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Centro de Bachillerato Tecnológico 
Industrial y de Servicios No. 128. 
Modulo II: Ejecuta métodos de análisis cualitativos 
químicos y microbiológicos con base a normas. 
Sub-modulo: Ejecuta técnicas de identificación de 
microorganismos con base a normas. 
Tema: Epidemias por la contaminación bacteriológica. 
Facilitadora: Ing. Acosta Bezada Jessica Alicia. 
Integrantes: 
 Barrón Arredondo Evelin. 
 Batres Arias Nidia Viviana. 
 Bernal Loera Alejandro. 
 Cabral Román Brandon Said. 
 Cardona Barbosa Adriana Fernanda. 
 Cervantes De la Cruz José Ángel. 
 Chávez Castorena Edna Paola. 
 Chávez Ortega Miriam Vanessa. 
 Chavira Teresa Edith. 
Ciudad Juárez Chihuahua. A 22 días del mes de Octubre del año 2014.
Índice 
 Introducción 
Que es una epidemia? 
Que es contaminación Bacteriológica? 
(Entre otras cosas…..) 
 Epidemiologia de las enfermedades infecciosas 
 Reservorio de la enfermedad 
 Modos de transmisión 
 Enfermedades estafilocócicas 
 Enfermedades estreptocócicas 
 Enfermedades causadas por bacterias que forman endosporas 
 Enfermedades causadas por mico bacterias 
 Listeriosis 
 Enfermedades causadas por bacterias entéricas 
 Enfermedad de los legionarios 
 Brucelosis 
 Enfermedad causada por pseudomonas 
 Enfermedades causadas por Bordetella y Haemophullus 
 Enfermedades neisericas 
 Enfermedades causadas por mycoplasmas 
 Enfermedades causadas por espiroquetas 
Enfermedades por contaminación bacteriológica (por agua, virales etc..) 
 Cólera 
 Fiebre tifoidea 
 Poliomielitis 
 Meningitis 
 Hepatitis A y E 
 Dracunculosis 
 Paragonimiasis 
 Esquistosomiasis 
 E. coli 
 gripe aviar 
 Dengue 
 Ebola 
 Marburgvirus 
 Paludismo o malaria 
 VIH SIDA 
 La fiebre amarilla 
 Tuberculosis 
 Conclusiones. 
 Bibliografias
INTRODUCCION 
En esta investigación, veremos lo que es una epidemia a causa de una contaminación bacteriológica y tipos 
de enfermedades causadas gracias esto. 
Una epidemia es el aumento extraordinario del número de casos de una enfermedad infecciosa que ya existe 
en una región o población determinada. Puede referirse también a la aparición de un número importante de 
casos de una enfermedad infecciosa en una región o población habitualmente libre de la enfermedad. 
Las epidemias pueden ser consecuencia de otros desastres, como tormentas tropicales, inundaciones, 
terremotos, sequías, etc. Pueden afectar también a animales y causar desastres económicos locales. 
En general, en la respuesta a epidemias, la Cruz Roja y la Media Luna Roja dan prioridad a la sensibilización, la 
promoción de medidas eficaces, la movilización social basada en actividades voluntarias y el apoyo de logística 
(transporte, almacenes, etc.). En muchos casos, el apoyo de la Federación complementa la actuación de los 
organismos de las Naciones Unidas. 
La contaminación bacteriológica, es la contaminación producida por los microorganismos bacterianos 
(Salmonella, Listeria, etc.). La contaminación bacteriana puede ser utilizada como indicador de la calidad o la 
salubridad de un alimento o del agua. 
En general, cuando hablamos de contaminación bacteriológica también hablamos sobre armas biológicas y 
guerras biológicas. un arma biológica también conocida como bioarma o arma bacteriológica es 
cualquier patógeno (bacteria, virus u otro organismo que cause enfermedades) Como arma podemos encontrar 
varias, pero las principales y más utilizadas son los virus, las bacterias, las toxinas y las Ricketsias. 
La guerra biológica o bacteriológica es una forma singular de combate, en la cual se emplean armas de 
diferentes tipos que contienen virus o bacterias capaces de infligir daño masivo sobre fuerzas militares o civiles. 
Las bacterias disponen de diferentes armas para provocar las enfermedades. Esquemáticamente, podemos 
decir que las bacterias pueden originar desórdenes en un organismo: 
Introduciendo en el organismo un veneno, al que se le llama toxina, o segregando diversa sustancia que, sin ser 
tóxicas en sí mismas, favorecen los procesos de infección. Logrando multiplicarse en el organismo viviente; a 
esto se le llama virulencia. Entonces, podemos decir que el poder patógeno de una bacteria se resume en: 
poder tóxico y virulencia. 
El poder tóxico. Algunos de los microbios provocan una enfermedad introduciendo en el huésped un veneno, 
una toxina. 
La virulencia. Puede ser considerada como el poder de multiplicación in vivo de un germen. 
También hablares de diferentes epidemias, enfermedades, etc. Que se hayan causado gracias a una 
contaminación bacteriológica, por ejemplo La Escherichia Coli, Ebola,, Tuberculosis etc.
Epidemiologia de las enfermedades infecciosas 
El estudio de los factores que determinan la distribución frecuencia de las enfermedades se denomina 
epidemiologia. En el caso de enfermedades infecciosas, tales estudios proporcionan, con frecuencia, la base 
para el control de la enfermedad así como las claves para su diagnostico. 
Reservorio de la enfermedad 
Como parte de su ciclo infectivo, todos los patógenos existen, al menos temporalmente, en uno o más 
ambientes naturales, llamados reservorios de la enfermedad a partir de los cuales son transmitidos a las 
personas. El principal reservorio de las enfermedades infecciosas más comunes es la población humana. El 
principal reservorio de otro gran grupo de enfermedades denominadas zoonosis es una población de animales 
domésticos o salvajes y el reservorio de un tercer grupo de enfermedades es el agua o suelo 
Reservorio Significativo Enfermedades 
Población Humana Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), disentería 
amebiana, cólera, difteria, fiebre recurrente epidémica, tifus 
epidémicos, giardiasis, gonorrea, hepatitis A, malaria, sarampión, 
mononucleosis, paperas, poliomielitis, infecciones 
estreptocócicas y estafilocócicas, fiebre tifoidea, tuberculosis, etc. 
Poblaciones Animales Peste bubónica, tifus endémico, fiebre recurrente, leptospirosis, 
carbunco, brucelosis, toxoplasmosis, tiñas 
Suelo y Agua Coccidiomicosis, enfermedad de los legionarios, infecciones por 
pseudomonas, esporotricosis, tétanos, etc. 
Modos de transmisión 
Cada enfermedad infecciosa se transmite a la persona, desde su reservorio, mediante un modo de transmisión 
característico. 
Los modos más comunes son: 
1. ingestión de alimentos o agua contaminados por heces 
2. contaminación del tracto respiratorio por gotículas u otros materiales que contengas secreciones 
respiratorias 
3. por contacto directo con otra persona o animal u objeto contaminado 
4. inoculación a través de la piel cuando de produce una herida mediante un objeto inanimado o por 
picadura de un artrópodo o mordedura de un animal 
Enfermedades estreptocócicas 
Dos especies de estreptococos, S. pyogenes y S. pneumoniae causan la mayoría de las enfermedades 
estreptocócicas humanas. La población humana es el reservorio de estas dos especies de cocos anaerobios 
facultativos que crecen formando cadenas. 
S. pneumoniae comúnmente llamado pneumococo, está presente en la parte superior del tracto respiratorio de 
la mayor parte de los individuos sanos, pero S. pyogenes raramente está presente en las personas sanas. 
Las enfermedades más importantes neumocócicas son la pneumonía, otitis media y la meningitis. Las 
enfermedades más comunes causadas por S. pyogenes son el impétigo y la faringitis (anginas). Muchas 
especies de S. pyogenes producen enzimas extracelulares que degradan macromoléculas del hospedador,
como las estreptoquinasas, producen también estreptolisina O y S que matan leucocitos y glóbulos rojos del 
hospedador. Las cepas que secretan estreptolisinas pueden ser fácilmente identificadas porque producen 
zonas claras de lisis, llamadas B-hemolisis. Algunas cepas producen también una llamada toxina eritrogénica 
que produce el exantema característico de la escarlatina. 
La faringitis va seguida en algunas ocasiones por una glomerulonefritis postestreptocócica, enfermedad 
caracterizada por un fallo renal temporal, puede ir seguida también de fiebre reumática, enfermedad 
caracterizada en parte por el agrandamiento del corazón y una artritis temporal. La fiebre reumática a su vez en 
algunos casos va seguida de una enfermedad más grave que es la miocarditis aguda. 
Enfermedades causadas por bacterias que forman endosporas 
Ejemplos de estos patógenos son: Bacillus anthracis, causante de antrax; Clostridium botulinum, causante del 
botulismo; Clostridium difficile, causante de colitis pseudomembranosa; Clostridium perfrigens, causante de 
intoxicaciones alimentarias y gangrenas y Clostridium tetani, tétanos. 
El antrax o carbunco que fue estudiado por Koch y Pasteur, es primordialmente una enfermedad de las ovejas. 
En raras ocasiones afecta a las personas cuando las esporas del agente causante, Bacillus anthracis, penetran 
en una heridas o son inhaladas. En este último caso causan una grave pneumonía. 
La gangrega producida por clostridios se desarrolla en el tejido necrótico, como consecuencia de ello pueden 
germinar allí las esporas como en el caso de Clostridium perfrigens, y proliferan las formas vegetativas. Al 
hacerlo secretan enzimas hidrolíticas que matan y digieren células circulantes, expandiendo las zonas 
necrosadas en la cual crecen las células clostridiales. 
Enfermedades causadas por micobacterias 
Las micobacterias causas dos de las más importantes enfermedades de la historia: la tuberculosis y la lepra. 
Estas bacterias aeróbicas se dicen que son acidorresistentes porque retienen ciertos colorantes después de 
tratadas con una mezcla de alcohol y ácido clorhídrico. Esta notable propiedad es el resultado de un elevado 
contenido de lípidos en su membrana. 
Ambas enfermedades son crónicas y con frecuencia progresivas pero difieren enormemente en su 
contagiosidad y en los tipos de tejidos infectados. 
La mayor parte de los casos de tuberculosis está causado por Mycobacterium tuberculosis adquirido a partir de 
otra persona, pero un número significativo de casos está causado por Mycobacterium bovis que puede 
adquirirse tanto de personas como de ganado. La tuberculosis se adquiere siempre por vía respiratoria, dando 
como resultado una tuberculosis pulmonar. 
Durante la primera etapa de la enfermedad la bacteria crece en el sitio de la infección quedando rodeadas por 
linfocitos y macrófagos y posteriormente por tejido conectivo que forma una estructura firme llamada tubérculo. 
Habitualmente la enfermedad se detiene en esta etapa pero las micobacterias permanecen vivas dentro del 
tubérculo y no mueren después de la fagocitosis. En algunas ocasiones escapan de los tubérculos y establecen 
infecciones en otros sitios nuevos. Habitualmente estos están en los pulmones pero en ocasiones, las 
micobacterias pueden extenderse hasta cualquier órgano del cuerpo. Este estadío de la enfermedad llamado 
tuberculosis de reactivación es con frecuencia fatal si no se trata. 
La lepra, es una enfermedad de la piel, esta causada por la bacteria acidorresistente Mycobacterium leprae y se 
adquiere por contacto directo con personas infectadas o con objetos contaminados por ellas. 
Los individuos infectados desarrollan una o dos formas distintas de la enfermedad: los que desarrollan 
hipersensibilidad retardada a los antígenos de superficie tienen una forma suave, no progresiva, llamada lepra 
tuberculoide pero aquellos que no logran desarrollar hipersensibilidad de tipo retardado tienen una forma 
implacablemente progresiva, denominada lepra lepromatosa en la que un gran número de micobacterias se
desarrolla sobre la piel matando los tejidos subyacentes y causando la pérdida progresiva de los dedos, 
características faciales y otras estructuras. 
Listeriosis 
La infección por la bacteria baciliforme Gram positiva Listeria monocytogenes se llama listeriosis y es una 
enfermedad relativamente rara que aparece sobre todo en personas menores de un 1 y mayores de 55 años 
La bacteria causante puede aislarse del suelo y de heces de personas y animales infectados, se ha detectado 
en animales domésticos y salvajes y la transmisión a las personas por contactos con tejidos contaminados, está 
bien documentada. También puede adquirirse por la ingestión de alimentos contaminados, es transmisible a 
través de la placenta lo que produce muerte del feto. 
Los síntomas de la listeriosis son sumamente variables y pueden asemejarse a los de otras enfremedades. A 
veces la infección está localizada en la garganta y tejidos circundantes produciendo una dolencia que puede 
parecerse a una gripe o una mononuleosis. También puede localizarse en las membranas que rodean el 
cerebro produciendo meningitis. La dispersión de Listeria monocytogenes a través del torrente sanguíneo 
puede producir una enfermedad parecida a la fiebre tifoidea. 
Enfermedades causadas por bacterias entéricas 
Las bacterias entéricas causan una gran variedad de enfermedades. Las más corrientes son las enfermedades 
diarreicas, infecciones en el tracto urinario como es el caso de Escherichia coli, Klebsiella y Proteus. 
El principal reservorio de todas estas infecciones es la biota intestinal humana normal. 
La fiebre tifoidea que está causada por Salmonella typhi provocó grandes epidemias en el siglo pasado. Se 
adquiere al ingerir alimentos o agua contaminada por heces de individuos infectados. El patógeno coloniza en el 
intestino delgado, penetra a través de la pared intestinal y prolifera en los nódulos linfáticos, bazo y demás 
tejido linfoide. Entre 6 y 14 días después de la exposición, aparecen los síntomas. 
La peste, tal vez la más notoria de las enfermedades bacterianas, h producido grandes epidemias, la bacteria 
causante, Yersinia pestis, infecta a una variedad de roedores que sirven de reservorio y es transmitida a las 
personas por las pulgas y otros artrópodos que se alimentas sobre roedores. En la mayoría de los casos se 
desarrolla fiebre alta con formación de nódulos linfáticos muy engrosados llamados bubones. Por esto a este 
tipo de peste se la denominó peste bubónica. 
Enfermedad de los legionarios 
Legionella pneumophila, fue identificada como el agente causante de un brote de pneumonía fatal, llamada 
enfermedad de los legionarios. 
Esta bacteria crece normalmente en el suelo o en agua dulce y se adquiere de estos reservorios al inhalar 
gotitas o partículas de polvo. Aunque la exposición a esta bacteria es algo común, raramente produce 
pneumonía en individuos sanos: casi todos los casos de enfermedad de los legionarios ocurren en pacientes 
con un sistema inmunitario deficiente o con alguna otra enfermedad que los predispone. 
Brucelosis 
La brucelosis está causada por varias especies de Brucella que infectan a animales: cerdos y ganado vacuno. 
Estos son los principales reservorios a partir de los cuales se transmite la enfermedad a las personas, por 
contacto directo o por comer o beber carne o productos lácteos contaminados.
Después de varios días o semanas (período de incubación) comienzan a manifestarse los síntomas como la 
fiebre, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones. Si en paciente no es tratado, habitualmente los síntomas 
desaparecen para reaparecer unas cuantas semanas más tarde. 
Enfermedad causada por pseudomonas 
Pseudomonas aeruginosa, habitante permanente del suelo y agua dulce, causa varias enfermedades que 
pueden ser difíciles de tratar porque esta bacteria es notablemente resistente a la mayoría de los antibióticos. 
Causa aproximadamente el 4% de las infecciones del tracto urinario, la mayoría de las infecciones de oído, 
infecciones sobre quemaduras extensivas y pneumonías en pacientes con fibrosis quísticas. 
Enfermedades causadas por Bordetella y Haemophillus 
La tos ferina, está causada por Bordetella pertussis, un aeróbio que se adquiere de otras personas y que se 
desarrolla en la garganta. 
Después de un período de incubación de 7 a 16 días comienzan los síntomas, parecidos a un resfrío, luego 
durante los próximos 7 a 14 días se desarrolla una tos rápida e intensa ininterrumpida. 
Haemophillus influenzae habitante común de la garganta en personas sanas es un anaerobio facultativo. Esta 
bacteria causa enfermedad principalmente en los niños en donde crece en la garganta y laringe produciendo 
una severa epiglotitis que puede provocar ahogos 
En niños de 1 a 4 años de edad es la causa principal de meningitis. 
Enfermedades neiséricas 
Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae son cocos Gram negativos, no móviles que se presentan de 
manera característica por pares. 
Las Infecciones causadas por N. Mengitidis pueden ser adquiridas por inhalación de gotículas de individuos 
infectados o de portadores sanos y por lo común está en la garganta. Ocasionalmente la infección se extiende a 
otros órganos causando pneumonía, artritis, meningitis o septicemia. 
N. gonorrhoeae causa gonorrea, una enfermedad que se transmite por contacto sexual excepto en casos raros. 
Enfermedades causadas por mycoplasmas 
Mycoplasma pneumoniae, carece de pared celular. Puede crecer en el tracto respiratorio humano causando 
faringitis o pneumonía. Los síntomas iniciales de la faringitis micoplasmática son dolor de cabeza, debilidad y 
fiebre baja. Sin embargo, la tos se va haciendo gradualmente es síntoma predominante. 
Enfermedades causadas por espiroquetas 
Treponema pallidum, la espiroqueta que causa la sífilis, pierde viabilidad cuando está afuera del cuerpo 
humano y no se conoce otro reservorio que no se el humano. 
Esta enfermedad se transmite por contacto sexual, donde la bacteria se multiplica en la piel (en el sito de 
contacto) durante 2 a 10 semanas antes del signo característico de la sífilis primaria, el chancro, una úlcera 
rojiza indolora. El chancro cicatriza espontáneamente y aproximadamente en una tercera parte de los casos no 
progresa más. En los casos restantes, la persona infectada es asintomática durante 2 a 10 semanas antes de la 
aparición del exantema característico de la sífilis secundaria. Si el paciente no es tratado se desarrolla sífilis 
terciaria en las que se forman lesiones degenerativas en la piel, huesos, hígado y sistema nerviosos central.
La fiebre recurrente, es otra enfermedad causada por espiroquetas. Borrelia, bacteria que parasita roedores y 
personas. Puede ser transmitida de los animales a las personas por garrapatas y de personas a personas por 
piojos. 
La leptospirosis está causada por Leptospira interrogans, una espiroqueta que infecta a animales domésticos y 
salvajes. Las personas adquieren la enfermedad habitualmente cuando la piel herida o una membrana mucosa 
se pone en contacto con un animal enfermo o con agua contaminada con leptospira 
. 
Enfermedades por contaminación bacteriológica (por agua, virales etc..) 
Cólera 
 El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, si no se trata, puede causar la muerte en cuestión de 
horas. 
 Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y entre 100 000 
y 120 000 defunciones. 
 Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente con sales de rehidratación oral. 
 Las medidas eficaces de control dependen de la prevención, la preparación y la respuesta. 
 El suministro de agua potable y el saneamiento son medidas decisivas para reducir las repercusiones 
del cólera y otras enfermedades transmitidas por el agua. 
 Las vacunas anticoléricas orales se consideran un medio adicional de control, pero no deben remplazar 
las medidas convencionales mencionadas. 
. El breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos horas y cinco días, acrecienta el carácter potencialmente 
explosivo de los brotes epidémicos. 
Síntomas : El cólera es una enfermedad muy virulenta que afecta a niños y adultos y puede ser mortal en 
cuestión de horas. 
Aproximadamente el 75% de las personas infectadas con V. cholerae no presenta ningún síntoma, a pesar de 
que el bacilo está presente en sus heces fecales durante 7 a 14 días después de la infección y vuelven al medio 
ambiente, donde pueden infectar a otras personas. 
En el 80% de las personas que presentan síntomas estos son de leves a moderados; un 20% padece diarrea 
acuosa aguda con deshidratación grave. Si no se da tratamiento, esta puede ocasionar la muerte. 
Las personas con inmunidad reducida, como los niños desnutridos y los enfermos de sida, corren un riesgo 
mayor de morir si se infectan. 
Las cepas de Vibrio cholerae 
Dos serogrupos de V. cholerae — el O1 y el O139— causan brotes epidémicos. El O1 causa la mayor parte de 
los brotes, mientras que el O139, que se identificó por vez primera en Bangladesh en 1992, está confinado al 
Asia Sudoriental. 
Las cepas de V. cholerae distintas de la O1 y la O139 pueden causar diarrea leve, pero no dan origen a 
epidemias. 
