia neuronal. Las mutaciones de novo pueden explicar un porcentaje
significativo de estos síndromes, sobre todo los que inician en la infancia temprana.
VI. DIAGNOSTICO
6.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
El objetivo primario es saber si el episodio fue realmente convulsivo. Es esencial el
interrogatorio detallado, ya que en muchos casos el diagnóstico de una convulsión se
basa sólo en la sintomatología, es decir, los datos de la exploración y de estudios de
laboratorio suelen ser normales. Las preguntas se deben orientar hacia los síntomas que

17. ocurrieron antes, durante y después del episodio, para diferenciar así una convulsión
respecto de otros fenómenos paroxísticos (véase “Diagnóstico diferencial de las
convulsiones” después en este capítulo). Las convulsiones suelen aparecer fuera del
hospital y la persona quizá no se percate de las fases ictal y posictal inmediata; en estos
casos habrá que entrevistar a los testigos del episodio. La anamnesis se debe enfocar
también sobre los factores de riesgo y desencadenantes. Algunos factores que
predisponen a padecer convulsiones son el antecedente de convulsiones febriles, las
auras o crisis breves no reconocidas como tales y los antecedentes familiares de
epilepsia. Se deben identificar factores epileptógenos, como haber padecido un
traumatismo craneal, una apoplejía, un tumor o una malformación vascular. En los
niños, una detallada valoración de las etapas del desarrollo proporciona la clave de una
enfermedad subyacente del SNC. También es importante identificar factores
desencadenantes, como la privación de sueño, las enfermedades generalizadas, los
trastornos electrolíticos o metabólicos, las infecciones agudas, los fármacos que
disminuyen el umbral epileptógeno o el consumo de alcohol o de drogas. La
exploración física general comprende la búsqueda de signos de infección o de
enfermedades generales. La exploración minuciosa de la piel revela una serie de signos
de trastornos neuro cutáneos, como esclerosis tuberosa, nefropatía o hepatopatía
crónicas. El hallazgo de organomegalia es indicio de una enfermedad de
almacenamiento metabólica y la asimetría de las extremidades despierta la sospecha de
una lesión cerebral que ocurrió en las primeras fases del desarrollo. Se debe buscar la
presencia de signos de traumatismo craneal y de consumo de alcohol o de drogas. La
auscultación del corazón y de las arterias carótidas permite identificar anomalías que
predisponen a padecer un accidente cerebral vascular. Todos los pacientes requieren una
exploración neurológica completa, con especial énfasis en la búsqueda de signos de una
lesión cerebral hemisférica. Un estudio minucioso del estado mental (que abarca a la
memoria, el lenguaje y el pensamiento abstracto) puede sugerir la presencia de lesiones
en los lóbulos parietal, temporal o en la parte anterior del frontal. La exploración de los
campos visuales ayudará a detectar lesiones en el nervio óptico y en los lóbulos
occipitales. Las pruebas de la función motora, como desviación en pronación, reflejos
de estiramiento muscular, marcha y coordinación, pueden sugerir la presencia de
lesiones en la corteza motora (frontal) y la exploración de la sensibilidad cortical (p. ej.,
la estimulación doble simultánea) puede detectar lesiones de la corteza parietal.
6.2. PRUEBAS DE LABORATORIO
Los análisis de rutina están indicados para identificar las causas metabólicas más
frecuentes de convulsiones, como son las alteraciones de los electrolitos, glucosa, calcio
o magnesio y la enfermedad hepática o renal. En todos los pacientes de determinados
grupos de riesgo se debe realizar un análisis toxicológico en sangre y orina, sobre todo
cuando no se ha identificado algún factor desencadenante. La punción lumbar está
indicada si existe alguna sospecha de meningitis o encefalitis y es obligatoria en todos
los pacientes infectados con el VIH, incluso en ausencia de síntomas o signos sugestivos
de infección. Las pruebas para autoanticuerpos en el suero y el líquido cefalorraquídeo
(LCR) deben considerarse en pacientes con una forma clínica agresiva acompañada de
otras anormalidades, como trastornos cognitivos.
6.3. ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

18. Todo individuo con un probable trastorno convulsivo debe ser sometido a una
valoración electroencefalográfica tan pronto sea posible. Al valorar a la persona en
quien se sospecha epilepsia, es posible hacer el diagnóstico por la presencia de actividad
convulsiva electrográfica durante el episodio (es decir, la actividad rítmica, repetitiva y
anormal que tiene comienzo y terminación repentinos). Sin embargo, la ausencia de
actividad convulsiva en el electroencefalograma no descarta la posibilidad de un cuadro
convulsivo, ya que las convulsiones simples o complejas se pueden originar en una
región de la corteza que no esté dentro del radio de los electrodos. Los trazos del EEG
siempre son anormales durante las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Lo típico
es que las convulsiones son poco frecuentes e impredecibles, por lo que a menudo es
imposible realizar un EEG durante un episodio clínico. La vigilancia continua durante
periodos largos en unidades de telemetría de video-EEG en sujetos hospitalizados o el
uso de equipo portátil para registro continuo por 24 h o más en individuos ambulatorios,
ha facilitado la captura de los elementos electrofisiológicos que acompañan a los hechos
clínicos. En particular, la video telemetría EEG es una técnica habitual para el
diagnóstico preciso de epilepsia en individuos en que hay poca definición de las
manifestaciones o cuyas convulsiones son difíciles de controlar. El EEG también es útil
en el periodo interictal al detectar algunas anormalidades que refuerzan el diagnóstico
de epilepsia. La actividad epileptiforme consiste en andanadas de descargas anormales
que contienen espigas u ondas agudas. La actividad epileptiforme no es específica de la
epilepsia, pero muestra una prevalencia mucho mayor en sujetos epilépticos que en
individuos normales. Sin embargo, incluso en la persona con epilepsia diagnosticada,
puede ser normal hasta en 60% del EEG inicial interictal. Por tanto, en muchos casos es
imposible diagnosticar epilepsia por medio de EEG.
El EEG también se utiliza para clasificar los trastornos epilépticos y seleccionar los
fármacos antiepilépticos. Por ejemplo, la actividad episódica y generalizada en espiga y
onda se suele observar en individuos con epilepsia de ausencia típica y también se
observa en otros síndromes de epilepsia generalizada. Las descargas epileptiformes
interictales focales reforzarán el diagnóstico de un trastorno de epilepsia parcial como la
del lóbulo temporal o la de lóbulos frontales y ello depende del sitio en el que se
originan estas descargas. El EEG habitual registrado en la piel cabelluda se utiliza
también para valorar el pronóstico de las crisis convulsivas; en términos generales, los
trazos normales equivalen a un mejor pronóstico, en tanto que la actividad anormal de
fondo o la epileptiforme profusa sugiere mal pronóstico.
Por desgracia, el EEG no ha sido útil para identificar a los pacientes con lesiones
predisponentes, como la lesión craneoencefálica o un tumor cerebral, que terminarán
por mostrar epilepsia, porque en esas circunstancias se suele detectar actividad
epileptiforme, hayan ocurrido o no las crisis convulsivas. La magnetoencefalografía
(MEG) es otra técnica para visualizar en forma incruenta la actividad cortical. En vez de
medir la actividad eléctrica del encéfalo se miden los pequeños campos magnéticos
generados durante la actividad de esa zona. La fuente de actividad epileptiforme
observada en MEG puede ser analizada y su origen en el encéfalo puede ser
determinada por medio de una variedad de técnicas matemáticas. Más adelante, los
datos pueden ser expresados gráficamente en una imagen anatómica del cerebro, para
generar una imagen de origen magnético , que a su vez sea útil para localizar posibles

19. focos convulsivos.
6.4. ESTUDIOS DE IMAGEN CEREBRAL
Todos los pacientes con convulsiones de inicio reciente se deben someter a un
procedimiento imagenológico para determinar si existe una anomalía estructural
subyacente causativa de las convulsiones. La única posible excepción a esta regla son
los niños con antecedentes claros y una exploración sugestiva de trastorno convulsivo
generalizado benigno, como una epilepsia de ausencias. La MRI es mejor que la CT
para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia. En algunos casos, la
MRI identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos
patológicos que exigen un tratamiento inmediato. La aplicación de métodos más
modernos de resonancia magnética como los exploradores 3-tesla, serpentines de cabeza
múltiples y secuencias nuevas de pulsos incluida FLAIR, ha incrementado la
sensibilidad para detectar anomalías en la arquitectura cortical, incluida la atrofia del
hipocampo acompañada de esclerosis temporal mesial y anomalías en la migración de
las neuronas corticales. En estos casos, los hallazgos no hacen necesario un tratamiento
inmediato, pero proporcionan una explicación de las convulsiones del paciente y
subrayan la necesidad de un tratamiento anticonvulsivo crónico o de una posible
resección quirúrgica. En el paciente en quien se sospecha una infección o una lesión
ocupativa del SNC se debe realizar una CT urgente cuando no sea posible realizar con
rapidez una MRI. No obstante, es adecuado realizar un estudio de MRI posterior al
primer estudio. Las técnicas de imagen funcional, como la PET y la SPECT se utilizan
también para valorar a pacientes con convulsiones rebeldes al tratamiento médico.