Hace poco se identificaron nuevas cepas variantes en varias partes de Asia y África. Las observaciones indican 
que estas cepas causan un cuadro de cólera más grave con tasas de letalidad más elevadas. Se recomienda 
ejercer una vigilancia epidemiológica cuidadosa de las cepas circulantes. 
La transmisión del cólera está estrechamente ligada a una mala gestión ambiental. De manera característica, 
las zonas de riesgo son las barriadas periurbanas, donde no hay infraestructura básica, así como los campos
para personas desplazadas o refugiadas, donde no se cumplen los requisitos mínimos de agua limpia y 
saneamiento. 
Las consecuencias de un desastre como el trastorno de los sistemas de abastecimiento de agua y 
saneamiento o la llegada de grupos humanos a campamentos deficientes y superpoblados pueden aumentar el 
riesgo de transmisión del cólera si el bacilo ya está presente o es introducido. Nunca se han producido 
epidemias a partir de los cadáveres. 
El cólera sigue representando una amenaza mundial para la salud pública y es un indicador clave de la falta de 
desarrollo social. En fecha reciente se ha observado el resurgimiento de esta enfermedad en paralelo con el 
aumento incontenible de los grupos de población vulnerables que viven en condiciones de falta de higiene. 
Sigue aumentando el número de casos de cólera notificados a la OMS. Tan solo en 2011, se notificaron 
589 854 casos en 58 países, que incluyeron 7816 defunciones. Muchos casos quedaron sin notificar debido a 
las limitaciones de los sistemas de vigilancia y al temor a las sanciones sobre el comercio y los viajes. Se 
calcula que la carga de morbilidad es de unos 3 millones a 5 millones de casos y entre 100 000 y 120 000 
defunciones cada año. 
L a clave para mitigar los brotes epidémicos de cólera, controlar la enfermedad en zonas endémicas y reducir 
las defunciones consiste en adoptar un criterio multidisciplinario basado en la prevención, la preparación y la 
respuesta, aunado a un sistema de vigilancia eficaz. 
Tratamiento :El cólera es una enfermedad que se trata fácilmente. Hasta el 80% de los casos puede tratarse 
satisfactoriamente mediante la pronta administración de sales de rehidratación oral (el sobrecito estándar de 
SRO de la OMS y el UNICEF). A los enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles líquidos 
intravenosos; también hay que darles antibióticos apropiados para acortar la duración de la diarrea, reducir el 
volumen de líquidos de hidratación necesarios y abreviar el tiempo en que se excreta V. cholerae. No se 
recomienda la administración masiva de antibióticos porque no surte efecto sobre la propagación del cólera y 
contribuye a producir resistencia bacteriana. 
Fiebre tifoidea 
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda provocada por una bacteria del género Salmonella. En la 
mayoría de los casos la infección se produce por consumir bebidas y alimentos contaminados. Destacan: la 
leche, el queso, los helados y otros derivados lácteos, los mariscos que crecen en lugares cercanos a puntos de 
eliminación de las aguas residuales, las verduras regadas con aguas fecales, los huevos, algunas carnes y el 
agua. El contagio directo entre el enfermo y las personas de su entorno es posible, pero no frecuente. Las 
moscas también pueden actuar como transmisores. 
La fiebre tifoidea es una infección que causa diarrea y una erupción cutánea, que se debe más comúnmente a 
un tipo de bacteria llamada Salmonella typhi (S. typhi). 
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella typhi. En raras 
ocasiones Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) y Salmonella paratyphica C 
(Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clínico similar, aunque de menor gravedad. Estas 
salmonellas sólo afectan al ser humano. La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las 
complicaciones más graves suelen ser la perforación y la hemorragia intestinal. 
Etiología. 
El género Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos, no formadores de 
esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y móviles. Crecen bien en los medios de cultivo 
habituales. De acuerdo con la presencia de los antígenos O (lipopolisacárido), Vi (polisacárido capsular) y H 
(flagelar) pueden actualmente serotiparse en más de 2.300 serovariedades. 
Síntomas.
Se inicia con malestar general, debilidad, pérdida de apetito, dolor de cabeza y estreñimiento. Se mantienen 
durante unos cinco días, hasta que se inicia el periodo febril con cuarenta grados centígrados. Se deteriora el 
nivel de conciencia del enfermo, estado conocido como estupor y aparecen lesiones rojas en la piel que pueden 
permanecer durante 14 días. La evolución puede ser hacia la curación o complicarse con lesiones cardiacas 
severas, hemorragias gastrointestinales que pueden llegar a la perforación intestinal, alteraciones neurológicas 
importantes o cronificar la infección, dando lugar al estado de portador. 
Otros síntomas que se presentan abarcan: 
 Sensibilidad abdominal 
 Agitación 
 Heces con sangre 
 Escalofríos 
 Confusión 
 Dificultad para fijar la atención (déficit de atención) 
 Delirio 
 Fluctuaciones del estado de ánimo 
 Alucinaciones 
 Sangrado nasal 
 Fatiga intensa 
 Lentitud, inactividad, sensación de letargo 
 Debilidad 
Epidemiologia. 
Al ser los seres humanos los únicos huéspedes de este tipo de salmonellas, la fuente de nuevas infecciones 
son los enfermos, los enfermos convalecientes (durante tres meses aproximadamente) y los portadores sanos 
crónicos (2% de las personas que han pasado la enfermedad, más frecuente en mujeres con colelitiasis). La vía 
de transmisión es la fecal-oral, a través de aguas contaminadas no higienizadas, alimentos manipulados por 
portadores, ingestión de crustáceos contaminados o vegetales regados con aguas contaminadas. Todas estas 
circunstancias hacen que en el momento actual el diagnóstico de casos de fiebre tifoidea en nuestro entorno 
(Europa), donde se llevan a las prácticas medidas socios sanitarios adecuados, sea excepcional, y los casos 
que se ven corresponden a personas que han viajado a zonas endémicas (África, Sudeste Asiático, América 
Latina) o que proceden de ellas. 
Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a depender fundamentalmente de 
la cantidad de microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped. 
Las cepas Vinegativas son menos infecciosas y virulentas que las cepas Vi positivas. 
Se precisa, por término medio, un inóculo superior al millón de gérmenes. La acidez gástrica es una barrera 
natural importante, siendo factores predisponentes aquellas circunstancias que modifican el pH gástrico, como 
aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de fármacos que lo modifican. Una vez superada la barrera 
gástrica las salmonellas pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo, más aún si hay 
una alteración de la flora intestinal normal por el uso previo de antibioterapia. Se adhieren a receptores 
específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer 
donde se multiplican, pasando a la sangre donde son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema 
reticuloendotelial, acumulándose en los órganos ricos en él como son hígado, el bazo y la médula ósea. 
Finalmente vuelven a pasar al intestino y a la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran tumefactas 
pudiéndose ulcerar la mucosa intestinal pasada la primera semana y originar una hemorragia o la perforación, 
las dos complicaciones más graves del cuadro. La curación de la enfermedad depende del establecimiento de 
una eficaz inmunidad celular del huésped por parte de los linfocitos T activados. Pacientes con trastornos de su 
inmunidad, sobre todo celular, como ocurre en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia 
humana (VIH) o en los pacientes oncológicos presentan mayor susceptibilidad y desarrollan procesos más 
graves. 
Prevención.
Los principales son controlar a los manipuladores de alimentos y a la conservación de la comida. También tratar 
adecuadamente las aguas residuales para evitar la contaminación de las aguas de consumo y la educación 
sanitaria de la población. 
Las medidas individuales son fundamentales: 
 Higiene básica, como lavarse las manos antes de comer. 
 No comer alimentos preparados en puestos callejeros 
 No tomar bebidas con hielo 
 Abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a no ser que se hayan 
tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral. 
 No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han sido pasteurizados. 
 Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén calientes. Si prefiere 
consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco minutos, en una solución de 
agua potable clorada con cuatro gotas de lejía de una concentración de 50 gramos de cloro por litro. 
 La fruta debe ser lavada antes de pelarla. 
 Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos durante diez 
minutos antes de su consumo. La administración de vacunas no evita completamente el riesgo de 
padecer la enfermedad. Sin embargo, existen tres comercializadas claramente eficaces. 
 Vacuna inactivada preparada con suspensiones de Salmonella typhi. Dos dosis por vía subcutánea con 
un intervalo de al menos cuatro semanas. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada tres años. 
 Vacuna inactivada preparada con antígenos purificados de la bacteria responsable de la enfermedad (Vi 
purificada). Una sola dosis por vía intramuscular en el deltoides. Dosis de recuerdo cada tres años si 
persiste el riesgo de exposición. 
 Vacuna atenuada. Preparada con cepas de Salmonella typhi modificadas genéticamente para disminuir 
su agresividad. Se administra una cápsula cada cuarenta y ocho horas, con líquido frío 
aproximadamente una hora antes de la comida, hasta completar un total de tres. La dosis de recuerdo 
debe administrarse a los doce meses La elección se realizará en función de los antecedentes 
personales de quien vaya a recibir la vacuna, del lugar de destino, de la duración de la estancia en 
dicho lugar y de la existencia de contraindicaciones específicas. Para desplazamientos a z onas 
endémicas, la vacuna Vi purificada es la que requiere menos dosis y tiene menos efectos secundarios, 
pudiendo administrarse simultáneamente con otros antibióticos, lo que la convierte en la más 
recomendable. 
Tratamientos. 
Los antibióticos utilizados para el 
tratamiento de la fiebre tifoidea han 
sido: cloranfenicol, ampicilina, 
cotrimoxazol, quinolonas y 
cefalosporinas de tercera generación. 
Se han descrito cepas resistentes al 
cloranfenicol, la ampicilina y el 
cotrimoxazol. Las pautas más 
recomendadas en el momento actual 
se exponen en la tabla 2. 
Es básica la detección precoz para 
realizar el aislamiento entérico que 
consiste en lavar aparte la ropa y los 
útiles de vajilla utilizados por el 
enfermo sumergiéndolos en una 
solución con 200 mililitros de lejía por
cada cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado con 
temperaturas superiores a 80 grados. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisión médica. El 
antibiótico más utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad en España se utiliza más frecuentemente el 
cotrimoxazol o la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas. 
La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la gravedad y las 
complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los síntomas. También es necesario que la 
persona se alimente con frecuencia debido a las hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto 
digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentación por vía intravenosa hasta que se puedan digerir 
los alimentos. 
Tratamiento de las complicaciones. 
Los pacientes que cursen con mayor gravedad clínica precisan medidas de sostén con reposición de volumen y 
dieta adecuada. En casos muy graves (en especial con afectación del sistema nervioso central [SNC]) se puede 
barajar la posibilidad de añadir esteroides al inicio del tratamiento para evitar complicaciones. Si hay hemorragia 
intestinal puede ser necesario transfusiones sanguíneas. En caso de perforación intestinal la cirugía es 
inexcusable 
Poliomielitis 
La poliomielitis (o simplemente polio) es una enfermedad transmitida por un virus. Fue descrita por primera vez 
en el siglo XIX, pero no fue hasta principios del siglo XX cuando se clasificó la enfermedad según su gravedad y 
se comprendió el mecanismo de acción del virus. Después de la Segunda Guerra Mundial, el estadounidense 
Jonas Salk desarrolló la primera vacuna contra la poliomielitis que consiguió controlar la enfermedad. Más 
tarde, el polaco Albert Sabin modificó la vacuna para hacerla efectiva por vía oral, que todavía se usa hoy. 
La poliomielitis provoca parálisis del sistema nervioso, que puede ser más o menos extensa. Esto sólo ocurre 
en un 0,5-1% de los casos y cerca del 95% de los casos son completamente asintomáticos. Aunque estas cifras 
podrían dar la impresión de que la poliomielitis es una enfermedad de poca importancia en la mayoría de los 
casos, no es así. 
Causas de la poliomielitis 
El responsable de la poliomielitis es un pequeño virus que se conoce como poliovirus. Está formado por una 
estructura de proteínas que contiene material genético sencillo, en forma de ARN. Hay tres tipos diferentes de 
poliovirus, pero no se han encontrado grandes diferencias en cuanto a su agresividad. El pol iovirus se engloba 
dentro del grupo de los enterovirus, que incluye a otros virus como el Coxackie o el Echovirus. El prefijo “entero” 
hace referencia al sistema digestivo del hombre, ya que es el mecanismo de transmisión que utilizan estos virus 
para propagarse e infectar a las personas 
Síntomas de la poliomielitis 
La enfermedad de la polio puede aparecer de cuatro formas diferentes, que se caracterizan por los siguientes 
síntomas: 
Polio subclínica o abortada: entre 7 y 14 días después de haber entrado en contacto con el poliovirus, el niño 
infectado puede sufrir un cuadro clínico inespecífico más o menos intenso que dura de tres días a una semana. 
Los síntomas más frecuentes son malestar general, cansancio, fiebre y dolor de garganta, como cualquier otro 
cuadro vírico (gripe, citomegalovirus, etcétera). También pueden aparecer vómitos o diarrea, que recuerdan a 
una gastroenteritis. 
Polio asintomática: en muchos casos la infección por el virus de la polio no provoca síntomas en los niños que 
se han infectado. O puede ser que los provoque pero sean tan leves que la persona que los sienta no les dé 
ninguna importancia y no acuda al médico. El 90% de los infectados por poliovirus estarían en esta situación o 
tendrían una polio subclínica. 
Polio no paralítica o preparalítica: en el 5% de los niños infectados por poliovirus la infección avanza hasta el 
sistema central. Todos presentan días antes un cuadro de polio subclínica. La afectación del sistema nervioso
se manifiesta en dos períodos: un primer momento donde hay picos febriles de hasta 39ºC y dolor de cabeza 
intenso; un segundo momento en el que aparece rigidez de nuca notable y afectación del sistema nervioso 
autónomo (taquicardia, sudor frío, diarreas, etcétera). 
Polio paralítica: desgraciadamente en un niño de cada 200 infectados el virus de la polio infecta el sistema 
nervioso central y lo daña de forma permanente. Este daño se localiza concretamente en las neuronas motoras 
responsables de inervar los músculos de nuestro esqueleto. Las neuronas que se afectan con más frecuencia 
son aquellas responsables del movimiento de las piernas. Cuando se dañan estas neuronas, el músculo se 
atrofia y queda inservible. Con el tiempo la pierna del niño se deforma, deja de crecer, y caminar se vuelve mas 
difícil 
Prevención de la poliomielitis 
La transmisión del virus utiliza la misma vía que cualquier otro enterovirus: el contacto ano-mano-boca. Es decir, 
el virus se elimina principalmente por las heces o saliva, que pueden entrar fácilmente en contacto con la mano, 
y así se pasa de persona en persona. Un método para evitar la propagación del virus es mantener unas 
medidas correctas de higiene, con un lavado frecuente de las manos, un control de los desperdicios, evitar el 
abono orgánico humano en los cultivos, etcétera. 
Estas medidas también ayudan a evitar otras enfermedades como la disentería, las gastroenteritis, la 
salmonelosis… Sin embargo, las consecuencias del virus de la polio son más graves y su vacunación es 
suficientemente efectiva como para estar obligados a utilizarla. 
La vacuna que se utiliza a día de hoy es la tipo Sabin, es decir, la oral. Consiste en dejar caer unas gotas en la 
boca de los niños; esta dosis debe repetirse pasados unos meses para que la vacuna sea completamente 
efectiva. Concretamente la dosis se debe inocular por primera vez a los 2 meses de vida, luego a los 4 meses, a 
los 6-12 meses, y una última dosis de refuerzo a los 4-6 años de edad. 
Meningitis´ 
Meningitis 
introducción 
Es una infección bacteriana de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal 
causas 
Las causas más comunes de meningitis son las infecciones virales que generalmente mejoran sin tratamiento. 
Sin embargo, las infecciones meningíticas bacterianas son extremadamente graves y pueden producir la muerte 
o daño cerebral incluso con tratamiento. 
La meningitis también puede ser causada por: 
Irritación química 
Alergias a medicamentos 
Hongos 
Parásitos 
Tumores 
La mayoría de las meningitis virales se debe a enterovirus, que son virus que también pueden causar 
enfermedad intestinal. 
Muchos otros tipos de virus pueden causar meningitis: 
La meningitis viral puede ser causada por el virus del herpes, el mismo virus que puede causar el herpes labial 
y el herpes genital. Sin embargo, las personas con herpes labial o genital no están en mayor riesgo de 
desarrollar meningitis herpética. 
Los virus que pueden causar paperas y VIH pueden provocar meningitis aséptica. 
Recientemente, el virus del Nilo occidental, que se disemina por medio de las picaduras de mosquitos, se ha 
convertido en una causa de meningitis viral en la mayor parte de los Estados Unidos. 
sintomas
La meningitis viral ocurre con más frecuencia que la meningitis bacteriana y es más leve. Por lo general, se 
presenta a finales del verano y principios del otoño. Afecta con mayor frecuencia a los niños y a los adultos 
menores de 30 años. 
Las meningitis bacteriana es una emergencia y se necesitará tratamiento inmediato en un hospital. Los 
síntomas por lo general aparecen rápidamente y pueden abarcar: 
Fiebre y escalofríos 
Cambios en el estado mental 
Náuseas y vómitos 
Sensibilidad a la luz (fotofobia) 
Dolor de cabeza intenso 
Cuello rígido (meningismo) 
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad: 
Agitación 
Fontanelas abultadas en los bebés 
Disminución del estado de conciencia 
Alimentación deficiente o irritabilidad en niños 
Respiración rápida 
Postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás (opistótonos) 
La meningitis es una causa importante de fiebre en niños y recién nacidos. 
Usted no puede determinar si tienen meningitis bacteriana o viral por la forma como se sienten; es el médico 
quien debe hacer esto. Busque atención médica rápida si tiene síntomas de meningitis. 
Examenes 
El médico o el personal de enfermería lo examinarán. Esto puede mostrar: 
Frecuencia cardíaca rápida 
Fiebre 
Cambios en el estado mental 
Rigidez en el cuello 
Si el médico piensa que usted tiene meningitis, se debe realizar una punción lumbar para extraer una mues tra 
del líquido cefalorraquídeo (conocido como LCR) para su análisis. 
Tratamiento 
Se usan antibióticos para tratar la meningitis bacteriana; el tipo específico depende de la bacteria causante de 
la infección. Los antibióticos no sirven para tratar la meningitis viral. 
Los antivirales se les pueden administrar a las personas con meningitis herpética. 
Preconcebir 
Ciertas vacunas pueden ayudar a prevenir algunos tipos de meningitis: 
La vacuna contra el Haemophilus (vacuna HiB) en los niños ayudará a preveni r un tipo de meningitis bacteriana. 
La vacuna antineumocócica conjugada es ahora una vacuna de rutina en la infancia y es muy eficaz para 
prevenir la meningitis neumocócica. 
Los miembros del hogar y otros en estrecho contacto con personas que tengan meningitis meningocócica 
deben recibir antibióticos preventivos para evitar infectarse. 
La vacuna meningocócica se recomienda para: 
Adolescentes en edades de 11 a 12 años y adolescentes que ingresan a la secundaria (alrededor de los 15 
años) y que aún no hayan recibido la vacuna. Se aplica una vacuna de refuerzo entre las edades de 16 y 18 
años. 
Todos los estudiantes universitarios que no hayan sido vacunados y que estén viviendo en residencias 
estudiantiles. 
Niños de dos años en adelante que no tengan el bazo o que tengan otros problemas con el sistema inmunitario.
Personas que viajan a países donde son comunes las enfermedades causadas por el meningococo 
(preguntarle al médico). 
Algunas comunidades realizan campañas de vacunación después de un brote de meningit is meningocócica. 
Hepatitis A y E 
Hepatitis A 
La hepatitis A es una virosis hepática que puede causar morbilidad moderada a grave. 
Cada año se registran aproximadamente 1,4 millones de casos de hepatitis A en todo el mundo. 
El virus de la hepatitis A se transmite por la ingestión de alimentos o bebidas contaminados o por contacto 
directo con una persona infectada por el virus. 
La hepatitis A se asocia a falta de agua salubre y a un saneamiento deficiente. 
Las epidemias se pueden propagar de manera explosiva y causar pérdidas económicas considerables. 
Las mejoras del saneamiento y la vacuna contra la hepatitis A son las medidas más eficaces para combatir la 
enfermedad. 
Distribución geográfica 
Se pueden distinguir zonas geográficas de nivel elevado, intermedio o bajo de infección por VHA. 