• EEG: método complementario de elección para demostrar el carácter epiléptico de una
crisis y es esencial para definir algunos síndromes epilépticos. - No es un test que
permita diagnosticar o excluir epilepsia por sí mismo (pueden aparecer alteraciones
EEG en individuos normales (10-15%). Si aparece un EEG anormal en ausencia de
clínica no se debe tratar con anticomiciales.
• Neuroimagen (TAC/RM): indicada en casi todos los pacientes con crisis epilépticas de
comienzo reciente (excepción: niños con trastorno epiléptico generalizado benigno).
RM: es más sensible para detectar alteraciones estructurales del sistema nervioso
central. • Diagnóstico diferencial: síncope (MIR 10, 68), pseudocrisis, AIT, migraña,
narcolepsia e hipoglucemia.
6.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONVULSIONES
En gran parte de los casos, las convulsiones se distinguen de ellos y otros trastornos si
se presta atención a los antecedentes y las pruebas de laboratorio relevantes. Algunas
veces, para obtener un diagnóstico correcto son necesarias otras pruebas adicionales
como vigilancia con video-EEG, estudios de sueño, prueba de la mesa inclinada o
estudios electrofisiológicos cardiacos. Se estudian a continuación dos de los síndromes
más frecuentes del diagnóstico diferencial.
6.5.1. SÍNCOPE
El problema diagnóstico más frecuente es distinguir entre una crisis generalizada y un
síncope. Las observaciones del propio paciente o de los testigos ayudan a distinguir los
dos procesos característicos de una convulsión la presencia de un aura, cianosis, pérdida

20. de la conciencia, manifestaciones motoras que duren más de 15seg, desorientación
posictal, dolores musculares y somnolencia. Por el contrario, es más probable que se
trate de un síncope si el episodio ha sido provocado por un dolor agudo o por ansiedad o
si se ha producido inmediatamente después de levantarse de la posición de decúbito o
sentado. Los pacientes que han sufrido un síncope suelen describir una transición entre
el estado normal de conciencia y la pérdida de conocimiento muy estereotípica, que
comprende debilidad, sudación, náusea y visión en túnel, sufriendo a continuación
pérdida del conocimiento relativamente breve. La cefalea o la incontinencia suelen
sugerir una convulsión, pero algunas veces también acompañan a un síncope. Es
frecuente que al inicio de un síncope exista un periodo breve (1 a 10 s) de actividad
motora convulsiva, sobre todo si el paciente permanece de pie después del
desvanecimiento (p. ej., en el sillón de un dentista) y por ello sufre una disminución
sostenida del riego sanguíneo cerebral. En raras ocasiones un síncope induce una
convulsión tónico-clónica completa. En estos casos, la valoración se debe dirigir tanto a
la causa del síncope como a la posibilidad de que el paciente sea propenso a padecer
convulsiones recurrentes.