En los países en desarrollo con condiciones de saneamiento y prácticas de higiene deficientes, la mayoría de 
los niños (90%) han sufrido la infección antes de los 10 años. Los infectados durante la infancia no padecen 
síntomas visibles. Las epidemias son poco frecuentes porque los niños más mayores y los adultos suelen estar 
inmunizados. En estas zonas las tasas de morbilidad sintomática son bajas y los brotes epidémicos son raros. 
En los países en desarrollo, los países con economías en transición y las regiones con niveles desiguales de 
saneamiento, los niños suelen eludir la infección durante la primera infancia. Paradójicamente, esas mejoras de 
la situación económica y del saneamiento pueden traducirse en una mayor vulnerabilidad en los grupos de más 
edad y en tasas de morbilidad superiores, pues la infección afecta a adolescentes y adultos, y pueden 
producirse grandes brotes epidémicos. 
En los países desarrollados con buen nivel de saneamiento e higiene las tasas de infec ción son bajas. La 
enfermedad puede aparecer en adolescentes y adultos de los grupos de alto riesgo, como los consumidores de 
drogas inyectables, los hombres con relaciones homosexuales y las personas que viajan a zonas de alta 
endemicidad, así como en algunas poblaciones aisladas, como las comunidades religiosas cerradas. 
Transmisión 
El virus de hepatitis A se transmite principalmente por vía fecal-oral, esto es, cuando una persona no infectada 
ingiere alimentos o agua contaminados por las heces de una persona infectada. Los brotes transmitidos por el 
agua, aunque infrecuentes, suelen estar relacionados con casos de contaminación por aguas residuales o de 
abastecimiento de agua insuficientemente tratada. 
El virus también puede transmitirse por contacto físico estrecho con una persona infectada, pero no se propaga 
por contactos ocasionales. 
Síntomas 
El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de unos 14–28 días. 
Los síntomas de la hepatitis A tienen carácter moderado o grave y comprenden fiebre, malestar, pérdida de 
apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de la orina e ictericia (coloración 
amarillenta de la piel y la esclerótica ocular). Los infectados no siempre presentan todos esos síntomas. 
Los adultos desarrollan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños, y la gravedad de la enfermedad, 
así como la mortalidad, aumentan con la edad. Los menores de seis años infectados no suelen tener síntomas 
apreciables, y solo el 10% muestran ictericia. Entre los niños más mayores y los adultos la infección suele 
causar síntomas más graves, con ictericia en más del 70% de los casos. 
Diagnóstico
Los casos de hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de hepatitis víricas agudas. El 
diagnóstico se establece mediante la detección en la sangre de anticuerppos IgM e IgG dirigidos 
específicamente contra el VHA. Otra prueba es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa 
(RT-PCR), que detecta el RNA del virus de la hepatitis A, pero puede necesitar laboratorios especializados. 
Tratamiento 
No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas pueden remitir lentamente, a lo largo de 
varias semanas o meses. El tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente, incluida la 
rehidratación tras los vómitos y diarreas. 
Prevención 
La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación son las medidas más eficaces para 
combatir la hepatitis A. 
La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante: 
sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable 
eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad 
prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua salubre. 
Hay varias vacunas contra la hepatitis A disponibles a nivel internacional, todas ellas similares en cuanto a la 
protección conferida y los efectos secundarios. No hay ninguna vacuna autorizada para niños menores de un 
año. 
Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las personas habrá 
desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso después de la exposición al virus, una dosis de la 
vacuna dentro de las dos semanas posteriores al contacto con el virus tiene efectos protectores. Aun así, los 
fabricantes recomiendan dos dosis de la vacuna para garantizar una protección a más largo plazo, de entre 
cinco y ocho años. 
Millones de personas han sido vacunadas en todo el mundo y no han sufrido efectos adversos graves. La 
vacuna se puede administrar en el marco de los programas ordinarios de vacunación infantil y puede emplearse 
junto con otras vacunas administradas a los viajeros. 
Actividades de inmunización 
La vacunación contra la hepatitis A debe formar parte de un plan integral de prevención y control de las hepatitis 
virales. La planificación de programas de inmunización en gran escala debe comprender evaluaciones 
económicas detenidas y prever métodos alternativos o adicionales de prevención, como por ejemplo mejoras 
del saneamiento y educación sanitaria para fomentar la higiene. 
La decisión de incluir o no la vacuna en la inmunización sistemática de los niños depende del contexto local, 
incluidos el porcentaje de personas vulnerables en la población y el nivel de exposición al virus. Varios países, 
entre ellos la Argentina, China, Israel y los Estados Unidos de América, han introducido la vacuna en la 
inmunización sistemática infantil. 
Aunque muchos países aplican la pauta de dos dosis de vacuna inactivada, otros países pueden plantearse 
utilizar una sola dosis de vacuna inactivada en sus calendarios de vacunación. Algunos países recomiendan 
también que se vacune a las personas con más riesgo de hepatitis A, entre ellas: 
los viajeros a países en los que el virus es endémico 
los hombres que tienen relaciones homosexuales 
las personas con hepatopatía crónica (debido a su mayor riesgo de complicaciones graves en caso de infección 
por el virus de la hepatitis A). 
En cuanto a la inmunización como respuesta a los brotes, las recomendaciones para la vacunación c ontra la 
hepatitis A deben tener en cuenta las circunstancias de cada caso concreto, en particular la viabilidad de 
emprender rápidamente una campaña de vacunación generalizada. 
La vacunación de control de brotes comunitarios es más eficaz en las comunidades pequeñas, cuando la 
campaña se inicia tempranamente y cuando se alcanza una alta cobertura en varios grupos de edad. Las 
actividades de vacunación deben complementarse con educación sanitaria tendente a mejorar el saneamiento, 
las prácticas de higiene y la inocuidad de los alimentos. 
Hepatitis E
Cada año se registran unos 20 millones de casos de infección por el virus de la hepatitis E, más de tres millones 
de casos agudos por hepatitis E, y 56 600 defunciones relacionadas con esa hepatitis. 
La hepatitis E es una dolencia por lo general autolimitada, pero puede convertirse en una hepatitis fulminante 
(insuficiencia hepática aguda). 
El virus de la hepatitis E se transmite por vía fecal-oral, principalmente a través de agua contaminada. 
La hepatitis E afecta a todas las zonas del mundo, pero la prevalencia es mayor en Asia oriental y meridional. 
China ha producido y autorizado la primera vacuna capaz de prevenir la infección por el virus de la hepatitis E, 
aunque todavía no está disponible a nivel mundial. 
Distribución geográfica 
La hepatitis E afecta a todas las zonas del mundo y los diferentes genotipos del virus causante determinan las 
diferencias observadas en la epidemiología. Por ejemplo, el genotipo 1 se encuentra por lo general en los 
países en desarrollo y da lugar a brotes a nivel comunitario, mientras que el genotipo 3 suele circular en los 
países desarrollados y no causa brotes epidémicos. 
Las mayores tasas de ser prevalencia (porcentaje de la población con resultados positivos en las pruebas de 
detección de la enfermedad) se dan en regiones con sistemas de saneamiento deficientes que favorecen la 
transmisión del virus. Más del 60% de las infecciones y el 65% de las muertes por hepatitis E se producen en 
Asia oriental y meridional, donde se observan con frecuencia tasas de ser prevalencia del orden del 25% en 
algunos grupos de edad. En Egipto, la mitad de la población de más de cinco años es seropositiva para el virus 
de la hepatitis E. 
Contagio El virus de la hepatitis E se transmite principalmente por vía fecal-oral, como consecuencia de la 
contaminación fecal del agua de bebida. Otras vías de transmisión que también se han observado son: 
La transmisión alimentaria por ingestión de productos derivados de animales infectados; 
La transfusión de productos sanguíneos infectados; 
La transmisión vertical de una embarazada al feto. 
Aunque se considera que el huésped natural del virus de la hepatitis E es el hombre, se han detectado 
anticuerpos contra ese virus u otros estrechamente relacionados en primates y en varias otras especies 
animales. 
La hepatitis E es una enfermedad transmitida por el agua, de ahí que haya habido brotes importantes atribuidos 
a alimentos o agua contaminados. La ingestión de marisco crudo o poco cocido es otra vía de infección en 
algunos casos esporádicos registrados en zonas endémicas. 
Síntomas 
Los signos y síntomas característicos de la hepatitis son: 
Ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos, orina oscura y heces pálidas); 
Anorexia (pérdida de apetito); 
hígado agrandado y con dolor a la palpación (hepatomegalia); 
Dolor y dolorimiento abdominal; 
Náuseas y vómitos; 
Fiebre. 
Estos síntomas son prácticamente indistinguibles de los sufridos en la fase aguda de cualquier enfermedad 
hepática y suelen durar entre una y dos semanas. 
En raras ocasiones la hepatitis E aguda se convierte en una hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda) 
que conduce a la muerte. La hepatitis fulminante es más frecuente durante el embarazo. Las embarazadas 
presentan un mayor riesgo de complicaciones obstétricas y mortalidad por hepatitis E, que puede dar lugar a 
una tasa de mortalidad del 20% en esa población en el tercer trimestre de la gestación. 
Diagnóstico 
Los casos de hepatitis E no se pueden distinguir clínicamente de otros tipos de hepatitis víricas agudas. Por 
consiguiente, el diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis E suele basarse en la detección en la 
sangre de anticuerpos IgM e IgG específicos contra este virus. Otra prueba es la reacción en cadena de la 
polimerasa con retro transcriptasa (RT-PCR), que detecta el RNA del virus de la hepatitis E en la sangre o las 
heces, pero puede necesitar laboratorios especializados. 
Se debe sospechar hepatitis E en los brotes epidémicos de hepatitis transmitidas por el agua que se declaran 
en los países en desarrollo, especialmente cuando la enfermedad es más grave en las mujeres embarazadas, o 
si se ha descartado la hepatitis A.
Tratamiento 
No existe ningún tratamiento que pueda alterar el curso de la hepatitis aguda. La prevención es la medida más 
eficaz contra la enfermedad. 
Como la enfermedad suele ser auto limitada, por lo general no se requiere hospitalización. Sí se requiere 
hospitalización, en cambio, en los casos de hepatitis fulminante, y se debe considerar también esa posibilidad 
en el caso de las embarazadas infectadas. 
Prevención 
El riesgo de infección y transmisión se puede reducir: 
Garantizando la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua; 
Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de los residuos sanitarios. 
A nivel individual, el riesgo de infección se puede reducir: 
Adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con agua salubre, sobre todo antes de manipular 
alimentos; 
Evitando beber agua o consumir hielo de pureza desconocida; 
Observando las prácticas recomendadas por la OMS para garantizar la inocuidad de los alimentos 
En 2011 se registró en China la primera vacuna concebida para prevenir la infección por el virus de la hepatitis 
E. Aunque no está disponible a nivel mundial, se podría llegar a suministrar en varios otros países. 
Directrices para la adopción de medidas ante una epidemia 
En caso de epidemia, la OMS recomienda: 
determinar el modo de transmisión; 
identificar la población especialmente expuesta a la infección; 
eliminar una fuente corriente de infección; 
mejorar las prácticas en materia de saneamiento e higiene para eliminar la contaminación fecal de los alimentos 
y el agua. 
Paragonimiasis 
La paragonimosis es una enfermedad causada por diferentes especies de trematodos del género Paragonimus. 
Afecta a unos 22 millones de personas en el mundo, con focos endémicos en Asia, África y el Continente 
Americano. 
Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios, un molusco y un crustáceo de agua dulce antes de 
instalarse en hospederos definitivos, el humano y una amplia variedad de mamíferos domésticos y silvestres. 
Se han reportado más de 30 especies de Paragonimus, y al menos diez de ellas se consideran patógenas para 
el humano. Entre ellas, se considera a: P. mexicanus, P. westermani, P. kellicotti, P. skrjabini, P. miyazakii, P. 
heterotremus, P. africanus, P. uterobilateralis. El principal representante a nivel global es P. westermani. En 
México, se identifica a P. mexicanus. 
Morfología. 
Las formas adultas de Paragonimus mexicanus se encuentran habitualmente aisladas o en parejas en los 
pulmones de los hospederos definitivos, encerradas en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y 
abundantes huevos. Estos organismos monoicos miden 7 - 13 x 5.5 - 7.5 mm, son de color castaño rojizo y 
tienen la forma de un grano de café con un aplanamiento en sentido dorsoventral. Su tegumento es grueso y 
cubierto de espinas. Presentan una ventosa oral y un acetábulo de tamaño semejante. El parásito expulsa 
diariamente alrededor de 20 000 huevos operculados no embrionados, que miden 40 - 50 x 60 - 70 μm. Son 
eliminados con la expectoración y/o en materia fecal si son deglutidos. 
Aspecto clínico. 
El hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones, pero puede localizarse en otros tejidos, debido a 
migraciones erráticas. Se ha reportado en SNC, peritoneo, pared intestinal, piel, hígado, bazo, ganglios
linfáticos, riñones, ojos, órganos reproductores, entre otros. 
A este respecto, de acuerdo a su ubicación, la paragonimosis extrapulmonar se ha clasificado en: 
paragonimosis cerebral, torácica, abdominal y generalizada. 
La evolución de la enfermedad es crónica, y su pronóstico varía. La severidad de la respuesta inflamatoria 
inducida y las manifestaciones clínicas no son necesariamente reflejo de la carga parasitaria. 
Existen infecciones asintomáticas. 
Entre las manifestaciones iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de migración) se encuentran: dolor 
abdominal cambiante, predominantemente epigástrico, con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar, tos 
seca, náusea y vómito, fiebre, urticaria y eosinofilia. La migración pleural puede dar lugar a pleuritis, pericarditis 
y mediastinitis agudas o crónicas. 
En la fase fase crónica (pulmonar) se presenta tos seca o productiva, en paroxismos, con esputo hemoptoico o 
achocolatado, que puede contener huevos, hemoptisis franca, fiebre, disnea, anorexia y pérdida de peso, dolor 
de tipo pleural, sensación de opresión torácica. La prevalencia de derrame pleural oscila entre 2.9 y 48.0%; 
datos de neumotórax uni o bilateral se detectan en el 17% de los pacientes. 
Diagnóstico. 
El diagnóstico integral incluye recursos de gabinete y de laboratorio, parasitoscópicos, inmunológicos, 
moleculares. 
Los hallazgos en radiografías simples de tórax varían de acuerdo al estadio de la enfermedad. Durante la 
invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular de espacios aéreos con definición pobre, 
derrame pleural y/o neumotórax. 
Los parásitos adultos pueden observarse en ocasiones en los nódulos o quistes, inicialmente de pared delgada 
y lisa, con mayor frecuencia únicos, o múltiples, de baja densidad interna, sombras anulares; el engrosamiento 
excéntrico de la pared quística; también pueden identificarse zonas de condensación y bronquiectasias por 
obstrucción de vías aéreas adyacentes. En ocasiones se identifican opacidades lineales periféricas que 
sugieren el trayecto migratorio de los parásitos. 
La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula parasitaria y 
los trayectos de migración. En los casos crónicos, es posible encontrar formas calcificadas. Esta modalidad 
imagenológica se considera de gran utilidad en algunas localizaciones ectópicas, al igual que las técnicas 
ultrasonográficas. 
El diagnóstico específico se realiza mediante la demostración del trematodo y/o sus productos. Cuando los 
quistes comunican con bronquiolos adyacentes o con los bronquios, cantidades variables de huevos son 
eliminadas en el esputo o en la materia fecal si son deglutidos. 
Tratamiento. 
Triclabendazol (no disponible en el país, para uso humano) o Praziquantel. 
En algunos pacientes se requiere de cirugía, de manera concomitante. 
Epidemiología. 
De acuerdo a las estimaciones de la OMS existen al menos 22 millones de casos. La infección es prevalente en 
Asia. Los principales agentes etiológicos son P. westermani y con menor frecuencia, por P. skrjabini. Los 
reportes provienen principalmente de Taiwan, Japón, Corea, Filipinas, China central, Tailandia y Laos. 
En Latinoamérica, es endémica en México, Perú, Colombia, Ecuador, Venezuela, Brasil, Costa Rica, Honduras. 
En el norte del continente, se han encontrado pequeños focos en Canadá. 
En México, se consideran zonas endémicas Colima, Puebla, Hidalgo, San Luis Potosí, Michoacán, Nayarit; 
también se ha detectado en Yucatán, Veracruz, Tabasco, Chiapas y Estado de México. Desafortunadamente, 
es escasa la información en el país. 
Esquistosomiasis
 La esquistosomiasis es una enfermedad aguda y crónica causada por gusanos parásitos. 
 Al menos 249 millones de personas necesitaron tratamiento contra la esquistosomiasis en 2012. 
 El número de personas tratadas contra la esquistosomiasis en 2012 ascendió a 42,1 millones. 
 Las personas contraen la infección durante actividades agrícolas, domésticas o recreativas ordinarias que 
las exponen al contacto con aguas infestadas. 
 La falta de higiene y algunas actividades lúdicas de los niños en edad escolar, incluidas la natación y la 
pesca en aguas infestadas, los hacen particularmente vulnerables a la infección. 
 El control de la esquistosomiasis se centra en la reducción del número de casos mediante el tratamiento 
periódico y a gran escala de la población con prazicuantel; un enfoque más amplio relativo al agua potable, 
el saneamiento apropiado y la lucha contra los caracoles también limitaría la transmisión. 
La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria aguda y crónica causada por duelas sanguíneas 
(trematodos) del género Schistosoma. Al menos 249 millones de personas necesitaron tratamiento en 2012. 
El tratamiento de prevención, que se debería repetir durante algunos años, permite reducir y prevenir la 
morbilidad. Hay constancia de la transmisión de esta enfermedad en 78 países, pero el mayor riesgo de 
infección se concentra en 52 países. 
Transmisión 
La transmisión se produce cuando las personas infectadas con esquistosomiasis contaminan fuentes de 
agua dulce con huevos del parásito, contenidos en sus excretas, que luego se incuban en el agua. 
Las personas se infectan cuando las formas larvarias del parásito, liberadas por caracoles de agua dulce, 
penetran en la piel durante el contacto con aguas infestadas. 
En el interior del organismo, las larvas se convierten en esquistosomas adultos, que viven en los vasos 
sanguíneos, donde las hembras ponen sus huevos. Algunos de esos huevos salen del organismo con las 
heces o la orina y continúan el ciclo vital del parásito. Otros quedan atrapados en los tejidos corporales, 
donde causan una reacción inmunitaria y un daño progresivo de los órganos. 
Epidemiología 
La esquistosomiasis es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, especialmente en las 
comunidades pobre sin acceso a agua de bebida salubre ni a saneamiento adecuado. Se estima que al 
menos un 90% de las personas que necesitan tratamiento contra la esquistosomiasis viven en África. 
Síntomas 
Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del organismo ante los huevos del 
gusano. 
La esquistosomiasis intestinal puede producir dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. En los casos 
avanzados es frecuente la hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado), que se asocia frecuentemente a 
ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal) e hipertensión portal (hipertensión en los vasos 
sanguíneos abdominales). En esos casos también puede haber esplenomegalia (aumento de tamaño del 
bazo). 
El signo clásico de la esquistosomiasis urogenital es la hematuria (sangre en la orina). En los casos 
avanzados son frecuentes la fibrosis de la vejiga y los uréteres, así como las lesiones renales. El cáncer de 
la vejiga es otra posible complicación tardía. Las mujeres con esquistosomiasis urogenital pueden presentar 
lesiones genitales, hemorragias vaginales, dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales) y nódulos 
vulvares. En el hombre puede ocasionar trastornos de la vesícula seminal, la próstata y otros órganos. La 
enfermedad también pueden tener otras consecuencias tardías irreversibles, tales como la infertilidad. 
La esquistosomiasis tiene efectos económicos y sanitarios considerables. En los niños puede causar 
anemia, retraso de crecimiento y problemas de aprendizaje, aunque los efectos suelen ser reversibles con el 
tratamiento. La esquistosomiasis crónica puede afectar a la capacidad de trabajo y en algunos casos puede 
ser mortal. En el África subsahariana hay más de 200 000 muertes al año por esquistosomiasis. Prevención 
y control 
La prevención y el control de la esquistosomiasis se basan en la quimioprofilaxis, el control de los caracoles, 
la mejora del saneamiento y la educación sanitaria. 