6.5.2. CONVULSIONES PSICÓGENAS
Las crisis psicógenas son comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan
convulsiones y que forman parte de una reacción de conversión causada por un estrés
psicológico. Ciertos comportamientos, como los giros de la cabeza de lado a lado, los
movimientos amplios y asimétricos de sacudidas de las extremidades, los movimientos
de agitación de las cuatro extremidades sin pérdida de conocimiento, los movimientos
de empuje con la pelvis y el gritar o hablar durante el episodio se asocian más
frecuentemente a las crisis psicógenas que a las epilépticas. Las crisis psicógenas suelen
durar más que las epilépticas y aparecer y desaparecer en minutos u horas. Sin embargo,
en ocasiones resulta difícil realizar la distinción basándose sólo en los datos clínicos,
existiendo numerosos ejemplos de diagnósticos erróneos por epileptólogos
experimentados. Esto es especialmente cierto para las crisis psicógenas que simulan
crisis focales con características no cognitivas, ya que el comportamiento de las
convulsiones focales con características no cognitivas (sobre todo las que tienen su
origen en el lóbulo frontal) son extremadamente raras y el EEG de superficie habitual
puede ser normal en ambos casos. Cuando las observaciones clínicas no son
diagnósticas, el control con video-EEG suele ser de utilidad. Las crisis tónico-clónicas
generalizadas siempre producen marcadas anomalías en el EEG durante y después de la
convulsión. Cuando se sospecha de crisis focales con origen en el lóbulo temporal es
necesario ubicar los electrodos en otros sitios además de la piel cabelluda para situar el
origen (p. ej., electrodos esfenoidales). En la diferenciación entre crisis psicógenas y
convulsiones orgánicas es útil medir la concentración sérica de prolactina, ya que la
mayor parte de las convulsiones generalizadas y muchas de las convulsiones parciales
complejas se acompañan de elevación de la prolactina sérica (en los 30 min siguientes al
periodo posconvulsivo), mientras que en las crisis psicógenas esto no ocurre. El
diagnóstico de crisis psicógenas no excluye un diagnóstico concurrente de epilepsia, ya
que a menudo coexisten ambos.

21. VII. TRATAMIENTO DE CONVULSIONES Y EPILEPSIA
El tratamiento de un paciente con un trastorno convulsivo es casi siempre multimodal;
comprende el tratamiento de los procesos subyacentes que causan o contribuyen a las
convulsiones, evitar los factores desencadenantes, la supresión de las convulsiones
recurrentes por medio de tratamiento preventivo con antiepilépticos o cirugía y
la orientación de diversos factores sociales y psicológicos. El plan de tratamiento debe
ser individualizado, teniendo en cuenta los distintos tipos y causas de convulsiones, así
como las diferencias en cuanto a eficacia y toxicidad de los fármacos antiepilépticos en
cada paciente.
En casi todos los casos un neurólogo con experiencia en el tratamiento de la epilepsia
debe diseñar y supervisar el cumplimiento del plan terapéutico; además, los pacientes

22. que sufren una epilepsia rebelde o aquellos que requieren varios antiepilépticos deben
permanecer bajo la atención periódica de un neurólogo
7.1 EVITAR LOS FACTORES DESENCADENANTES
En un paciente que tiene convulsiones con relación a la privación de sueño hay que
aconsejarle que mantenga un horario normal de sueño. Muchos pacientes refieren una
asociación entre la ingesta de alcohol y sus convulsiones, por lo que hay que insistirles
en que modifiquen su hábito de bebida. En pocos pacientes las convulsiones están
inducidas por estímulos muy específicos, como un monitor de videojuegos, la música o
la voz de una persona
(“epilepsia refleja”). Si existe una relación entre el estrés y las convulsiones es de
utilidad recurrir a las técnicas de relajación, como el ejercicio físico, la meditación o el
consejo de un especialista.
7.2 TRATAMIENTO CON ANTIEPILEPTICOS
Existen cuatro principios clave para el manejo:
 Establezca el diagnóstico de epilepsia antes de comenzar la terapia
farmacológica.
 Las pruebas terapéuticas con fármacos anticonvulsivos cuya intención es
establecer o rechazar un diagnóstico de epilepsia puede producir diagnósticos
incorrectos.
 Elija el medicamento correcto para el tipo de convulsión.
 Por ejemplo, las convulsiones de ausencia no responden a la mayoría de los
fármacos utilizados para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas o
parciales complejas.
 Ocúpese de las convulsiones, más que de los niveles séricos del fármaco.
 El control de las convulsiones se logra a diferentes niveles del fármaco en
diversos pacientes.
 Evalúe un fármaco a la vez.
 En la mayoría de los casos, las convulsiones se controlan con un solo
medicamento. En consecuencia, comenzar la terapia con múltiples sustancias
expone a los pacientes a un aumento en la toxicidad de los fármacos sin un
beneficio terapéutico adicional. La mayoría de los pacientes con epilepsia se
colocan dentro de una de las siguientes categorías de tratamiento.
7.2.1 Selección de antiepilépticos
SELECCION DE LOS ANTIEPILEPTICOS PARA CONVULSIONES FOCALES
La carbamazepina es que su metabolismo cumple con la farmacocinética de primer
orden y es lineal la relación entre la dosis, la concentración sérica y los efectos tóxicos.