La estrategia de la OMS para controlar la esquistosomiasis se centra en la reducción del número de casos 
mediante el tratamiento periódico y focalizado con prazicuantel. Esto implica el tratamiento periódico de 
todas las personas pertenecientes a grupos de riesgo. En unos pocos países, en los que la transmisión es 
baja, se debería procurar la eliminación de la enfermedad. 
Los grupos destinatarios del tratamiento son: 
 los niños en edad escolar de las zonas endémicas;
 los adultos que se consideren en riesgo en las zonas endémicas, como las mujeres embarazadas y 
lactantes, las personas cuyos trabajos impliquen contacto con aguas infestadas, como la pesca, las labores 
agrícolas o la irrigación, y las mujeres cuyas tareas domésticas las ponen en contacto con aguas infest adas; 
 las comunidades enteras residentes en zonas endémicas. 
La frecuencia del tratamiento depende de la prevalencia de la infección en niños de edad escolar. En zonas 
con transmisión alta el tratamiento puede tener que repetirse anualmente durante varios años. El 
seguimiento es esencial para determinar los efectos de las intervenciones de control. 
El objetivo consiste en reducir el número de casos: el tratamiento periódico de las poblaciones en riesgo 
curará los síntomas leves y evitará que las personas infectadas desarrollen las fases tardías de la 
enfermedad crónica grave. Ahora bien, una de las principales limitaciones para el control de la 
esquistosomiasis es la disponibilidad de prazicuantel. Los datos de 2012 revelan que solo se pudo 
administrar tratamiento al 14,4% de las personas que lo necesitaban. 
El prazicuantel es el único tratamiento disponible contra todas las formas de esquistosomiasis. Es eficaz, 
seguro y de bajo costo. Aunque puede haber reinfección tras el tratamiento, el riesgo de padecer 
enfermedad grave disminuye, e incluso se revierte cuando el tratamiento se inicia en la infancia. 
La lucha contra la esquistosomiasis se ha realizado con éxito en los últimos 40 años en algunos países, 
entre ellos Arabia Saudita, el Brasil, Camboya, China, Egipto y Mauricio. Existen datos que señalan la 
interrupción de la esquistosomiasis en Marruecos. En Burkina Faso, el Níger y el Yemen se pudo extender el 
tratamiento de la esquistosomiasis al ámbito nacional y se consiguieron resultados en pocos años. En 
algunos países se está evaluando el estado de la transmisión. 
En los últimos 10 años se han realizado campañas de tratamiento a gran escala en algunos países 
subsaharianos en los que viven la mayor parte de las personas en riesgo. 
En 2012 se recibieron informes de 31 países sobre el tratamiento de prevención de la esquistosomiasis. El 
número de personas tratadas contra la esquistosomiasis aumentó un 40% entre 2011 y 2012, y totalizó 42,1 
millones. Se debería mantener esa tendencia ascendente del número de personas tratadas. 
E. coli 
Escherichia coli es la especie bacteriana más común de la microbiota intestinal; se presenta como un comensal 
del intestino humano pocas horas después del nacimiento. Es raro encontrar cepas comensales asociadas a 
enfermedad. Empero, existen varios patotipos de E. coli implicados en un amplio espectro de enfermedades 
agrupados en tres síndromes clínicos. (Iguchi et al., 2009). 
Escherichia coli y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además 
de ser responsables de producir vitaminas B y K. El tamaño promedio de los bacilos es de 0.5 μ de ancho por 3 
μ de largo, cuando se utiliza la tinción de Gram se tiñen de rojo (gramnegativas). Algunas especies son móviles 
(por flagelos perítricos), no esporuladas, fermenta la glucosa y la lactosa son catalasa positivos, oxidasa 
negativos y reduce nitratos a nitritos. El género Escherichiaincluye siete especies (E. adecarboxylata, E. alberti, 
E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii, E. vulneris y E. coli). 
Estudios epidemiológicos moleculares han clasificado a las diferentes cepas de E. coli en filogrupos: A, B1, B2, 
D y E. 
Los patotipos involucrados en infecciones extraintestinales se han denominado ExPEC3. 
Algunos patotipos causantes de enfermedad también se encuentran asociados a infecciones en diversos 
animales y utilizan factores de virulencia presentes en las cepas humanas y otros factores. 
Estructura antigénica de Escherichia coli. 
En 1944, Kauffman propuso un esquema para la clasificación de E. coli utilizando sueros de conejos 
inmunizados con las variedades de los antígenos O (somático), H (flagelar) y K (capsular). 
El antígeno O es un polisacárido termoestable, que forma parte del lipopolisacárido (LPS) presente en la 
membrana externa de la bacteria. El antígeno K corresponde al polisacárido capsular que envuelve a la 
bacteria. Actualmente se conocen un total de 185 antígenos somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares. La 
combinación específica de los antígenos O y H define el serotipo de una bacteria, en tanto que la identificación 
del antígeno somático hace referencia al serogrupo de la cepa de 
Escherichia coli y la enfermedad diarreica. 
La diarrea aguda es una enfermedad intestinal generalmente infecciosa y autolimitada, se caracteriza por
presentar evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con 
evolución menor de dos semanas. Diarrea persistente se define como el paso de evacuaciones semilíquidas 
por más de dos semanas, en tanto que la diarrea crónica se establece a las cuatro semanas. 
La enfermedad diarreica grave (EDA), es uno de los problemas de salud pública de mayor importancia en el 
mundo. De acuerdo con estudios efectuados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el fondo de las 
naciones unidas para la infancia (UNICEF), las EDA son un problema de salud de la población infantil , 
principalmente en los países en desarrollo donde se producen anualmente entre 5 a 6 millones de muertes, 
constituyendo la segunda causa global de mortalidad infantil. 
La diarrea afecta a todos los grupos de edad. El periodo pediatrico de mayor vulnerabil idad incluye a los 
menores de 5 años (SSA), quienes se deshidratan con mayor rapidez. 
En México, el Instituto Nacional de Salud Pública estima que se recetan antibióticos a 70% de los pacientes con 
infecciones respiratorias y diarreicas agudas, lo que se justifica solamente en un 15% de los casos. Steffen, 
director de la campaña del Día Mundial de la Salud Digestiva, señaló que el 20% de las muertes infantiles se 
debe a diarrea y sólo el 39% de los niños con diarrea recibe el tratamiento recomendado. 
E. coli es responsable de aproximadamente 630 millones de casos de diarrea en el mundo y entre 5 a 6 
millones de muertes al año, afectando principalmente a la población infantil de países en desarrollo. Además se 
ha reportado su participación en cerca del 50% de las UTI intrahospitalarias y en el 90% de las infecciones de 
este tipo en pacientes ambulatorios. 
Síndromes clínicos. 
Las cepas de Escherichia coli causantes de diarrea se han agrupado en seis tipos patógenos, cada uno definido 
por sus propiedades de virulencia: E. coli enteropatógena (EPEC), enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica 
(EHEC), entero invasiva (EIEC), con adherencia difusa (DAEC) y enteroagregativa (EAEC). Cada uno de los 
grupos patógenos de E. coli presenta características distintivas relacionadas con su epidemiología, 
patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento. 
Prevención y control. 
El control general de infecciones por cualquier cepa de E. coli exige mejores condiciones sanitarias, 
ambientales, en la preparación adecuada de alimentos en la mejoría de la higiene personal. Las medidas son 
análogas cuando se trata del control de brotes intrahospitalarios. Adicionalmente se están desarrollando 
trabajos en ese sentido para disponer de productos inmunizantes a base de enterotoxinas y de factores 
adhesivos que poseen cepas de los diferentes grupos de E. coli asociadas con procesos diarreicos, los cuales 
podrán contribuir a disminuir la morbilidad causada por estas bacterias, en particular en la población infantil y en 
los individuos que viajan de una zona de bajo riesgo de diarrea a una de alta prevalencia 
Gripe aviar 
Datos y cifras 
 La gripe aviar es una enfermedad infecciosa de las aves, causada por virus. 
 La mayoría de los virus de la gripe aviar no infectan al ser humano, pero algunos, como A(H5N1) y A(H7N9), 
causan infecciones humanas graves. 
 Los brotes de gripe aviar en las aves de corral pueden ser motivo de preocupación para la salud pública 
mundial por su efecto en las propias aves, por la posibilidad de que causen enfermedad humana grave, y 
por su potencial pandémico. 
 La aparición de epidemias de gripe aviar hiperpatógena en las aves de corral como el A(H5N1) puede tener 
graves repercusiones en la economía local y mundial, así como en el comercio internacional. 
 La mayoría de los casos de infección humana por los virus A(H5N1) y A(H7N9)se han relacionado con el 
contacto directo o indirecto con aves de corral infectadas, vivas o muertas. No hay pruebas de que la 
enfermedad pueda transmitirse a las personas a través de los alimentos, siempre que hayan sido bien 
cocinados. 
 El control de la enfermedad en los animales es la primera medida para reducir el riesgo para el ser humano.
La gripe aviar es una enfermedad infecciosa vírica de las aves (en especial de las aves acuáticas salvajes, 
tales como patos y gansos) que a menudo no produce signos manifiestos. Los virus de la gripe aviar pueden 
extenderse a las aves de corral domésticas y causar brotes a gran escala de enfermedad grave. También se 
ha observado que algunos virus de la gripe aviar pueden cruzar la barrera entre especies y causar 
enfermedad o infección subclínica en el ser humano y otros mamíferos. 
Los virus de la gripe aviar se dividen en dos grupos en función de su capacidad para causar enfermedad en 
las aves de corral: los muy patógenos (hiperpatógenos) y los poco patógenos. Los virus hiperpatógenos 
producen tasas de mortalidad elevadas (hasta un 100% en 48 horas) en algunas especies de aves de corral. 
Los virus poco patógenos también pueden ocasionar brotes en las aves de corral, pero no suelen causar 
enfermedad clínica grave. 
Historia de la gripe aviar por los virus A(H5N1) y A(H7N9) 
El subtipo hiperpatógeno A(H5N1) infectó por vez primera al ser humano en 1997, durante un brote 
aviar registrado en la Región Administrativa Especial de Hong Kong (China). Desde su reaparición 
generalizada en 2003 y 2004, este virus aviar se ha propagado de Asia a Europa y África, y se ha arraigado 
en las aves de corral de algunos países, produciendo millones de casos de infección en estos animales, 
varios cientos de casos humanos y la muerte de muchas personas. 
Los brotes en las aves de corral han tenido repercusiones graves en los medios de vida de las personas, la 
economía y el comercio internacional de los países afectados. 
En marzo de 2013, el subtipo de virus gripal A(H7N9), un virus AI hipopatógeno, infectó inicialmente a tres 
personas, dos residentes de Shangai y uno de la provincia de Anhui. No se ha notificado ningún caso de 
infección con el virus A(H7N9) fuera de China. Las medidas de contención, incluido el cierre de mercados de 
aves vivas durante algunos meses, han repercutido en el sector agrícola de los países afectados y en el 
comercio internacional. Será necesaria una vigilancia constante del A(H7N9) para detectar y controlar la 
propagación del virus. 
La circulación continua de virus A(H5N1) Y A(H7N9) en las aves de corral, especialmente cuando es 
enzoótica, sigue suponiendo una amenaza para la salud pública, dado que estos virus pueden causar 
enfermedad grave en el ser humano; además, cabe la posibilidad de que sufran cambios que los hagan más 
transmisibles entre las personas. Entre las aves de corral y otros animales también circulan otros subtipos 
de virus gripales que pueden suponer una amenaza para la salud pública. 
Infección humana por los virus de la gripe A(H5N1) y A(H7N9) y sus características clínicas 
La tasa de letalidad de las infecciones humanas por los virus A(H5N1) y A(H7N9) es mucho mayor que la de 
la gripe estacional. El virus A(H7N9) afecta particularmente a las personas con trastornos de salud 
subyacentes. 
Manifestaciones clínicas 
En muchos casos la enfermedad por virus A(H5N1) tiene un curso clínico inusualmente agresivo, con un 
deterioro rápido y una elevada letalidad. Como ocurre con la mayoría de las enfermedades emergentes, no 
hay muchos conocimientos sobre la gripe humana por virus A(H5N1) . 
El periodo de incubación de los casos humanos de gripe aviar por A(H5N1)puede ser superior a los 2 o 3 
días habituales en la gripe estacional. Los datos actuales indican que el periodo de incubación oscila entre 2 
y 8 días, pudiendo llegar hasta los 17 días. Los datos actuales por A(H7N9) indican que el periodo de 
incubación oscila entre 2 y 8 días, pudiendo llegar hasta los 5 días.1 La OMS recomienda que en los 
estudios de campo y la monitorización de los contactos de los pacientes se cuente con un periodo de 
incubación de 7 días. 
Los síntomas iniciales son fiebre alta, generalmente de más de 38°C, y otros síntomas gripales. En algunos 
pacientes también se han descrito manifestaciones tempranas tales como diarrea, vómitos, dolor abdominal, 
dolor torácico, y sangrado por la nariz y las encías. 
Una característica observada en muchos pacientes es la afectación temprana de las vías respiratorias bajas. 
El distrés respiratorio, la ronquera y los crepitantes inspiratorios son frecuentes. La producción de esputo, a
veces sanguinolento, es variable.2 Las complicaciones de la infección con los virus A(H5N1) y A(H7N9) 
incluyen hipoxemia, disfunción de múltiples órganos y sobreinfecciones bacterianas y fúngicas.3 
Tratamiento antivírico 
Hay pruebas de que algunos antivíricos, en particular el oseltamivir, pueden reducir la duración de la fase de 
replicación del virus y mejorar las perspectivas de supervivencia. 
En los casos sospechosos, el oseltamivir debe prescribirse lo antes posible (de preferencia en las 48 horas 
siguientes al inicio de los síntomas) para que se puedan obtener los máximos beneficios terapéuticos. Sin 
embargo, dada la importante mortalidad actual de la infección por virus A(H5N1) y las pruebas de que los 
virus se replican durante largos periodos en esta enfermedad, también se debe considerar la posibilidad de 
administrar el fármaco en fases más tardías de la enfermedad. No se recomienda uso de corticoesteroides. 
En caso de infección grave por virus A(H5N1), el clínico puede considerar necesario aumentar la dosis diaria 
recomendada y/o la duración del tratamiento. 
La absorción del fármaco puede estar disminuida en pacientes con infección grave por virus A(H5N1) o con 
síntomas gastrointestinales graves, posibilidad que hay que tener en cuenta al tratar a estos 
pacientes.4 Además, se prevé que la mayoría de los virus A(H5N1) y A(H7N9) serán resistentes a los 
antivíricos de adamantina, cuyo uso por lo tanto no se recomienda. 
Factores de riesgo de infección humana 
En principal factor de riesgo de infección humana parece ser la exposición directa o indirecta a aves de 
corral infectadas, enfermas o muertas, o a entornos contaminados. El control de la circulación del virus 
A(H5N1) en las aves de corral es esencial para reducir el riesgo de infección humana. Dada la persistencia 
de los virus A(H5N1) y A(H7N9) en algunas poblaciones de aves de corral, el control exigirá un compromiso 
a largo plazo por parte de los países y una estrecha coordinación entre las autoridades de salud pública y de 
sanidad animal. 
No hay datos que indiquen que los virus A(H5N1) y A(H7N9) se puedan transmitir al ser humano a través de 
la carne o los huevos de ave bien cocinados. Algunos casos humanos de A(H5N1) y A(H7N9) se han 
relacionado con el consumo de platos hechos con sangre cruda de aves contaminadas. No obstante, el 
sacrificio, desplume, manipulación de las carcasas y preparación para el consumo de aves de aves de corral 
infectadas, especialmente en el entorno doméstico, probablemente sean factores de riesgo. 
Potencial pandémico 
Las pandemias de gripe (brotes que afectan a gran parte del mundo) son acontecimientos impredecibles 
pero recurrentes que pueden tener consecuencias sanitarias, económicas y sociales mundiales. Las 
pandemias de gripe se producen por la convergencia de dos factores clave: la aparición de un virus de la 
gripe capaz de causar una transmisión sostenida de persona a persona, y una escasa o nula inmunidad de 
la mayoría de las personas frente a ese virus. En un mundo tan interconectado como el actual, una epidemia 
local puede convertirse rápidamente en una pandemia, dejando poco tiempo para preparar una respuesta de 
salud pública que detenga la propagación de la enfermedad. 
Los virus de la gripe aviar A(H5N1) y A(H7N9) siguen siendo dos de los virus de la gripe con potencial 
pandémico, puesto que sigue circulando ampliamente en algunas poblaciones de aves de corral, que la 
mayoría de los seres humanos probablemente no son inmunes a él y que puede ser causa de enfermedad 
grave y muerte en las personas. 
Sin embargo, se desconoce si el virus de la gripe A(H7N9) podría provocar realmente una pandemia. La 
experiencia revela que algunos virus gripales de animales, que han infectado ocasionalmente a personas, 
no han provocado una pandemia, mientras que otros sí lo han hecho. La vigilancia y las investigaciones 
actuales proporcionarán una parte de la información necesaria para aclarar ese aspecto. 
Además del A(H5N1) y A(H7N9 hay otros subtipos de virus de la gripe de los animales que han infectado al 
ser humano, tales como los virus aviares H9, y los virus porcinos H1 y H3. El virus H2 también puede 
representar una amenaza pandémica. Por consiguiente, la preparación para las pandemias debe tener en 
cuenta los riesgos de aparición de una serie de subtipos de virus gripales procedentes de diversas fuentes. 
Respuesta de la OMS
Desde su función de liderazgo en cuestiones sanitarias mundiales, la OMS está vigilando muy atentamente 
la gripe aviar, mientras desarrolla y perfecciona intervenciones adecuadas, en colaboración con sus 
asociados. Entre esos asociados se cuentan los organismos de sanidad animal y las autoridades 
veterinarias nacionales responsables de controlar y prevenir enfermedades de animales, incluida la gripe. 
La OMS, la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la Organización de las Naciones Unidas para 
la Agricultura y la Alimentación (FAO) colaboran a través de una serie de mecanismos para efectuar un 
seguimiento y evaluación del riesgo que suponen los virus de la gripe de los animales que pueden poner en 
peligro la salud pública, así como para hacer frente a esos riesgos en la interacción entre los hombres y los 
animales en cualquier lugar del mundo. 
La OMS está siguiendo de cerca la evolución de la situación, y a medida que disponga de más información 
actualizará consiguientemente sus orientaciones y medidas. 
Dengue 
El dengue es una enfermedad causada por un virus que se transmite a través de la picadura de un 
mosquito perteneciente al género Aedes, principalmente el Aedes aegypti, vector de la enfermedad. Este 
mosquito tiene hábitos domiciliarios, por lo que la transmisión es predominantemente doméstica. En otros 
continentes, otras especies de mosquitos del genero Aedes han sido involucradas en la transmisión del 
dengue. 
El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro variantes, los serotipos 1, 2, 3 y 4. La 
inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo determinado confiere inmunidad 
permanente contra el mismo (inmunidad homóloga), y sólo por unos meses contra el resto de los serotipos 
(inmunidad heteróloga). Aunque, en teoría, una persona podría padecer dengue hasta cuatro veces a lo 
largo de su vida (una por cada serotipo), hasta el momento solo se han comprobado hasta tres infecciones 
en un mismo individuo. 
Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han sido 
asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos. El dengue es un problema creciente para la 
Salud Pública mundial, debido a varios factores: el cambio climático, el aumento de la población mundial en 
áreas urbanas de ocurrencia rápida y desorganizada, la insuficiente provisión de agua potable que obliga a 
su almacenamiento en recipientes caseros habitualmente descubiertos, la inadecuada recolección de 
residuos y la gran producción de recipientes descartables que sirven como criaderos de mosquitos al igual 
que los neumáticos desechados. A esto se suman el aumento de viajes y migraciones, fallas en el control 
de los vectores y la falta de una vacuna1 eficaz para prevenir la enfermedad. 
El dengue es una infección causada por un virus. Usted puede infectarse si un mosquito infectado lo pica. 
El dengue no se transmite de persona a persona. Es común en las zonas cálidas y húmedas del mundo. 
Los brotes pueden ocurrir en las épocas de lluvia. 
El dengue es una enfermedad sistémica y muy dinámica, en la que en pocas horas un paciente puede 
pasar de un cuadro leve a un cuadro grave. Al inicio de la fiebre, no es posible predecir si el paciente tendrá 
síntomas y signos leves todo el tiempo, o si evolucionará a una forma grave de la enfermedad. Por lo tanto, 
el equipo de salud debe realizar un seguimiento estricto del paciente, y éste junto a su grupo familiar deben 
estar atentos a los signos de alarma, controlando a todo paciente con dengue hasta al menos 48 horas de 
finalizada la etapa febril.
Las manifestaciones clínicas 
del dengue pueden dividirse en 
tres etapas: 
• Etapa febril 
• Etapa crítica 
• Etapa de recuperación 
La etapa febril, que es de 
duración variable (entre 3 a 6 
días en niños y 4 a 7 días en adultos), se asocia a la viremia, durante la cual existe una alta posibilidad de 
transmisión de la enfermedad si la persona es picada por un mosquito vector. En esta etapa el paciente 
puede tener además de la fiebre, dolor muscular y articular, cefalea, astenia, exantema, prurito, y síntomas 
digestivos tales como: discreto dolor abdominal y, a veces, diarrea. Es frecuente la presencia de leucopenia 
con linfocitosis relativa, trombocitopenia e incremento de las transaminasas. 
Los signos de alarma son: 
 Dolor abdominal intenso y sostenido. 
 Vómitos persistentes. 
 Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por clínica, por laboratorio 
(hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de tórax). 
 Sangrado de mucosas. 
 Cambio en el estado mental del paciente: somnolencia o irritabilidad. 
 Hepatomegalia (menos 2 cm). (la hepatomegalia brusca se observa sobre todo en niños). 
 Si está disponible: incremento brusco del hematocrito concomitante con rápida disminución del 
recuento de plaquetas. 
La etapa crítica, se caracteriza por la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio 
intravascular hacia el extravascular), que puede llevar al shock hipovolémico (piel fría, pulso débil, 
taquicardia, hipotensión). Debido a la extravasación de plasma el hematocrito sube, lo que constituye un 
método confiable para el monitoreo de la fuga de plasma. Generalmente el shock solo dura algunas horas. 
Sin embargo, también puede ser prolongado o recurrente (más de 12 ó 24 horas y, excepcionalmente, más 
de 48 horas). En estos casos los pacientes pueden evolucionar a un cuadro de distrés respiratorio, así 
como presentar complicaciones tales como hemorragias masivas, falla multiorgánica y coagulación 
intravascular diseminada (CID).
La etapa de recuperación, generalmente se hace evidente la mejoría del paciente pero, en ocasiones, 
existe un estado de sobrecarga de volumen, así como alguna infección bacteriana agregada. En esta etapa 
es importante vigilar sobre todo a aquellos pacientes que tengan dificultades en el manejo de los líquidos 
(insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca, pacientes ancianos). 
También puede aparecer en esta etapa un exantema tardío entre el 6º y 9º hasta incluso el 15º día que, con 
frecuencia, afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies, asociado a un intenso prurito. 
Transmisión 
En América solamente ha sido demostrada la transmisión del dengue a través de mosquitos Aedes aegypti. 
El Aedes albopictus, relacionado a la transmisión de la enfermedad en otros continentes solo es un vector 
potencial en las Américas. El Aedes aegypti fue detectado nuevamente en Argentina a partir del año 1984, y 
se distribuye actualmente desde el norte del país hasta las provincias de Buenos Aires, La Pampa y 
Mendoza. El Aedes albopictus se encontró en las provincias de Misiones y de Corrientes, pero no asociado 
a la transmisión del dengue. Ambos mosquitos se desarrollan en envases caseros que puedan almacenar 
agua, como por ejemplo tachos, tanques, floreros, porta macetas y otros. También recipientes 
extradomiciliarios como aljibes, neumáticos, piletas en desuso, residuos orgánicos, algunas plantas, 
botellas, latas, envases plásticos y otros, sirven para el desarrollo de los mosquitos. 
Pueden picar a cualquier hora del día aunque generalmente lo hacen en las primeras horas de la mañana y 
en las últimas horas de la tarde. En algunas ocasiones, el Aedes aegypti se alimenta en los ambientes 
interiores durante la noche si hay luces encendidas. 
Forma de transmisión 
El dengue se transmite por la picadura de un mosquito infectado con el virus que, para estarlo, debe haber 
picado previamente a una persona infectada en período de viremia. Existen además evidencias de la 
transmisión del virus dengue entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados 
por transmisión vertical en los vectores (transmisión transovárica) que carecería de importancia 
epidemiológica en nuestro país. 
Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta cinco o seis días posteriores a la 
aparición de la fiebre. Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona, se infecta. Luego de un periodo 
necesario para el desarrollo de la infección viral en el mosquito (periodo de incubación extrínseco), éste 
permanecerá infectante el resto de su vida y con capacidad de infectar a individuos susceptibles. La 
duración de este periodo es variable, (7 a 14 días) y, entre otros factores, depende de la temperatura media 
ambiental. La enfermedad no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos, ni por vía oral, 
respiratoria ni sexual. Sin embargo, aunque es infrecuente, también están descriptas la transmisión durante 
el embarazo y la vía transfusional. 
Clasificación del dengue 
Durante tres décadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido y recomendado la 
clasificación del dengue en: fiebre del dengue (FD) y fiebre hemorrágica por dengue (FHD) con o sin 
síndrome de shock por dengue (SCD). 
En los últimos años se han publicado artículos que cuestionan la utilidad de esta clasificación, por 
considerarla rígida, demasiado dependiente de los resultados de laboratorio, no inclusiva de enfermos con 
dengue con otras formas de gravedad, tales como la encefalitis, miocarditis o hepatitis grave, e inútil para el 
manejo clínico de los enfermos. Por ésta razón, la OMS auspició un estudio internacional, llamado DENCO 
(Dengue Control), cuyo objetivo principal fue encontrar una forma mejor de clasificar la enfermedad e
identificar los signos de alarma útiles para mejorar el manejo de casos de dengue. Durante este estudio, se 
obtuvo información clínica de casi 2.000 casos de dengue confirmado, procedentes de siete países de dos 
continentes. El estudio concluyó que entre el 18% y hasta el 40% de los casos no podían ser categorizados 
mediante dicha clasificación. Asimismo, más del 15% de los casos con shock no podían ser clasificados 
como casos graves de dengue, dado que no cumplían con alguno de los criterios para ser considerados 
casos de fiebre hemorrágica por dengue o síndrome de shock por dengue (FHD/SCD). 
Como resultado de este estudio se arribó a la propuesta de una clasificación binaria de la enfermedad: 
dengue y dengue grave. 
Los criterios de dengue grave obtenidos fueron los siguientes: 
• Extravasación grave de plasma, expresada por la presencia de shock hipovolémico, y/o por dificultad 
respiratoria debida al exceso de líquidos acumulados en el pulmón. 
• Hemorragias graves. 
• La afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas superiores a 1000 unidades ), 
encefalitis o afectación grave de otros órganos, como la miocarditis. 
El estudio DENCO también permitió identificar algunos signos y síntomas que estaban presente en los 
enfermos un día antes de agravarse (signos de alarma - ver página siguiente) que permiten identificar 
tempranamente al enfermo que va a evolucionar a dengue grave, reconociendo qué enfermos se beneficiarían 
con la reposición precoz de líquidos por vía intravenosa, mejorando sustancialmente el pronóstico del paciente. 
Síntomas. 
Los síntomas incluyen fiebre alta, dolores de cabeza, dolor en las articulaciones y los músculos, vómitos y 
sarpullido. Algunas veces, el dengue se convierte en fiebre hemorrágica por dengue, que causa sangrado en la 
nariz, las encías o debajo de la piel. También puede convertirse en síndrome de shock por dengue que causa 
sangrado masivo. Estas formas de dengue ponen la vida en peligro. 
Se debe sospechar dengue en todo caso de síndrome febril inespecífico definido como: 
• Persona de cualquier edad y sexo que presenta fiebre, de menos de siete (7) días de duración sin afección de 
las vías aéreas superiores ni otra etiología definida, acompañada de dos o más de los siguientes signos: 
• Cefalea y/o dolor retroocular.
• Malestar general, mioartralgias. 
• Diarrea, vómitos. 
• Anorexia y náuseas. 
• Erupciones cutáneas. 
• Petequias o prueba del torniquete positiva. 
• Leucopenia, plaquetopenia, (solo si está disponible). 
Tratamiento. 
No hay un tratamiento específico. La mayoría de las personas con dengue se recupera al cabo de dos 
semanas. Hasta entonces, ingerir abundantes líquidos, reposar y tomar medicamentos contra la fiebre, distintos 
a la aspirina, pueden ser de ayuda. Las personas con las formas más peligrosas de dengue generalmente 
necesitan ir al hospital y recibir líquidos. 
No existe ningún medicamento en la actualidad dirigido a combatir el virus del dengue, por lo tanto sólo se 
puede realizar un tratamiento para aliviar los síntomas. Entre ellos, para la fiebre se puede administrar 
paracetamol (acetaminofén), nunca hay que tomar aspirina (ácido acetilsalicílico) ni otros analgésicos del grupo 
de los antiinflamatorios no esteroideos tales como el ibuprofeno, pues pueden aumentar el riesgo de 
manifestaciones hemorrágicas. 
Si el paciente tiene manifestaciones de dengue hemorrágico, debe acudir a un centro hospitalario, ya que 
probablemente necesite fluidos por vía endovenosa, e incluso podría requerir la administración de concentrado 
de plaquetas o de transfusiones de sangre si existen pérdidas importantes de la misma. 
Se debe, además, vigilar de cerca los signos vitales como el pulso, la frecuencia cardiaca y la presión arterial 
para determinar cualquier signo de shock 
Epidemiología. 
En la actualidad el dengue representa un problema importante de salud pública en nuestro país. Con el control 
de Aedes aegypti en la década de los años 60, México estuvo libre de dengue hasta 1978 cuando fue invadido 
nuevamente por este vector. Desde entonces la enfermedad presenta un patrón anual, con picos en los meses 
de lluvia. La incidencia del dengue ha aumentado de manera constante en México, de 1.7 casos por 100 000 
habitantes en al año 2000 a 43.03 casos por 100 000 habitantes en el 2012, debido a la urbanización creciente, 
sin controles adecuados, a la migración humana, a factores asociados al cambio climático con modificaciones 
en el ámbito ecológico, que han redundado en una expansión de los vectores, Aedes aegypti y A. albopictus. 
Este último, también un vector eficiente de este y otros virus, se introdujo en el continente americano a través 
del estado de Texas (1985) y se dispersó hasta Tamaulipas, Coahuila y Nuevo León; cabe mencionar que se 
tienen registros documentados en Quintana Roo y Morelos. 
Prevención y control. 
Es necesario fortalecer los programas para la prevención del dengue y la vigilancia de las poblaciones de 
vectores y casos en humanos para reducir la densidad de vectores y la transmisión de la enfermedad, 
incrementar la capacidad de diagnóstico y la vigilancia clínica y epidemiológica, organizar suministros de agua 
seguros y confiables, incrementar el personal entrenado y fortalecer la investigación sobre la fisiopatología de 
las infecciones de dengue, así como mejorar la educación comunitaria en materia de salud, promover prácticas 
de higiene e incrementar la conciencia y capacidad de acción de la comunidad. 
Uno de los productos con mayor avance es la vacuna tetravalente ChimeriVax Dengue (CVD1-4) de Sanofi 
Pasteur. La evaluación del ensayo clínico Fase II solo demostró un 30 % de efectividad (promedio) y efi cacia 
ante los serotipos DENV1, 3 y 4 y se considera que se requieren mas pruebas, modificaciones y/o ensayos 
clínicos en países endémicos de dengue. La seguridad de esta vacuna solamente podrá constatarse después
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Investicacion epidemias contaminacion bacteriologica

  • 1. Centro de Bachillerato Tecnológico Industrial y de Servicios No. 128. Modulo II: Ejecuta métodos de análisis cualitativos químicos y microbiológicos con base a normas. Sub-modulo: Ejecuta técnicas de identificación de microorganismos con base a normas. Tema: Epidemias por la contaminación bacteriológica. Facilitadora: Ing. Acosta Bezada Jessica Alicia. Integrantes:  Barrón Arredondo Evelin.  Batres Arias Nidia Viviana.  Bernal Loera Alejandro.  Cabral Román Brandon Said.  Cardona Barbosa Adriana Fernanda.  Cervantes De la Cruz José Ángel.  Chávez Castorena Edna Paola.  Chávez Ortega Miriam Vanessa.  Chavira Teresa Edith. Ciudad Juárez Chihuahua. A 22 días del mes de Octubre del año 2014.
  • 2. Índice  Introducción Que es una epidemia? Que es contaminación Bacteriológica? (Entre otras cosas…..)  Epidemiologia de las enfermedades infecciosas  Reservorio de la enfermedad  Modos de transmisión  Enfermedades estafilocócicas  Enfermedades estreptocócicas  Enfermedades causadas por bacterias que forman endosporas  Enfermedades causadas por mico bacterias  Listeriosis  Enfermedades causadas por bacterias entéricas  Enfermedad de los legionarios  Brucelosis  Enfermedad causada por pseudomonas  Enfermedades causadas por Bordetella y Haemophullus  Enfermedades neisericas  Enfermedades causadas por mycoplasmas  Enfermedades causadas por espiroquetas Enfermedades por contaminación bacteriológica (por agua, virales etc..)  Cólera  Fiebre tifoidea  Poliomielitis  Meningitis  Hepatitis A y E  Dracunculosis  Paragonimiasis  Esquistosomiasis  E. coli  gripe aviar  Dengue  Ebola  Marburgvirus  Paludismo o malaria  VIH SIDA  La fiebre amarilla  Tuberculosis  Conclusiones.  Bibliografias
  • 3. INTRODUCCION En esta investigación, veremos lo que es una epidemia a causa de una contaminación bacteriológica y tipos de enfermedades causadas gracias esto. Una epidemia es el aumento extraordinario del número de casos de una enfermedad infecciosa que ya existe en una región o población determinada. Puede referirse también a la aparición de un número importante de casos de una enfermedad infecciosa en una región o población habitualmente libre de la enfermedad. Las epidemias pueden ser consecuencia de otros desastres, como tormentas tropicales, inundaciones, terremotos, sequías, etc. Pueden afectar también a animales y causar desastres económicos locales. En general, en la respuesta a epidemias, la Cruz Roja y la Media Luna Roja dan prioridad a la sensibilización, la promoción de medidas eficaces, la movilización social basada en actividades voluntarias y el apoyo de logística (transporte, almacenes, etc.). En muchos casos, el apoyo de la Federación complementa la actuación de los organismos de las Naciones Unidas. La contaminación bacteriológica, es la contaminación producida por los microorganismos bacterianos (Salmonella, Listeria, etc.). La contaminación bacteriana puede ser utilizada como indicador de la calidad o la salubridad de un alimento o del agua. En general, cuando hablamos de contaminación bacteriológica también hablamos sobre armas biológicas y guerras biológicas. un arma biológica también conocida como bioarma o arma bacteriológica es cualquier patógeno (bacteria, virus u otro organismo que cause enfermedades) Como arma podemos encontrar varias, pero las principales y más utilizadas son los virus, las bacterias, las toxinas y las Ricketsias. La guerra biológica o bacteriológica es una forma singular de combate, en la cual se emplean armas de diferentes tipos que contienen virus o bacterias capaces de infligir daño masivo sobre fuerzas militares o civiles. Las bacterias disponen de diferentes armas para provocar las enfermedades. Esquemáticamente, podemos decir que las bacterias pueden originar desórdenes en un organismo: Introduciendo en el organismo un veneno, al que se le llama toxina, o segregando diversa sustancia que, sin ser tóxicas en sí mismas, favorecen los procesos de infección. Logrando multiplicarse en el organismo viviente; a esto se le llama virulencia. Entonces, podemos decir que el poder patógeno de una bacteria se resume en: poder tóxico y virulencia. El poder tóxico. Algunos de los microbios provocan una enfermedad introduciendo en el huésped un veneno, una toxina. La virulencia. Puede ser considerada como el poder de multiplicación in vivo de un germen. También hablares de diferentes epidemias, enfermedades, etc. Que se hayan causado gracias a una contaminación bacteriológica, por ejemplo La Escherichia Coli, Ebola,, Tuberculosis etc.