La carbamazepina puede causar leucopenia, anemia aplásica o efectos tóxicos en hígado
y por ello está contraindicada en personas con predisposición a estos problemas.
La oxcarbazepina tiene la ventaja de que se la metaboliza por una vía que evita la
aparición de un metabolito intermedio causante de algunas de las reacciones adversas de
la carbamazepina. También genera menos interacciones medicamentosas que la

23. carbamazepina.
La lamotrigina es bien tolerada en lo que se refiere a efectos adversos. Sin embargo, hay
que vigilar minuciosamente a los pacientes por la posibilidad de que surja un eritema al
inicio del tratamiento; el trastorno puede ser muy intenso y culminar en síndrome de
Stevens-Johnson si no se le identifica y si no se interrumpe inmediatamente el consumo
del fármaco. Es importante iniciar en forma lenta la administración de lamotrigina
cuando se le utiliza como un complemento del ácido valproico, porque este último
inhibe el metabolismo del medicamento y prolonga en forma notable su semivida.
La semivida del difenilhidantoinato es un poco más prolongada y además ofrece la
ventaja de su administración una o dos veces al día frente a dos o tres veces diarias para
muchos otros fármacos; sin embargo, el difenilhidantoinato exhibe propiedades de
cinética de saturación, de manera que los pequeños incrementos en la dosis por arriba de
una dosis estándar de mantenimiento precipitan efectos secundarios pronunciados. Ésta
es una de las causas principales de intoxicación aguda por difenilhidantoinato. Su uso
prolongado produce efectos cosméticos indeseables (p. ej., hirsutismo, rasgos faciales
toscos e hipertrofia gingival) y efectos sobre el metabolismo óseo, por lo que suele
evitarse en pacientes jóvenes que probablemente necesitarán el medicamento durante
varios años.
El levetiracetam tiene la ventaja de carecer de interacciones farmacológicas conocidas,
lo que resulta muy útil en los ancianos y pacientes que toman otros medicamentos. Sin
embargo, una cantidad significativa de los pacientes que toman levetiracetam se quejan
de irritabilidad, ansiedad y otros síntomas psiquiátricos.
SELECCION DE UN ANTIEPILEPTICO CONTRA CONVULSIONES
GENERALIZADAS
Actualmente el ácido valproico y la lamotrigina son los mejores fármacos para iniciar el
tratamiento de las crisis tónico-clónicas primarias generalizadas. Otros medicamentos
adecuados son topiramato, zonisamida, fenilhidantoína y carbamazepina. mioclónicas y
atónicas, y es el fármaco indicado en individuos con síndromes de epilepsia
generalizada que tienen combinaciones de las crisis.
La etosuximida es particularmente eficaz para tratar crisis de ausencia no complicadas,
pero no lo es en las tónico-clónicas o convulsiones parciales.
La lamotrigina es particularmente eficaz en tipos mixtos de epilepsia generalizada como
JME y síndrome de Lennox-Gastaut.
El topiramato, la zonisamida y el felbamato tienen una eficacia amplia y similar.

24. 7.3 INICIO Y SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO
El control de las concentraciones séricas del antiepiléptico es útil para establecer la
dosificación inicial. Sin embargo, los intervalos terapéuticos publicados de las
concentraciones séricas del fármaco constituyen únicamente una guía en la
determinación de la dosis más adecuada para un paciente determinado. Una orientación
más importante es la frecuencia de las crisis y la presencia de efectos secundarios, no
los valores de laboratorio. Los análisis convencionales de la concentración sérica del
fármaco cuantifican su totalidad (es decir, tanto la forma libre como la unida a las
proteínas), aunque es la concentración libre la que refleja la concentración extracelular
en el cerebro y la que tiene una mejor relación con su eficacia.
Si las crisis continúan a pesar del incremento posológico gradual hasta la dosis máxima
tolerada, es necesario cambiar de fármaco. Esto se hace manteniendo al paciente con el
primer fármaco mientras se añade el segundo. La dosis del segundo se debe ajustar
hasta que disminuya la frecuencia de las convulsiones sin provocar toxicidad. Una
vez que esto se ha conseguido, el primer fármaco se puede retirar de forma gradual
(generalmente a lo largo de varias semanas, a menos que exista una importante
toxicidad). A continuación, se ajusta la dosis del segundo fármaco según la respuesta de
las crisis y los efectos secundarios. Siempre que sea posible, el objetivo debe ser la
monoterapia.
7.4. CUANDO SUSPENDER EL TRATAMIENTO
Cerca de 70% de los niños y 60% de los adultos con convulsiones bajo control
medicamentoso pueden suspender el tratamiento.

25. Las siguientes características son las que ofrecen las mayores posibilidades de
permanecer sin convulsiones después de retirar la medicación:
1)control médico completo de las convulsiones durante uno a cinco años.
2) un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada.
3)exploración neurológica normal, incluso la inteligencia.
4) EEG normal.
Se desconoce cuál es el intervalo sin convulsiones más adecuado y seguramente éste
varía con la forma de epilepsia. Sin embargo; en un paciente que cumple los criterios
mencionados, que está motivado para dejar la medicación y claramente entiende los
posibles riesgos y beneficios, parece razonable retirar la medicación después de dos
años. En gran parte de los casos es aconsejable reducir la dosis del fármaco
gradualmente a lo largo de dos o tres meses. La mayor parte de las recidivas tienen
lugar en los primeros tres meses después de suspender el tratamiento y por este motivo
conviene aconsejar a los pacientes que eviten situaciones potencialmente peligrosas,
como conducir o nadar, durante este periodo.
7.5. TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA RESISTENTE
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con epilepsia no responde al
tratamiento con un solo antiepiléptico y es necesario probar una combinación de
fármacos para controlar las crisis. Los pacientes que sufren una epilepsia focal
relacionada con una lesión estructural subyacente o quienes presentan múltiples tipos de
crisis y retraso del desarrollo, son especialmente propensos a necesitar varios fármacos.
En la actualidad no hay directrices claras ni bases racionales del tratamiento múltiple,
aunque en teoría se obtendría más utilidad con una combinación de fármacos con
mecanismos de acción diferentes. En la mayor parte de los casos la combinación
terapéutica inicial se lleva a cabo con dos de los tres fármacos de primera elección (es
decir, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, ácido valproico y
difenilhidantoinato). Si estos fármacos no tienen éxito, está indicada entonces la adición
de uno nuevo, como levetiracetam, topiramato y zonisamida. Los pacientes con crisis
mioclónicas resistentes al ácido valproico se pueden beneficiar de la adición de
clonazepam y aquellos que sufren crisis de ausencia pueden responder a la combinación
de ácido valproico y etosuximida.
7.6. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA EPILEPSIA RESISTENTE
Aproximadamente 20 a 30% de la población de pacientes con epilepsia son resistentes
al tratamiento médico a pesar de los esfuerzos para encontrar una combinación eficaz de
antiepilépticos.
La técnica quirúrgica más frecuente para los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal
supone la resección de la porción anteromedial del lóbulo temporal (lobectomía
temporal) o una resección más limitada del hipocampo y la amígdala subyacentes
(amigdalohipocampectomía).
Las crisis focales que se originan en las regiones extratemporales se suprimen por
medio de una resección neocortical focal o la resección exacta de una lesión

26. previamente identificada (lesionectomía).
También es posible la resección neocortical localizada sin una lesión clara identificada
en la MRI cuando otras pruebas (p. ej., MEG, PET, SPECT) implican una región
cortical focal como zona de origen de la convulsión. Cuando no es posible resecar la
región cortical y para evitar la propagación de las convulsiones, se realiza en ocasiones
una transección subpial múltiple, que interrumpe las conexiones intracorticales.
La hemisferectomía o la resección multilobular es útil en algunos pacientes con
convulsiones graves secundarias a anomalías hemisféricas, como la
hemimegaloencefalia u otras anomalías displásicas.
La sección del cuerpo calloso es eficaz en las convulsiones tónicas o atónicas
intratables, generalmente cuando forman parte de un síndrome de crisis mixtas (p. ej., el
síndrome de Lennox-Gastaut).
7.7. ESTADO EPILEPTICO
Se conoce por estado epiléptico la presencia de crisis continuas o de convulsiones
aisladas de repetición, con alteracion de la conciencia en el periodo interictal. El estado
epiléptico incluye numerosos subtipos, como GCSE (p. ej., convulsiones electrográficas
persistentes y generalizadas, coma y movimientos tonicoclonicos) y la variante no
convulsiva (crisis de ausencia o crisis focales persistentes, confusión o disminución
parcial de la conciencia y anormalidades motoras mínimas). Tradicionalmente se ha
estimado que una convulsión debe durar entre 15 y 30 min para que cumpla los criterios
de estado epiléptico. Sin embargo, una definición más practica es la que considera el
estado epiléptico como una situación en la que la duración de las convulsiones exige el
uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones
duran más de 5 min.