  • 4. Epidemiologia de las enfermedades infecciosas El estudio de los factores que determinan la distribución frecuencia de las enfermedades se denomina epidemiologia. En el caso de enfermedades infecciosas, tales estudios proporcionan, con frecuencia, la base para el control de la enfermedad así como las claves para su diagnostico. Reservorio de la enfermedad Como parte de su ciclo infectivo, todos los patógenos existen, al menos temporalmente, en uno o más ambientes naturales, llamados reservorios de la enfermedad a partir de los cuales son transmitidos a las personas. El principal reservorio de las enfermedades infecciosas más comunes es la población humana. El principal reservorio de otro gran grupo de enfermedades denominadas zoonosis es una población de animales domésticos o salvajes y el reservorio de un tercer grupo de enfermedades es el agua o suelo Reservorio Significativo Enfermedades Población Humana Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), disentería amebiana, cólera, difteria, fiebre recurrente epidémica, tifus epidémicos, giardiasis, gonorrea, hepatitis A, malaria, sarampión, mononucleosis, paperas, poliomielitis, infecciones estreptocócicas y estafilocócicas, fiebre tifoidea, tuberculosis, etc. Poblaciones Animales Peste bubónica, tifus endémico, fiebre recurrente, leptospirosis, carbunco, brucelosis, toxoplasmosis, tiñas Suelo y Agua Coccidiomicosis, enfermedad de los legionarios, infecciones por pseudomonas, esporotricosis, tétanos, etc. Modos de transmisión Cada enfermedad infecciosa se transmite a la persona, desde su reservorio, mediante un modo de transmisión característico. Los modos más comunes son: 1. ingestión de alimentos o agua contaminados por heces 2. contaminación del tracto respiratorio por gotículas u otros materiales que contengas secreciones respiratorias 3. por contacto directo con otra persona o animal u objeto contaminado 4. inoculación a través de la piel cuando de produce una herida mediante un objeto inanimado o por picadura de un artrópodo o mordedura de un animal Enfermedades estreptocócicas Dos especies de estreptococos, S. pyogenes y S. pneumoniae causan la mayoría de las enfermedades estreptocócicas humanas. La población humana es el reservorio de estas dos especies de cocos anaerobios facultativos que crecen formando cadenas. S. pneumoniae comúnmente llamado pneumococo, está presente en la parte superior del tracto respiratorio de la mayor parte de los individuos sanos, pero S. pyogenes raramente está presente en las personas sanas. Las enfermedades más importantes neumocócicas son la pneumonía, otitis media y la meningitis. Las enfermedades más comunes causadas por S. pyogenes son el impétigo y la faringitis (anginas). Muchas especies de S. pyogenes producen enzimas extracelulares que degradan macromoléculas del hospedador,
  • 5. como las estreptoquinasas, producen también estreptolisina O y S que matan leucocitos y glóbulos rojos del hospedador. Las cepas que secretan estreptolisinas pueden ser fácilmente identificadas porque producen zonas claras de lisis, llamadas B-hemolisis. Algunas cepas producen también una llamada toxina eritrogénica que produce el exantema característico de la escarlatina. La faringitis va seguida en algunas ocasiones por una glomerulonefritis postestreptocócica, enfermedad caracterizada por un fallo renal temporal, puede ir seguida también de fiebre reumática, enfermedad caracterizada en parte por el agrandamiento del corazón y una artritis temporal. La fiebre reumática a su vez en algunos casos va seguida de una enfermedad más grave que es la miocarditis aguda. Enfermedades causadas por bacterias que forman endosporas Ejemplos de estos patógenos son: Bacillus anthracis, causante de antrax; Clostridium botulinum, causante del botulismo; Clostridium difficile, causante de colitis pseudomembranosa; Clostridium perfrigens, causante de intoxicaciones alimentarias y gangrenas y Clostridium tetani, tétanos. El antrax o carbunco que fue estudiado por Koch y Pasteur, es primordialmente una enfermedad de las ovejas. En raras ocasiones afecta a las personas cuando las esporas del agente causante, Bacillus anthracis, penetran en una heridas o son inhaladas. En este último caso causan una grave pneumonía. La gangrega producida por clostridios se desarrolla en el tejido necrótico, como consecuencia de ello pueden germinar allí las esporas como en el caso de Clostridium perfrigens, y proliferan las formas vegetativas. Al hacerlo secretan enzimas hidrolíticas que matan y digieren células circulantes, expandiendo las zonas necrosadas en la cual crecen las células clostridiales. Enfermedades causadas por micobacterias Las micobacterias causas dos de las más importantes enfermedades de la historia: la tuberculosis y la lepra. Estas bacterias aeróbicas se dicen que son acidorresistentes porque retienen ciertos colorantes después de tratadas con una mezcla de alcohol y ácido clorhídrico. Esta notable propiedad es el resultado de un elevado contenido de lípidos en su membrana. Ambas enfermedades son crónicas y con frecuencia progresivas pero difieren enormemente en su contagiosidad y en los tipos de tejidos infectados. La mayor parte de los casos de tuberculosis está causado por Mycobacterium tuberculosis adquirido a partir de otra persona, pero un número significativo de casos está causado por Mycobacterium bovis que puede adquirirse tanto de personas como de ganado. La tuberculosis se adquiere siempre por vía respiratoria, dando como resultado una tuberculosis pulmonar. Durante la primera etapa de la enfermedad la bacteria crece en el sitio de la infección quedando rodeadas por linfocitos y macrófagos y posteriormente por tejido conectivo que forma una estructura firme llamada tubérculo. Habitualmente la enfermedad se detiene en esta etapa pero las micobacterias permanecen vivas dentro del tubérculo y no mueren después de la fagocitosis. En algunas ocasiones escapan de los tubérculos y establecen infecciones en otros sitios nuevos. Habitualmente estos están en los pulmones pero en ocasiones, las micobacterias pueden extenderse hasta cualquier órgano del cuerpo. Este estadío de la enfermedad llamado tuberculosis de reactivación es con frecuencia fatal si no se trata. La lepra, es una enfermedad de la piel, esta causada por la bacteria acidorresistente Mycobacterium leprae y se adquiere por contacto directo con personas infectadas o con objetos contaminados por ellas. Los individuos infectados desarrollan una o dos formas distintas de la enfermedad: los que desarrollan hipersensibilidad retardada a los antígenos de superficie tienen una forma suave, no progresiva, llamada lepra tuberculoide pero aquellos que no logran desarrollar hipersensibilidad de tipo retardado tienen una forma implacablemente progresiva, denominada lepra lepromatosa en la que un gran número de micobacterias se
  • 6. desarrolla sobre la piel matando los tejidos subyacentes y causando la pérdida progresiva de los dedos, características faciales y otras estructuras. Listeriosis La infección por la bacteria baciliforme Gram positiva Listeria monocytogenes se llama listeriosis y es una enfermedad relativamente rara que aparece sobre todo en personas menores de un 1 y mayores de 55 años La bacteria causante puede aislarse del suelo y de heces de personas y animales infectados, se ha detectado en animales domésticos y salvajes y la transmisión a las personas por contactos con tejidos contaminados, está bien documentada. También puede adquirirse por la ingestión de alimentos contaminados, es transmisible a través de la placenta lo que produce muerte del feto. Los síntomas de la listeriosis son sumamente variables y pueden asemejarse a los de otras enfremedades. A veces la infección está localizada en la garganta y tejidos circundantes produciendo una dolencia que puede parecerse a una gripe o una mononuleosis. También puede localizarse en las membranas que rodean el cerebro produciendo meningitis. La dispersión de Listeria monocytogenes a través del torrente sanguíneo puede producir una enfermedad parecida a la fiebre tifoidea. Enfermedades causadas por bacterias entéricas Las bacterias entéricas causan una gran variedad de enfermedades. Las más corrientes son las enfermedades diarreicas, infecciones en el tracto urinario como es el caso de Escherichia coli, Klebsiella y Proteus. El principal reservorio de todas estas infecciones es la biota intestinal humana normal. La fiebre tifoidea que está causada por Salmonella typhi provocó grandes epidemias en el siglo pasado. Se adquiere al ingerir alimentos o agua contaminada por heces de individuos infectados. El patógeno coloniza en el intestino delgado, penetra a través de la pared intestinal y prolifera en los nódulos linfáticos, bazo y demás tejido linfoide. Entre 6 y 14 días después de la exposición, aparecen los síntomas. La peste, tal vez la más notoria de las enfermedades bacterianas, h producido grandes epidemias, la bacteria causante, Yersinia pestis, infecta a una variedad de roedores que sirven de reservorio y es transmitida a las personas por las pulgas y otros artrópodos que se alimentas sobre roedores. En la mayoría de los casos se desarrolla fiebre alta con formación de nódulos linfáticos muy engrosados llamados bubones. Por esto a este tipo de peste se la denominó peste bubónica. Enfermedad de los legionarios Legionella pneumophila, fue identificada como el agente causante de un brote de pneumonía fatal, llamada enfermedad de los legionarios. Esta bacteria crece normalmente en el suelo o en agua dulce y se adquiere de estos reservorios al inhalar gotitas o partículas de polvo. Aunque la exposición a esta bacteria es algo común, raramente produce pneumonía en individuos sanos: casi todos los casos de enfermedad de los legionarios ocurren en pacientes con un sistema inmunitario deficiente o con alguna otra enfermedad que los predispone. Brucelosis La brucelosis está causada por varias especies de Brucella que infectan a animales: cerdos y ganado vacuno. Estos son los principales reservorios a partir de los cuales se transmite la enfermedad a las personas, por contacto directo o por comer o beber carne o productos lácteos contaminados.
  • 7. Después de varios días o semanas (período de incubación) comienzan a manifestarse los síntomas como la fiebre, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones. Si en paciente no es tratado, habitualmente los síntomas desaparecen para reaparecer unas cuantas semanas más tarde. Enfermedad causada por pseudomonas Pseudomonas aeruginosa, habitante permanente del suelo y agua dulce, causa varias enfermedades que pueden ser difíciles de tratar porque esta bacteria es notablemente resistente a la mayoría de los antibióticos. Causa aproximadamente el 4% de las infecciones del tracto urinario, la mayoría de las infecciones de oído, infecciones sobre quemaduras extensivas y pneumonías en pacientes con fibrosis quísticas. Enfermedades causadas por Bordetella y Haemophillus La tos ferina, está causada por Bordetella pertussis, un aeróbio que se adquiere de otras personas y que se desarrolla en la garganta. Después de un período de incubación de 7 a 16 días comienzan los síntomas, parecidos a un resfrío, luego durante los próximos 7 a 14 días se desarrolla una tos rápida e intensa ininterrumpida. Haemophillus influenzae habitante común de la garganta en personas sanas es un anaerobio facultativo. Esta bacteria causa enfermedad principalmente en los niños en donde crece en la garganta y laringe produciendo una severa epiglotitis que puede provocar ahogos En niños de 1 a 4 años de edad es la causa principal de meningitis. Enfermedades neiséricas Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae son cocos Gram negativos, no móviles que se presentan de manera característica por pares. Las Infecciones causadas por N. Mengitidis pueden ser adquiridas por inhalación de gotículas de individuos infectados o de portadores sanos y por lo común está en la garganta. Ocasionalmente la infección se extiende a otros órganos causando pneumonía, artritis, meningitis o septicemia. N. gonorrhoeae causa gonorrea, una enfermedad que se transmite por contacto sexual excepto en casos raros. Enfermedades causadas por mycoplasmas Mycoplasma pneumoniae, carece de pared celular. Puede crecer en el tracto respiratorio humano causando faringitis o pneumonía. Los síntomas iniciales de la faringitis micoplasmática son dolor de cabeza, debilidad y fiebre baja. Sin embargo, la tos se va haciendo gradualmente es síntoma predominante. Enfermedades causadas por espiroquetas Treponema pallidum, la espiroqueta que causa la sífilis, pierde viabilidad cuando está afuera del cuerpo humano y no se conoce otro reservorio que no se el humano. Esta enfermedad se transmite por contacto sexual, donde la bacteria se multiplica en la piel (en el sito de contacto) durante 2 a 10 semanas antes del signo característico de la sífilis primaria, el chancro, una úlcera rojiza indolora. El chancro cicatriza espontáneamente y aproximadamente en una tercera parte de los casos no progresa más. En los casos restantes, la persona infectada es asintomática durante 2 a 10 semanas antes de la aparición del exantema característico de la sífilis secundaria. Si el paciente no es tratado se desarrolla sífilis terciaria en las que se forman lesiones degenerativas en la piel, huesos, hígado y sistema nerviosos central.
  • 8. La fiebre recurrente, es otra enfermedad causada por espiroquetas. Borrelia, bacteria que parasita roedores y personas. Puede ser transmitida de los animales a las personas por garrapatas y de personas a personas por piojos. La leptospirosis está causada por Leptospira interrogans, una espiroqueta que infecta a animales domésticos y salvajes. Las personas adquieren la enfermedad habitualmente cuando la piel herida o una membrana mucosa se pone en contacto con un animal enfermo o con agua contaminada con leptospira . Enfermedades por contaminación bacteriológica (por agua, virales etc..) Cólera  El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, si no se trata, puede causar la muerte en cuestión de horas.  Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y entre 100 000 y 120 000 defunciones.  Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente con sales de rehidratación oral.  Las medidas eficaces de control dependen de la prevención, la preparación y la respuesta.  El suministro de agua potable y el saneamiento son medidas decisivas para reducir las repercusiones del cólera y otras enfermedades transmitidas por el agua.  Las vacunas anticoléricas orales se consideran un medio adicional de control, pero no deben remplazar las medidas convencionales mencionadas. . El breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos horas y cinco días, acrecienta el carácter potencialmente explosivo de los brotes epidémicos. Síntomas : El cólera es una enfermedad muy virulenta que afecta a niños y adultos y puede ser mortal en cuestión de horas. Aproximadamente el 75% de las personas infectadas con V. cholerae no presenta ningún síntoma, a pesar de que el bacilo está presente en sus heces fecales durante 7 a 14 días después de la infección y vuelven al medio ambiente, donde pueden infectar a otras personas. En el 80% de las personas que presentan síntomas estos son de leves a moderados; un 20% padece diarrea acuosa aguda con deshidratación grave. Si no se da tratamiento, esta puede ocasionar la muerte. Las personas con inmunidad reducida, como los niños desnutridos y los enfermos de sida, corren un riesgo mayor de morir si se infectan. Las cepas de Vibrio cholerae Dos serogrupos de V. cholerae — el O1 y el O139— causan brotes epidémicos. El O1 causa la mayor parte de los brotes, mientras que el O139, que se identificó por vez primera en Bangladesh en 1992, está confinado al Asia Sudoriental. Las cepas de V. cholerae distintas de la O1 y la O139 pueden causar diarrea leve, pero no dan origen a epidemias. Hace poco se identificaron nuevas cepas variantes en varias partes de Asia y África. Las observaciones indican que estas cepas causan un cuadro de cólera más grave con tasas de letalidad más elevadas. Se recomienda ejercer una vigilancia epidemiológica cuidadosa de las cepas circulantes. La transmisión del cólera está estrechamente ligada a una mala gestión ambiental. De manera característica, las zonas de riesgo son las barriadas periurbanas, donde no hay infraestructura básica, así como los campos
  • 9. para personas desplazadas o refugiadas, donde no se cumplen los requisitos mínimos de agua limpia y saneamiento. Las consecuencias de un desastre como el trastorno de los sistemas de abastecimiento de agua y saneamiento o la llegada de grupos humanos a campamentos deficientes y superpoblados pueden aumentar el riesgo de transmisión del cólera si el bacilo ya está presente o es introducido. Nunca se han producido epidemias a partir de los cadáveres. El cólera sigue representando una amenaza mundial para la salud pública y es un indicador clave de la falta de desarrollo social. En fecha reciente se ha observado el resurgimiento de esta enfermedad en paralelo con el aumento incontenible de los grupos de población vulnerables que viven en condiciones de falta de higiene. Sigue aumentando el número de casos de cólera notificados a la OMS. Tan solo en 2011, se notificaron 589 854 casos en 58 países, que incluyeron 7816 defunciones. Muchos casos quedaron sin notificar debido a las limitaciones de los sistemas de vigilancia y al temor a las sanciones sobre el comercio y los viajes. Se calcula que la carga de morbilidad es de unos 3 millones a 5 millones de casos y entre 100 000 y 120 000 defunciones cada año. L a clave para mitigar los brotes epidémicos de cólera, controlar la enfermedad en zonas endémicas y reducir las defunciones consiste en adoptar un criterio multidisciplinario basado en la prevención, la preparación y la respuesta, aunado a un sistema de vigilancia eficaz. Tratamiento :El cólera es una enfermedad que se trata fácilmente. Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente mediante la pronta administración de sales de rehidratación oral (el sobrecito estándar de SRO de la OMS y el UNICEF). A los enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles líquidos intravenosos; también hay que darles antibióticos apropiados para acortar la duración de la diarrea, reducir el volumen de líquidos de hidratación necesarios y abreviar el tiempo en que se excreta V. cholerae. No se recomienda la administración masiva de antibióticos porque no surte efecto sobre la propagación del cólera y contribuye a producir resistencia bacteriana. Fiebre tifoidea La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda provocada por una bacteria del género Salmonella. En la mayoría de los casos la infección se produce por consumir bebidas y alimentos contaminados. Destacan: la leche, el queso, los helados y otros derivados lácteos, los mariscos que crecen en lugares cercanos a puntos de eliminación de las aguas residuales, las verduras regadas con aguas fecales, los huevos, algunas carnes y el agua. El contagio directo entre el enfermo y las personas de su entorno es posible, pero no frecuente. Las moscas también pueden actuar como transmisores. La fiebre tifoidea es una infección que causa diarrea y una erupción cutánea, que se debe más comúnmente a un tipo de bacteria llamada Salmonella typhi (S. typhi). La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella typhi. En raras ocasiones Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) y Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clínico similar, aunque de menor gravedad. Estas salmonellas sólo afectan al ser humano. La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las complicaciones más graves suelen ser la perforación y la hemorragia intestinal. Etiología. El género Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos, no formadores de esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y móviles. Crecen bien en los medios de cultivo habituales. De acuerdo con la presencia de los antígenos O (lipopolisacárido), Vi (polisacárido capsular) y H (flagelar) pueden actualmente serotiparse en más de 2.300 serovariedades. Síntomas.
  • 10. Se inicia con malestar general, debilidad, pérdida de apetito, dolor de cabeza y estreñimiento. Se mantienen durante unos cinco días, hasta que se inicia el periodo febril con cuarenta grados centígrados. Se deteriora el nivel de conciencia del enfermo, estado conocido como estupor y aparecen lesiones rojas en la piel que pueden permanecer durante 14 días. La evolución puede ser hacia la curación o complicarse con lesiones cardiacas severas, hemorragias gastrointestinales que pueden llegar a la perforación intestinal, alteraciones neurológicas importantes o cronificar la infección, dando lugar al estado de portador. Otros síntomas que se presentan abarcan:  Sensibilidad abdominal  Agitación  Heces con sangre  Escalofríos  Confusión  Dificultad para fijar la atención (déficit de atención)  Delirio  Fluctuaciones del estado de ánimo  Alucinaciones  Sangrado nasal  Fatiga intensa  Lentitud, inactividad, sensación de letargo  Debilidad Epidemiologia. Al ser los seres humanos los únicos huéspedes de este tipo de salmonellas, la fuente de nuevas infecciones son los enfermos, los enfermos convalecientes (durante tres meses aproximadamente) y los portadores sanos crónicos (2% de las personas que han pasado la enfermedad, más frecuente en mujeres con colelitiasis). La vía de transmisión es la fecal-oral, a través de aguas contaminadas no higienizadas, alimentos manipulados por portadores, ingestión de crustáceos contaminados o vegetales regados con aguas contaminadas. Todas estas circunstancias hacen que en el momento actual el diagnóstico de casos de fiebre tifoidea en nuestro entorno (Europa), donde se llevan a las prácticas medidas socios sanitarios adecuados, sea excepcional, y los casos que se ven corresponden a personas que han viajado a zonas endémicas (África, Sudeste Asiático, América Latina) o que proceden de ellas. Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped. Las cepas Vinegativas son menos infecciosas y virulentas que las cepas Vi positivas. Se precisa, por término medio, un inóculo superior al millón de gérmenes. La acidez gástrica es una barrera natural importante, siendo factores predisponentes aquellas circunstancias que modifican el pH gástrico, como aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de fármacos que lo modifican. Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo, más aún si hay una alteración de la flora intestinal normal por el uso previo de antibioterapia. Se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando a la sangre donde son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos ricos en él como son hígado, el bazo y la médula ósea. Finalmente vuelven a pasar al intestino y a la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran tumefactas pudiéndose ulcerar la mucosa intestinal pasada la primera semana y originar una hemorragia o la perforación, las dos complicaciones más graves del cuadro. La curación de la enfermedad depende del establecimiento de una eficaz inmunidad celular del huésped por parte de los linfocitos T activados. Pacientes con trastornos de su inmunidad, sobre todo celular, como ocurre en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o en los pacientes oncológicos presentan mayor susceptibilidad y desarrollan procesos más graves. Prevención.
  • 11. Los principales son controlar a los manipuladores de alimentos y a la conservación de la comida. También tratar adecuadamente las aguas residuales para evitar la contaminación de las aguas de consumo y la educación sanitaria de la población. Las medidas individuales son fundamentales:  Higiene básica, como lavarse las manos antes de comer.  No comer alimentos preparados en puestos callejeros  No tomar bebidas con hielo  Abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a no ser que se hayan tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral.  No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han sido pasteurizados.  Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén calientes. Si prefiere consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco minutos, en una solución de agua potable clorada con cuatro gotas de lejía de una concentración de 50 gramos de cloro por litro.  La fruta debe ser lavada antes de pelarla.  Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos durante diez minutos antes de su consumo. La administración de vacunas no evita completamente el riesgo de padecer la enfermedad. Sin embargo, existen tres comercializadas claramente eficaces.  Vacuna inactivada preparada con suspensiones de Salmonella typhi. Dos dosis por vía subcutánea con un intervalo de al menos cuatro semanas. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada tres años.  Vacuna inactivada preparada con antígenos purificados de la bacteria responsable de la enfermedad (Vi purificada). Una sola dosis por vía intramuscular en el deltoides. Dosis de recuerdo cada tres años si persiste el riesgo de exposición.  Vacuna atenuada. Preparada con cepas de Salmonella typhi modificadas genéticamente para disminuir su agresividad. Se administra una cápsula cada cuarenta y ocho horas, con líquido frío aproximadamente una hora antes de la comida, hasta completar un total de tres. La dosis de recuerdo debe administrarse a los doce meses La elección se realizará en función de los antecedentes personales de quien vaya a recibir la vacuna, del lugar de destino, de la duración de la estancia en dicho lugar y de la existencia de contraindicaciones específicas. Para desplazamientos a z onas endémicas, la vacuna Vi purificada es la que requiere menos dosis y tiene menos efectos secundarios, pudiendo administrarse simultáneamente con otros antibióticos, lo que la convierte en la más recomendable. Tratamientos. Los antibióticos utilizados para el tratamiento de la fiebre tifoidea han sido: cloranfenicol, ampicilina, cotrimoxazol, quinolonas y cefalosporinas de tercera generación. Se han descrito cepas resistentes al cloranfenicol, la ampicilina y el cotrimoxazol. Las pautas más recomendadas en el momento actual se exponen en la tabla 2. Es básica la detección precoz para realizar el aislamiento entérico que consiste en lavar aparte la ropa y los útiles de vajilla utilizados por el enfermo sumergiéndolos en una solución con 200 mililitros de lejía por
  • 12. cada cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado con temperaturas superiores a 80 grados. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisión médica. El antibiótico más utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad en España se utiliza más frecuentemente el cotrimoxazol o la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas. La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los síntomas. También es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido a las hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentación por vía intravenosa hasta que se puedan digerir los alimentos. Tratamiento de las complicaciones. Los pacientes que cursen con mayor gravedad clínica precisan medidas de sostén con reposición de volumen y dieta adecuada. En casos muy graves (en especial con afectación del sistema nervioso central [SNC]) se puede barajar la posibilidad de añadir esteroides al inicio del tratamiento para evitar complicaciones. Si hay hemorragia intestinal puede ser necesario transfusiones sanguíneas. En caso de perforación intestinal la cirugía es inexcusable Poliomielitis La poliomielitis (o simplemente polio) es una enfermedad transmitida por un virus. Fue descrita por primera vez en el siglo XIX, pero no fue hasta principios del siglo XX cuando se clasificó la enfermedad según su gravedad y se comprendió el mecanismo de acción del virus. Después de la Segunda Guerra Mundial, el estadounidense Jonas Salk desarrolló la primera vacuna contra la poliomielitis que consiguió controlar la enfermedad. Más tarde, el polaco Albert Sabin modificó la vacuna para hacerla efectiva por vía oral, que todavía se usa hoy. La poliomielitis provoca parálisis del sistema nervioso, que puede ser más o menos extensa. Esto sólo ocurre en un 0,5-1% de los casos y cerca del 95% de los casos son completamente asintomáticos. Aunque estas cifras podrían dar la impresión de que la poliomielitis es una enfermedad de poca importancia en la mayoría de los casos, no es así. Causas de la poliomielitis El responsable de la poliomielitis es un pequeño virus que se conoce como poliovirus. Está formado por una estructura de proteínas que contiene material genético sencillo, en forma de ARN. Hay tres tipos diferentes de poliovirus, pero no se han encontrado grandes diferencias en cuanto a su agresividad. El pol iovirus se engloba dentro del grupo de los enterovirus, que incluye a otros virus como el Coxackie o el Echovirus. El prefijo “entero” hace referencia al sistema digestivo del hombre, ya que es el mecanismo de transmisión que utilizan estos virus para propagarse e infectar a las personas Síntomas de la poliomielitis La enfermedad de la polio puede aparecer de cuatro formas diferentes, que se caracterizan por los siguientes síntomas: Polio subclínica o abortada: entre 7 y 14 días después de haber entrado en contacto con el poliovirus, el niño infectado puede sufrir un cuadro clínico inespecífico más o menos intenso que dura de tres días a una semana. Los síntomas más frecuentes son malestar general, cansancio, fiebre y dolor de garganta, como cualquier otro cuadro vírico (gripe, citomegalovirus, etcétera). También pueden aparecer vómitos o diarrea, que recuerdan a una gastroenteritis. Polio asintomática: en muchos casos la infección por el virus de la polio no provoca síntomas en los niños que se han infectado. O puede ser que los provoque pero sean tan leves que la persona que los sienta no les dé ninguna importancia y no acuda al médico. El 90% de los infectados por poliovirus estarían en esta situación o tendrían una polio subclínica. Polio no paralítica o preparalítica: en el 5% de los niños infectados por poliovirus la infección avanza hasta el sistema central. Todos presentan días antes un cuadro de polio subclínica. La afectación del sistema nervioso
  • 13. se manifiesta en dos períodos: un primer momento donde hay picos febriles de hasta 39ºC y dolor de cabeza intenso; un segundo momento en el que aparece rigidez de nuca notable y afectación del sistema nervioso autónomo (taquicardia, sudor frío, diarreas, etcétera). Polio paralítica: desgraciadamente en un niño de cada 200 infectados el virus de la polio infecta el sistema nervioso central y lo daña de forma permanente. Este daño se localiza concretamente en las neuronas motoras responsables de inervar los músculos de nuestro esqueleto. Las neuronas que se afectan con más frecuencia son aquellas responsables del movimiento de las piernas. Cuando se dañan estas neuronas, el músculo se atrofia y queda inservible. Con el tiempo la pierna del niño se deforma, deja de crecer, y caminar se vuelve mas difícil Prevención de la poliomielitis La transmisión del virus utiliza la misma vía que cualquier otro enterovirus: el contacto ano-mano-boca. Es decir, el virus se elimina principalmente por las heces o saliva, que pueden entrar fácilmente en contacto con la mano, y así se pasa de persona en persona. Un método para evitar la propagación del virus es mantener unas medidas correctas de higiene, con un lavado frecuente de las manos, un control de los desperdicios, evitar el abono orgánico humano en los cultivos, etcétera. Estas medidas también ayudan a evitar otras enfermedades como la disentería, las gastroenteritis, la salmonelosis… Sin embargo, las consecuencias del virus de la polio son más graves y su vacunación es suficientemente efectiva como para estar obligados a utilizarla. La vacuna que se utiliza a día de hoy es la tipo Sabin, es decir, la oral. Consiste en dejar caer unas gotas en la boca de los niños; esta dosis debe repetirse pasados unos meses para que la vacuna sea completamente efectiva. Concretamente la dosis se debe inocular por primera vez a los 2 meses de vida, luego a los 4 meses, a los 6-12 meses, y una última dosis de refuerzo a los 4-6 años de edad. Meningitis´ Meningitis introducción Es una infección bacteriana de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal causas Las causas más comunes de meningitis son las infecciones virales que generalmente mejoran sin tratamiento. Sin embargo, las infecciones meningíticas bacterianas son extremadamente graves y pueden producir la muerte o daño cerebral incluso con tratamiento. La meningitis también puede ser causada por: Irritación química Alergias a medicamentos Hongos Parásitos Tumores La mayoría de las meningitis virales se debe a enterovirus, que son virus que también pueden causar enfermedad intestinal. Muchos otros tipos de virus pueden causar meningitis: La meningitis viral puede ser causada por el virus del herpes, el mismo virus que puede causar el herpes labial y el herpes genital. Sin embargo, las personas con herpes labial o genital no están en mayor riesgo de desarrollar meningitis herpética. Los virus que pueden causar paperas y VIH pueden provocar meningitis aséptica. Recientemente, el virus del Nilo occidental, que se disemina por medio de las picaduras de mosquitos, se ha convertido en una causa de meningitis viral en la mayor parte de los Estados Unidos. sintomas
  • 14. La meningitis viral ocurre con más frecuencia que la meningitis bacteriana y es más leve. Por lo general, se presenta a finales del verano y principios del otoño. Afecta con mayor frecuencia a los niños y a los adultos menores de 30 años. Las meningitis bacteriana es una emergencia y se necesitará tratamiento inmediato en un hospital. Los síntomas por lo general aparecen rápidamente y pueden abarcar: Fiebre y escalofríos Cambios en el estado mental Náuseas y vómitos Sensibilidad a la luz (fotofobia) Dolor de cabeza intenso Cuello rígido (meningismo) Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad: Agitación Fontanelas abultadas en los bebés Disminución del estado de conciencia Alimentación deficiente o irritabilidad en niños Respiración rápida Postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás (opistótonos) La meningitis es una causa importante de fiebre en niños y recién nacidos. Usted no puede determinar si tienen meningitis bacteriana o viral por la forma como se sienten; es el médico quien debe hacer esto. Busque atención médica rápida si tiene síntomas de meningitis. Examenes El médico o el personal de enfermería lo examinarán. Esto puede mostrar: Frecuencia cardíaca rápida Fiebre Cambios en el estado mental Rigidez en el cuello Si el médico piensa que usted tiene meningitis, se debe realizar una punción lumbar para extraer una mues tra del líquido cefalorraquídeo (conocido como LCR) para su análisis. Tratamiento Se usan antibióticos para tratar la meningitis bacteriana; el tipo específico depende de la bacteria causante de la infección. Los antibióticos no sirven para tratar la meningitis viral. Los antivirales se les pueden administrar a las personas con meningitis herpética. Preconcebir Ciertas vacunas pueden ayudar a prevenir algunos tipos de meningitis: La vacuna contra el Haemophilus (vacuna HiB) en los niños ayudará a preveni r un tipo de meningitis bacteriana. La vacuna antineumocócica conjugada es ahora una vacuna de rutina en la infancia y es muy eficaz para prevenir la meningitis neumocócica. Los miembros del hogar y otros en estrecho contacto con personas que tengan meningitis meningocócica deben recibir antibióticos preventivos para evitar infectarse. La vacuna meningocócica se recomienda para: Adolescentes en edades de 11 a 12 años y adolescentes que ingresan a la secundaria (alrededor de los 15 años) y que aún no hayan recibido la vacuna. Se aplica una vacuna de refuerzo entre las edades de 16 y 18 años. Todos los estudiantes universitarios que no hayan sido vacunados y que estén viviendo en residencias estudiantiles. Niños de dos años en adelante que no tengan el bazo o que tengan otros problemas con el sistema inmunitario.
  • 15. Personas que viajan a países donde son comunes las enfermedades causadas por el meningococo (preguntarle al médico). Algunas comunidades realizan campañas de vacunación después de un brote de meningit is meningocócica. Hepatitis A y E Hepatitis A La hepatitis A es una virosis hepática que puede causar morbilidad moderada a grave. Cada año se registran aproximadamente 1,4 millones de casos de hepatitis A en todo el mundo. El virus de la hepatitis A se transmite por la ingestión de alimentos o bebidas contaminados o por contacto directo con una persona infectada por el virus. La hepatitis A se asocia a falta de agua salubre y a un saneamiento deficiente. Las epidemias se pueden propagar de manera explosiva y causar pérdidas económicas considerables. Las mejoras del saneamiento y la vacuna contra la hepatitis A son las medidas más eficaces para combatir la enfermedad. Distribución geográfica Se pueden distinguir zonas geográficas de nivel elevado, intermedio o bajo de infección por VHA. En los países en desarrollo con condiciones de saneamiento y prácticas de higiene deficientes, la mayoría de los niños (90%) han sufrido la infección antes de los 10 años. Los infectados durante la infancia no padecen síntomas visibles. Las epidemias son poco frecuentes porque los niños más mayores y los adultos suelen estar inmunizados. En estas zonas las tasas de morbilidad sintomática son bajas y los brotes epidémicos son raros. En los países en desarrollo, los países con economías en transición y las regiones con niveles desiguales de saneamiento, los niños suelen eludir la infección durante la primera infancia. Paradójicamente, esas mejoras de la situación económica y del saneamiento pueden traducirse en una mayor vulnerabilidad en los grupos de más edad y en tasas de morbilidad superiores, pues la infección afecta a adolescentes y adultos, y pueden producirse grandes brotes epidémicos. En los países desarrollados con buen nivel de saneamiento e higiene las tasas de infec ción son bajas. La enfermedad puede aparecer en adolescentes y adultos de los grupos de alto riesgo, como los consumidores de drogas inyectables, los hombres con relaciones homosexuales y las personas que viajan a zonas de alta endemicidad, así como en algunas poblaciones aisladas, como las comunidades religiosas cerradas. Transmisión El virus de hepatitis A se transmite principalmente por vía fecal-oral, esto es, cuando una persona no infectada ingiere alimentos o agua contaminados por las heces de una persona infectada. Los brotes transmitidos por el agua, aunque infrecuentes, suelen estar relacionados con casos de contaminación por aguas residuales o de abastecimiento de agua insuficientemente tratada. El virus también puede transmitirse por contacto físico estrecho con una persona infectada, pero no se propaga por contactos ocasionales. Síntomas El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de unos 14–28 días. Los síntomas de la hepatitis A tienen carácter moderado o grave y comprenden fiebre, malestar, pérdida de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de la orina e ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica ocular). Los infectados no siempre presentan todos esos síntomas. Los adultos desarrollan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños, y la gravedad de la enfermedad, así como la mortalidad, aumentan con la edad. Los menores de seis años infectados no suelen tener síntomas apreciables, y solo el 10% muestran ictericia. Entre los niños más mayores y los adultos la infección suele causar síntomas más graves, con ictericia en más del 70% de los casos. Diagnóstico
  • 16. Los casos de hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de hepatitis víricas agudas. El diagnóstico se establece mediante la detección en la sangre de anticuerppos IgM e IgG dirigidos específicamente contra el VHA. Otra prueba es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR), que detecta el RNA del virus de la hepatitis A, pero puede necesitar laboratorios especializados. Tratamiento No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas pueden remitir lentamente, a lo largo de varias semanas o meses. El tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente, incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas. Prevención La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación son las medidas más eficaces para combatir la hepatitis A. La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante: sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua salubre. Hay varias vacunas contra la hepatitis A disponibles a nivel internacional, todas ellas similares en cuanto a la protección conferida y los efectos secundarios. No hay ninguna vacuna autorizada para niños menores de un año. Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las personas habrá desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso después de la exposición al virus, una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas posteriores al contacto con el virus tiene efectos protectores. Aun así, los fabricantes recomiendan dos dosis de la vacuna para garantizar una protección a más largo plazo, de entre cinco y ocho años. Millones de personas han sido vacunadas en todo el mundo y no han sufrido efectos adversos graves. La vacuna se puede administrar en el marco de los programas ordinarios de vacunación infantil y puede emplearse junto con otras vacunas administradas a los viajeros. Actividades de inmunización La vacunación contra la hepatitis A debe formar parte de un plan integral de prevención y control de las hepatitis virales. La planificación de programas de inmunización en gran escala debe comprender evaluaciones económicas detenidas y prever métodos alternativos o adicionales de prevención, como por ejemplo mejoras del saneamiento y educación sanitaria para fomentar la higiene. La decisión de incluir o no la vacuna en la inmunización sistemática de los niños depende del contexto local, incluidos el porcentaje de personas vulnerables en la población y el nivel de exposición al virus. Varios países, entre ellos la Argentina, China, Israel y los Estados Unidos de América, han introducido la vacuna en la inmunización sistemática infantil. Aunque muchos países aplican la pauta de dos dosis de vacuna inactivada, otros países pueden plantearse utilizar una sola dosis de vacuna inactivada en sus calendarios de vacunación. Algunos países recomiendan también que se vacune a las personas con más riesgo de hepatitis A, entre ellas: los viajeros a países en los que el virus es endémico los hombres que tienen relaciones homosexuales las personas con hepatopatía crónica (debido a su mayor riesgo de complicaciones graves en caso de infección por el virus de la hepatitis A). En cuanto a la inmunización como respuesta a los brotes, las recomendaciones para la vacunación c ontra la hepatitis A deben tener en cuenta las circunstancias de cada caso concreto, en particular la viabilidad de emprender rápidamente una campaña de vacunación generalizada. La vacunación de control de brotes comunitarios es más eficaz en las comunidades pequeñas, cuando la campaña se inicia tempranamente y cuando se alcanza una alta cobertura en varios grupos de edad. Las actividades de vacunación deben complementarse con educación sanitaria tendente a mejorar el saneamiento, las prácticas de higiene y la inocuidad de los alimentos. Hepatitis E
  • 17. Cada año se registran unos 20 millones de casos de infección por el virus de la hepatitis E, más de tres millones de casos agudos por hepatitis E, y 56 600 defunciones relacionadas con esa hepatitis. La hepatitis E es una dolencia por lo general autolimitada, pero puede convertirse en una hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda). El virus de la hepatitis E se transmite por vía fecal-oral, principalmente a través de agua contaminada. La hepatitis E afecta a todas las zonas del mundo, pero la prevalencia es mayor en Asia oriental y meridional. China ha producido y autorizado la primera vacuna capaz de prevenir la infección por el virus de la hepatitis E, aunque todavía no está disponible a nivel mundial. Distribución geográfica La hepatitis E afecta a todas las zonas del mundo y los diferentes genotipos del virus causante determinan las diferencias observadas en la epidemiología. Por ejemplo, el genotipo 1 se encuentra por lo general en los países en desarrollo y da lugar a brotes a nivel comunitario, mientras que el genotipo 3 suele circular en los países desarrollados y no causa brotes epidémicos. Las mayores tasas de ser prevalencia (porcentaje de la población con resultados positivos en las pruebas de detección de la enfermedad) se dan en regiones con sistemas de saneamiento deficientes que favorecen la transmisión del virus. Más del 60% de las infecciones y el 65% de las muertes por hepatitis E se producen en Asia oriental y meridional, donde se observan con frecuencia tasas de ser prevalencia del orden del 25% en algunos grupos de edad. En Egipto, la mitad de la población de más de cinco años es seropositiva para el virus de la hepatitis E. Contagio El virus de la hepatitis E se transmite principalmente por vía fecal-oral, como consecuencia de la contaminación fecal del agua de bebida. Otras vías de transmisión que también se han observado son: La transmisión alimentaria por ingestión de productos derivados de animales infectados; La transfusión de productos sanguíneos infectados; La transmisión vertical de una embarazada al feto. Aunque se considera que el huésped natural del virus de la hepatitis E es el hombre, se han detectado anticuerpos contra ese virus u otros estrechamente relacionados en primates y en varias otras especies animales. La hepatitis E es una enfermedad transmitida por el agua, de ahí que haya habido brotes importantes atribuidos a alimentos o agua contaminados. La ingestión de marisco crudo o poco cocido es otra vía de infección en algunos casos esporádicos registrados en zonas endémicas. Síntomas Los signos y síntomas característicos de la hepatitis son: Ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos, orina oscura y heces pálidas); Anorexia (pérdida de apetito); hígado agrandado y con dolor a la palpación (hepatomegalia); Dolor y dolorimiento abdominal; Náuseas y vómitos; Fiebre. Estos síntomas son prácticamente indistinguibles de los sufridos en la fase aguda de cualquier enfermedad hepática y suelen durar entre una y dos semanas. En raras ocasiones la hepatitis E aguda se convierte en una hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda) que conduce a la muerte. La hepatitis fulminante es más frecuente durante el embarazo. Las embarazadas presentan un mayor riesgo de complicaciones obstétricas y mortalidad por hepatitis E, que puede dar lugar a una tasa de mortalidad del 20% en esa población en el tercer trimestre de la gestación. Diagnóstico Los casos de hepatitis E no se pueden distinguir clínicamente de otros tipos de hepatitis víricas agudas. Por consiguiente, el diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis E suele basarse en la detección en la sangre de anticuerpos IgM e IgG específicos contra este virus. Otra prueba es la reacción en cadena de la polimerasa con retro transcriptasa (RT-PCR), que detecta el RNA del virus de la hepatitis E en la sangre o las heces, pero puede necesitar laboratorios especializados. Se debe sospechar hepatitis E en los brotes epidémicos de hepatitis transmitidas por el agua que se declaran en los países en desarrollo, especialmente cuando la enfermedad es más grave en las mujeres embarazadas, o si se ha descartado la hepatitis A.