El GCSE es una urgencia médica que se debe tratar de forma inmediata, ya que las
convulsiones prolongadas pueden provocar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia,
alteraciones metabólicas y conducir a una lesión neuronal irreversible. Además, es
posible causar una lesión del SNC incluso cuando el paciente aun estando paralizado
por un bloqueo neuromuscular continua presentando convulsiones electrográficas. Las
causas más frecuentes del GCSE son supresión de antiepilépticos o no seguir bien el
tratamiento, trastornos metabólicos, toxicidad de los fármacos, infecciones y tumores
del SNC, epilepsia resistente y traumatismos craneales.
El primer paso del tratamiento de un paciente con GCSE es atender cualquier
complicación cardiorrespiratoria aguda o la hipertermia, realizar una exploración rápida
médica y neurológica, conseguir una vía intravenosa y enviar muestras al laboratorio
para identificar cualquier anomalía metabólica. A continuación, se debe comenzar el
tratamiento anticonvulsivo.

27. Tratamiento farmacologico del estado epileptico (SE) tonico-clonico generalizado en adultos.
CLZ, clonazepam; ECT, terapia electroconvulsiva; LCM, lacosamida; LEV, levetiracetam; LZP, lorazepam; MDZ,
midazolam; PGB, pregabalina; PHT, difenilhidantoinato o fos-fenitoina; PRO, propofol; PTB, pentobarbital; rTMS,
estimulacion magnetica transcraneal repetitiva; THP; tiopental; TPM, topiramato; VNS, estimulacion del nervio vago;
VPA, acido valproico.
VIII. EPILEPSIA Y TERAPIA CON ANTICONVULSIVOS EN
EL EMBARAZO
La epilepsia es el segundo problema neurológico más frecuente durante la gestación
tras las cefaleas. La prevalencia de epilepsia en mujeres en edad fértil es del 1%.

28. Durante la gestación la frecuencia de las convulsiones permanece sin cambios en el
60% de las pacientes epilépticas, aumenta en el 20% y disminuye en el 20%. El
agravamiento de las crisis epilépticas se ha relacionado con la presencia de una
elevada frecuencia de convulsiones previamente a la concepción (se recomienda
posponer el embarazo hasta que transcurra un año sin que la mujer haya padecido
crisis), al aumento de las concentraciones de hormonas esteroideas, al estrés
psíquico y físico, a la privación de sueño y, sobre todo, a la falta de cumplimiento
terapéutico y a la disminución de las concentraciones plasmóticas de fármacos
antiepilépticos (cambios en la farmacocinética).
La gestación se considera de alto riesgo debido no sólo por el riesgo de presentar
crisis durante la misma sino por la mayor incidencia de resultados obstétricos
desfavorables.
La incidencia de mortinatos, microcefalia, retraso mental y trastornos convulsivos es
mayor en los hijos de madres epilépticas.
Asimismo, la terapia con anticonvulsivos también se asocia con una frecuencia mayor
a la normal de malformaciones congénitas, en especial paladar hendido, labio leporino
y anomalías cardiacas. Tales malformaciones ocurren casi dos veces más en hijos de
madres medicadas que entre madres epilépticas que no reciben medicamentos, pero
debido a que las pacientes con epilepsia más grave están en mayor probabilidad de
recibir tratamiento, es difícil saber si la epilepsia o el tratamiento es el factor de riesgo
más importante. Es importante proporcionar suplementos de ácido fólico (1 mg/d) a
todas las mujeres en edad reproductiva que estén tomando fármacos antiepilépticos.
Entre los anticonvulsivos de uso más común, el ácido valproico y, hasta cierto grado,
la carbamacepina, se asocian con un aumento en la incidencia de defectos del tubo
neural (2 y 0.5%, respectivamente). El fenobarbital y la fenitoína tienen cierto riesgo
teratogénico, pero el grado de ese riesgo es cuestión de polémica. Se desconocen los
riesgos para el feto de los anticonvulsivos más nuevos.
Cuando una paciente epiléptica que no ha tenido convulsiones durante varios años
está contemplando embarazarse, deben hacerse intentos para evaluar si es factible
retirar con seguridad cualquier fármaco anticonvulsivo antes de la concepción.
En contraste con las convulsiones tónico-clónicas generalizadas, las crisis parciales y
de ausencia presentan poco riesgo para el feto y es posible que se tolere un control
imperfecto de estas convulsiones durante el embarazo para evitar la exposición fetal a
los fármacos. En general, es mejor mantener el tratamiento con un solo medicamento
que haya demostrado eficacia para las convulsiones de la paciente, utilizando una
dosis que evite la toxicidad clínica. El estado epiléptico se trata como ya se describió
para los pacientes sin embarazo.
Los niveles plasmáticos de los fármacos anticonvulsivos pueden disminuir durante el
embarazo debido al aumento en el metabolismo del fármaco y quizá se requieran
dosis mayores para mantener el control de las convulsiones. En consecuencia es
importante vigilar estrechamente los niveles de las sustancias en estos casos.

29. B. FÁRMACOS ANTlEPlLÉPTICOS (FAE) Y GESTAClÓN
No debe suspenderse la medicación en las mujeres epilépticas durante la gestación.
Lo exposición a los FAE aumenta el riesgo de malformaciones fetales en general .La
politerapia entraña un mayor riesgo que la monoterapia. El riesgo en monoterapia es
mayor para el ócido valproico.
Las malformaciones mós frecuentemente asociadas a la utilización de antiepilépticos
son:
- Anomalías región orofacial: paladar hendido, labio leporino
- Sistema cardiovascular: defectos septales
- Anomalías esqueléticas
- Anomalías sistema nervioso: anencefalia, hidrocefalia,microcefalia, defectos del
cierre del tubo neural.
Siempre que sea posible, durante la gestación se recomienda pasar la politerapia a
monoterapia y se aconseia emplear los FAE a dosis baias y administrar
suplementación de ócido fólico.
El Único FAE que no parece aumentar el riesgo de malformaciones es la
carbamazepina. Se empleara la carbamazepina en caso de epilepsias parciales.
La lamotrigina se considera también un fármaco relativamente seguro, de amplio
espectro y supone otra alternativa al acido valproico en el tratamiento de la epilepsia.
Se empleara la lamotrigina si epilepsia generalizada (la lamotrigina también es Útil
para el tratamiento de la epilepsia parcial).
PRONÓSTICO
Después de una sola convulsión no provocada, sólo de un tercio a la mitad de los
pacientes tendrán una recurrencia (desarrollarán epilepsia). No obstante, si ocurre
una segunda convulsión, la tasa de recurrencia se acerca a 75% y, por ende, debe-
ría comenzarse el tratamiento con anticonvulsivos. Con el tratamiento farmacológico
apropiado, es posible tener un buen control de las convulsiones, aunque no siempre
se eliminen, en la mayoría de los pacientes con epilepsia. Al inicio del tratamiento es
necesario ver a los pacientes cada cierto número de meses para vigilar la frecuencia
de las convulsiones y hacer los ajustes en las dosis.

30. IX. CONCLUSIONES
 Considerar uso de drogas y verificar todos los fármacos que toma el paciente.
 Considerar posibles exposición a toxinas.
 Si existe historia de HTA mal controlada, o la presión arterial sistólica se
mantiene alta por 1 o 2 horas después del inicio de la crisis, considerar
encefalopatía hipertensiva como la posible causa.
 Todo embarazo en una mujer epiléptica debe ser considerado de alto riesgo,
aunque lo normal es que no haya complicaciones.
 No existe un fármaco de elección durante el embarazo, se debe mantener el
tratamiento previo a la dosis mínima eficaz y mantener en monoterapia (MIR),
si es posible.
 Riesgo de defectos de cierre de tubo neural y problemas cognitivos
(discapacidad intelectual y trastornos del espectro autista) con ácido valproico.
El riesgo es menor con dosis bajas, y asociando ácido fólico, pero actualmente
se recomienda evitar ácido valproico en cualquier mujer en edad fértil.
 Los FAE con acción inductora enzimática (fenitoína, fenobarbital y primidona)
producen un déficit transitorio y reversible de los factores de coagulación
dependientes de la vitamina K (MIR): la madre debe ser tratada con vitamina K
oral durante las dos últimas semanas del embarazo y el recién nacido con una
inyección I.M de vitamina K.