  • 18. Tratamiento No existe ningún tratamiento que pueda alterar el curso de la hepatitis aguda. La prevención es la medida más eficaz contra la enfermedad. Como la enfermedad suele ser auto limitada, por lo general no se requiere hospitalización. Sí se requiere hospitalización, en cambio, en los casos de hepatitis fulminante, y se debe considerar también esa posibilidad en el caso de las embarazadas infectadas. Prevención El riesgo de infección y transmisión se puede reducir: Garantizando la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua; Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de los residuos sanitarios. A nivel individual, el riesgo de infección se puede reducir: Adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con agua salubre, sobre todo antes de manipular alimentos; Evitando beber agua o consumir hielo de pureza desconocida; Observando las prácticas recomendadas por la OMS para garantizar la inocuidad de los alimentos En 2011 se registró en China la primera vacuna concebida para prevenir la infección por el virus de la hepatitis E. Aunque no está disponible a nivel mundial, se podría llegar a suministrar en varios otros países. Directrices para la adopción de medidas ante una epidemia En caso de epidemia, la OMS recomienda: determinar el modo de transmisión; identificar la población especialmente expuesta a la infección; eliminar una fuente corriente de infección; mejorar las prácticas en materia de saneamiento e higiene para eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. Paragonimiasis La paragonimosis es una enfermedad causada por diferentes especies de trematodos del género Paragonimus. Afecta a unos 22 millones de personas en el mundo, con focos endémicos en Asia, África y el Continente Americano. Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios, un molusco y un crustáceo de agua dulce antes de instalarse en hospederos definitivos, el humano y una amplia variedad de mamíferos domésticos y silvestres. Se han reportado más de 30 especies de Paragonimus, y al menos diez de ellas se consideran patógenas para el humano. Entre ellas, se considera a: P. mexicanus, P. westermani, P. kellicotti, P. skrjabini, P. miyazakii, P. heterotremus, P. africanus, P. uterobilateralis. El principal representante a nivel global es P. westermani. En México, se identifica a P. mexicanus. Morfología. Las formas adultas de Paragonimus mexicanus se encuentran habitualmente aisladas o en parejas en los pulmones de los hospederos definitivos, encerradas en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y abundantes huevos. Estos organismos monoicos miden 7 - 13 x 5.5 - 7.5 mm, son de color castaño rojizo y tienen la forma de un grano de café con un aplanamiento en sentido dorsoventral. Su tegumento es grueso y cubierto de espinas. Presentan una ventosa oral y un acetábulo de tamaño semejante. El parásito expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos operculados no embrionados, que miden 40 - 50 x 60 - 70 μm. Son eliminados con la expectoración y/o en materia fecal si son deglutidos. Aspecto clínico. El hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones, pero puede localizarse en otros tejidos, debido a migraciones erráticas. Se ha reportado en SNC, peritoneo, pared intestinal, piel, hígado, bazo, ganglios
  • 19. linfáticos, riñones, ojos, órganos reproductores, entre otros. A este respecto, de acuerdo a su ubicación, la paragonimosis extrapulmonar se ha clasificado en: paragonimosis cerebral, torácica, abdominal y generalizada. La evolución de la enfermedad es crónica, y su pronóstico varía. La severidad de la respuesta inflamatoria inducida y las manifestaciones clínicas no son necesariamente reflejo de la carga parasitaria. Existen infecciones asintomáticas. Entre las manifestaciones iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de migración) se encuentran: dolor abdominal cambiante, predominantemente epigástrico, con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar, tos seca, náusea y vómito, fiebre, urticaria y eosinofilia. La migración pleural puede dar lugar a pleuritis, pericarditis y mediastinitis agudas o crónicas. En la fase fase crónica (pulmonar) se presenta tos seca o productiva, en paroxismos, con esputo hemoptoico o achocolatado, que puede contener huevos, hemoptisis franca, fiebre, disnea, anorexia y pérdida de peso, dolor de tipo pleural, sensación de opresión torácica. La prevalencia de derrame pleural oscila entre 2.9 y 48.0%; datos de neumotórax uni o bilateral se detectan en el 17% de los pacientes. Diagnóstico. El diagnóstico integral incluye recursos de gabinete y de laboratorio, parasitoscópicos, inmunológicos, moleculares. Los hallazgos en radiografías simples de tórax varían de acuerdo al estadio de la enfermedad. Durante la invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular de espacios aéreos con definición pobre, derrame pleural y/o neumotórax. Los parásitos adultos pueden observarse en ocasiones en los nódulos o quistes, inicialmente de pared delgada y lisa, con mayor frecuencia únicos, o múltiples, de baja densidad interna, sombras anulares; el engrosamiento excéntrico de la pared quística; también pueden identificarse zonas de condensación y bronquiectasias por obstrucción de vías aéreas adyacentes. En ocasiones se identifican opacidades lineales periféricas que sugieren el trayecto migratorio de los parásitos. La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula parasitaria y los trayectos de migración. En los casos crónicos, es posible encontrar formas calcificadas. Esta modalidad imagenológica se considera de gran utilidad en algunas localizaciones ectópicas, al igual que las técnicas ultrasonográficas. El diagnóstico específico se realiza mediante la demostración del trematodo y/o sus productos. Cuando los quistes comunican con bronquiolos adyacentes o con los bronquios, cantidades variables de huevos son eliminadas en el esputo o en la materia fecal si son deglutidos. Tratamiento. Triclabendazol (no disponible en el país, para uso humano) o Praziquantel. En algunos pacientes se requiere de cirugía, de manera concomitante. Epidemiología. De acuerdo a las estimaciones de la OMS existen al menos 22 millones de casos. La infección es prevalente en Asia. Los principales agentes etiológicos son P. westermani y con menor frecuencia, por P. skrjabini. Los reportes provienen principalmente de Taiwan, Japón, Corea, Filipinas, China central, Tailandia y Laos. En Latinoamérica, es endémica en México, Perú, Colombia, Ecuador, Venezuela, Brasil, Costa Rica, Honduras. En el norte del continente, se han encontrado pequeños focos en Canadá. En México, se consideran zonas endémicas Colima, Puebla, Hidalgo, San Luis Potosí, Michoacán, Nayarit; también se ha detectado en Yucatán, Veracruz, Tabasco, Chiapas y Estado de México. Desafortunadamente, es escasa la información en el país. Esquistosomiasis
  • 20.  La esquistosomiasis es una enfermedad aguda y crónica causada por gusanos parásitos.  Al menos 249 millones de personas necesitaron tratamiento contra la esquistosomiasis en 2012.  El número de personas tratadas contra la esquistosomiasis en 2012 ascendió a 42,1 millones.  Las personas contraen la infección durante actividades agrícolas, domésticas o recreativas ordinarias que las exponen al contacto con aguas infestadas.  La falta de higiene y algunas actividades lúdicas de los niños en edad escolar, incluidas la natación y la pesca en aguas infestadas, los hacen particularmente vulnerables a la infección.  El control de la esquistosomiasis se centra en la reducción del número de casos mediante el tratamiento periódico y a gran escala de la población con prazicuantel; un enfoque más amplio relativo al agua potable, el saneamiento apropiado y la lucha contra los caracoles también limitaría la transmisión. La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria aguda y crónica causada por duelas sanguíneas (trematodos) del género Schistosoma. Al menos 249 millones de personas necesitaron tratamiento en 2012. El tratamiento de prevención, que se debería repetir durante algunos años, permite reducir y prevenir la morbilidad. Hay constancia de la transmisión de esta enfermedad en 78 países, pero el mayor riesgo de infección se concentra en 52 países. Transmisión La transmisión se produce cuando las personas infectadas con esquistosomiasis contaminan fuentes de agua dulce con huevos del parásito, contenidos en sus excretas, que luego se incuban en el agua. Las personas se infectan cuando las formas larvarias del parásito, liberadas por caracoles de agua dulce, penetran en la piel durante el contacto con aguas infestadas. En el interior del organismo, las larvas se convierten en esquistosomas adultos, que viven en los vasos sanguíneos, donde las hembras ponen sus huevos. Algunos de esos huevos salen del organismo con las heces o la orina y continúan el ciclo vital del parásito. Otros quedan atrapados en los tejidos corporales, donde causan una reacción inmunitaria y un daño progresivo de los órganos. Epidemiología La esquistosomiasis es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, especialmente en las comunidades pobre sin acceso a agua de bebida salubre ni a saneamiento adecuado. Se estima que al menos un 90% de las personas que necesitan tratamiento contra la esquistosomiasis viven en África. Síntomas Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del organismo ante los huevos del gusano. La esquistosomiasis intestinal puede producir dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. En los casos avanzados es frecuente la hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado), que se asocia frecuentemente a ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal) e hipertensión portal (hipertensión en los vasos sanguíneos abdominales). En esos casos también puede haber esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo). El signo clásico de la esquistosomiasis urogenital es la hematuria (sangre en la orina). En los casos avanzados son frecuentes la fibrosis de la vejiga y los uréteres, así como las lesiones renales. El cáncer de la vejiga es otra posible complicación tardía. Las mujeres con esquistosomiasis urogenital pueden presentar lesiones genitales, hemorragias vaginales, dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales) y nódulos vulvares. En el hombre puede ocasionar trastornos de la vesícula seminal, la próstata y otros órganos. La enfermedad también pueden tener otras consecuencias tardías irreversibles, tales como la infertilidad. La esquistosomiasis tiene efectos económicos y sanitarios considerables. En los niños puede causar anemia, retraso de crecimiento y problemas de aprendizaje, aunque los efectos suelen ser reversibles con el tratamiento. La esquistosomiasis crónica puede afectar a la capacidad de trabajo y en algunos casos puede ser mortal. En el África subsahariana hay más de 200 000 muertes al año por esquistosomiasis. Prevención y control La prevención y el control de la esquistosomiasis se basan en la quimioprofilaxis, el control de los caracoles, la mejora del saneamiento y la educación sanitaria. La estrategia de la OMS para controlar la esquistosomiasis se centra en la reducción del número de casos mediante el tratamiento periódico y focalizado con prazicuantel. Esto implica el tratamiento periódico de todas las personas pertenecientes a grupos de riesgo. En unos pocos países, en los que la transmisión es baja, se debería procurar la eliminación de la enfermedad. Los grupos destinatarios del tratamiento son:  los niños en edad escolar de las zonas endémicas;
  • 21.  los adultos que se consideren en riesgo en las zonas endémicas, como las mujeres embarazadas y lactantes, las personas cuyos trabajos impliquen contacto con aguas infestadas, como la pesca, las labores agrícolas o la irrigación, y las mujeres cuyas tareas domésticas las ponen en contacto con aguas infest adas;  las comunidades enteras residentes en zonas endémicas. La frecuencia del tratamiento depende de la prevalencia de la infección en niños de edad escolar. En zonas con transmisión alta el tratamiento puede tener que repetirse anualmente durante varios años. El seguimiento es esencial para determinar los efectos de las intervenciones de control. El objetivo consiste en reducir el número de casos: el tratamiento periódico de las poblaciones en riesgo curará los síntomas leves y evitará que las personas infectadas desarrollen las fases tardías de la enfermedad crónica grave. Ahora bien, una de las principales limitaciones para el control de la esquistosomiasis es la disponibilidad de prazicuantel. Los datos de 2012 revelan que solo se pudo administrar tratamiento al 14,4% de las personas que lo necesitaban. El prazicuantel es el único tratamiento disponible contra todas las formas de esquistosomiasis. Es eficaz, seguro y de bajo costo. Aunque puede haber reinfección tras el tratamiento, el riesgo de padecer enfermedad grave disminuye, e incluso se revierte cuando el tratamiento se inicia en la infancia. La lucha contra la esquistosomiasis se ha realizado con éxito en los últimos 40 años en algunos países, entre ellos Arabia Saudita, el Brasil, Camboya, China, Egipto y Mauricio. Existen datos que señalan la interrupción de la esquistosomiasis en Marruecos. En Burkina Faso, el Níger y el Yemen se pudo extender el tratamiento de la esquistosomiasis al ámbito nacional y se consiguieron resultados en pocos años. En algunos países se está evaluando el estado de la transmisión. En los últimos 10 años se han realizado campañas de tratamiento a gran escala en algunos países subsaharianos en los que viven la mayor parte de las personas en riesgo. En 2012 se recibieron informes de 31 países sobre el tratamiento de prevención de la esquistosomiasis. El número de personas tratadas contra la esquistosomiasis aumentó un 40% entre 2011 y 2012, y totalizó 42,1 millones. Se debería mantener esa tendencia ascendente del número de personas tratadas. E. coli Escherichia coli es la especie bacteriana más común de la microbiota intestinal; se presenta como un comensal del intestino humano pocas horas después del nacimiento. Es raro encontrar cepas comensales asociadas a enfermedad. Empero, existen varios patotipos de E. coli implicados en un amplio espectro de enfermedades agrupados en tres síndromes clínicos. (Iguchi et al., 2009). Escherichia coli y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de ser responsables de producir vitaminas B y K. El tamaño promedio de los bacilos es de 0.5 μ de ancho por 3 μ de largo, cuando se utiliza la tinción de Gram se tiñen de rojo (gramnegativas). Algunas especies son móviles (por flagelos perítricos), no esporuladas, fermenta la glucosa y la lactosa son catalasa positivos, oxidasa negativos y reduce nitratos a nitritos. El género Escherichiaincluye siete especies (E. adecarboxylata, E. alberti, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii, E. vulneris y E. coli). Estudios epidemiológicos moleculares han clasificado a las diferentes cepas de E. coli en filogrupos: A, B1, B2, D y E. Los patotipos involucrados en infecciones extraintestinales se han denominado ExPEC3. Algunos patotipos causantes de enfermedad también se encuentran asociados a infecciones en diversos animales y utilizan factores de virulencia presentes en las cepas humanas y otros factores. Estructura antigénica de Escherichia coli. En 1944, Kauffman propuso un esquema para la clasificación de E. coli utilizando sueros de conejos inmunizados con las variedades de los antígenos O (somático), H (flagelar) y K (capsular). El antígeno O es un polisacárido termoestable, que forma parte del lipopolisacárido (LPS) presente en la membrana externa de la bacteria. El antígeno K corresponde al polisacárido capsular que envuelve a la bacteria. Actualmente se conocen un total de 185 antígenos somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares. La combinación específica de los antígenos O y H define el serotipo de una bacteria, en tanto que la identificación del antígeno somático hace referencia al serogrupo de la cepa de Escherichia coli y la enfermedad diarreica. La diarrea aguda es una enfermedad intestinal generalmente infecciosa y autolimitada, se caracteriza por
  • 22. presentar evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con evolución menor de dos semanas. Diarrea persistente se define como el paso de evacuaciones semilíquidas por más de dos semanas, en tanto que la diarrea crónica se establece a las cuatro semanas. La enfermedad diarreica grave (EDA), es uno de los problemas de salud pública de mayor importancia en el mundo. De acuerdo con estudios efectuados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el fondo de las naciones unidas para la infancia (UNICEF), las EDA son un problema de salud de la población infantil , principalmente en los países en desarrollo donde se producen anualmente entre 5 a 6 millones de muertes, constituyendo la segunda causa global de mortalidad infantil. La diarrea afecta a todos los grupos de edad. El periodo pediatrico de mayor vulnerabil idad incluye a los menores de 5 años (SSA), quienes se deshidratan con mayor rapidez. En México, el Instituto Nacional de Salud Pública estima que se recetan antibióticos a 70% de los pacientes con infecciones respiratorias y diarreicas agudas, lo que se justifica solamente en un 15% de los casos. Steffen, director de la campaña del Día Mundial de la Salud Digestiva, señaló que el 20% de las muertes infantiles se debe a diarrea y sólo el 39% de los niños con diarrea recibe el tratamiento recomendado. E. coli es responsable de aproximadamente 630 millones de casos de diarrea en el mundo y entre 5 a 6 millones de muertes al año, afectando principalmente a la población infantil de países en desarrollo. Además se ha reportado su participación en cerca del 50% de las UTI intrahospitalarias y en el 90% de las infecciones de este tipo en pacientes ambulatorios. Síndromes clínicos. Las cepas de Escherichia coli causantes de diarrea se han agrupado en seis tipos patógenos, cada uno definido por sus propiedades de virulencia: E. coli enteropatógena (EPEC), enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica (EHEC), entero invasiva (EIEC), con adherencia difusa (DAEC) y enteroagregativa (EAEC). Cada uno de los grupos patógenos de E. coli presenta características distintivas relacionadas con su epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento. Prevención y control. El control general de infecciones por cualquier cepa de E. coli exige mejores condiciones sanitarias, ambientales, en la preparación adecuada de alimentos en la mejoría de la higiene personal. Las medidas son análogas cuando se trata del control de brotes intrahospitalarios. Adicionalmente se están desarrollando trabajos en ese sentido para disponer de productos inmunizantes a base de enterotoxinas y de factores adhesivos que poseen cepas de los diferentes grupos de E. coli asociadas con procesos diarreicos, los cuales podrán contribuir a disminuir la morbilidad causada por estas bacterias, en particular en la población infantil y en los individuos que viajan de una zona de bajo riesgo de diarrea a una de alta prevalencia Gripe aviar Datos y cifras  La gripe aviar es una enfermedad infecciosa de las aves, causada por virus.  La mayoría de los virus de la gripe aviar no infectan al ser humano, pero algunos, como A(H5N1) y A(H7N9), causan infecciones humanas graves.  Los brotes de gripe aviar en las aves de corral pueden ser motivo de preocupación para la salud pública mundial por su efecto en las propias aves, por la posibilidad de que causen enfermedad humana grave, y por su potencial pandémico.  La aparición de epidemias de gripe aviar hiperpatógena en las aves de corral como el A(H5N1) puede tener graves repercusiones en la economía local y mundial, así como en el comercio internacional.  La mayoría de los casos de infección humana por los virus A(H5N1) y A(H7N9)se han relacionado con el contacto directo o indirecto con aves de corral infectadas, vivas o muertas. No hay pruebas de que la enfermedad pueda transmitirse a las personas a través de los alimentos, siempre que hayan sido bien cocinados.  El control de la enfermedad en los animales es la primera medida para reducir el riesgo para el ser humano.
  • 23. La gripe aviar es una enfermedad infecciosa vírica de las aves (en especial de las aves acuáticas salvajes, tales como patos y gansos) que a menudo no produce signos manifiestos. Los virus de la gripe aviar pueden extenderse a las aves de corral domésticas y causar brotes a gran escala de enfermedad grave. También se ha observado que algunos virus de la gripe aviar pueden cruzar la barrera entre especies y causar enfermedad o infección subclínica en el ser humano y otros mamíferos. Los virus de la gripe aviar se dividen en dos grupos en función de su capacidad para causar enfermedad en las aves de corral: los muy patógenos (hiperpatógenos) y los poco patógenos. Los virus hiperpatógenos producen tasas de mortalidad elevadas (hasta un 100% en 48 horas) en algunas especies de aves de corral. Los virus poco patógenos también pueden ocasionar brotes en las aves de corral, pero no suelen causar enfermedad clínica grave. Historia de la gripe aviar por los virus A(H5N1) y A(H7N9) El subtipo hiperpatógeno A(H5N1) infectó por vez primera al ser humano en 1997, durante un brote aviar registrado en la Región Administrativa Especial de Hong Kong (China). Desde su reaparición generalizada en 2003 y 2004, este virus aviar se ha propagado de Asia a Europa y África, y se ha arraigado en las aves de corral de algunos países, produciendo millones de casos de infección en estos animales, varios cientos de casos humanos y la muerte de muchas personas. Los brotes en las aves de corral han tenido repercusiones graves en los medios de vida de las personas, la economía y el comercio internacional de los países afectados. En marzo de 2013, el subtipo de virus gripal A(H7N9), un virus AI hipopatógeno, infectó inicialmente a tres personas, dos residentes de Shangai y uno de la provincia de Anhui. No se ha notificado ningún caso de infección con el virus A(H7N9) fuera de China. Las medidas de contención, incluido el cierre de mercados de aves vivas durante algunos meses, han repercutido en el sector agrícola de los países afectados y en el comercio internacional. Será necesaria una vigilancia constante del A(H7N9) para detectar y controlar la propagación del virus. La circulación continua de virus A(H5N1) Y A(H7N9) en las aves de corral, especialmente cuando es enzoótica, sigue suponiendo una amenaza para la salud pública, dado que estos virus pueden causar enfermedad grave en el ser humano; además, cabe la posibilidad de que sufran cambios que los hagan más transmisibles entre las personas. Entre las aves de corral y otros animales también circulan otros subtipos de virus gripales que pueden suponer una amenaza para la salud pública. Infección humana por los virus de la gripe A(H5N1) y A(H7N9) y sus características clínicas La tasa de letalidad de las infecciones humanas por los virus A(H5N1) y A(H7N9) es mucho mayor que la de la gripe estacional. El virus A(H7N9) afecta particularmente a las personas con trastornos de salud subyacentes. Manifestaciones clínicas En muchos casos la enfermedad por virus A(H5N1) tiene un curso clínico inusualmente agresivo, con un deterioro rápido y una elevada letalidad. Como ocurre con la mayoría de las enfermedades emergentes, no hay muchos conocimientos sobre la gripe humana por virus A(H5N1) . El periodo de incubación de los casos humanos de gripe aviar por A(H5N1)puede ser superior a los 2 o 3 días habituales en la gripe estacional. Los datos actuales indican que el periodo de incubación oscila entre 2 y 8 días, pudiendo llegar hasta los 17 días. Los datos actuales por A(H7N9) indican que el periodo de incubación oscila entre 2 y 8 días, pudiendo llegar hasta los 5 días.1 La OMS recomienda que en los estudios de campo y la monitorización de los contactos de los pacientes se cuente con un periodo de incubación de 7 días. Los síntomas iniciales son fiebre alta, generalmente de más de 38°C, y otros síntomas gripales. En algunos pacientes también se han descrito manifestaciones tempranas tales como diarrea, vómitos, dolor abdominal, dolor torácico, y sangrado por la nariz y las encías. Una característica observada en muchos pacientes es la afectación temprana de las vías respiratorias bajas. El distrés respiratorio, la ronquera y los crepitantes inspiratorios son frecuentes. La producción de esputo, a
  • 24. veces sanguinolento, es variable.2 Las complicaciones de la infección con los virus A(H5N1) y A(H7N9) incluyen hipoxemia, disfunción de múltiples órganos y sobreinfecciones bacterianas y fúngicas.3 Tratamiento antivírico Hay pruebas de que algunos antivíricos, en particular el oseltamivir, pueden reducir la duración de la fase de replicación del virus y mejorar las perspectivas de supervivencia. En los casos sospechosos, el oseltamivir debe prescribirse lo antes posible (de preferencia en las 48 horas siguientes al inicio de los síntomas) para que se puedan obtener los máximos beneficios terapéuticos. Sin embargo, dada la importante mortalidad actual de la infección por virus A(H5N1) y las pruebas de que los virus se replican durante largos periodos en esta enfermedad, también se debe considerar la posibilidad de administrar el fármaco en fases más tardías de la enfermedad. No se recomienda uso de corticoesteroides. En caso de infección grave por virus A(H5N1), el clínico puede considerar necesario aumentar la dosis diaria recomendada y/o la duración del tratamiento. La absorción del fármaco puede estar disminuida en pacientes con infección grave por virus A(H5N1) o con síntomas gastrointestinales graves, posibilidad que hay que tener en cuenta al tratar a estos pacientes.4 Además, se prevé que la mayoría de los virus A(H5N1) y A(H7N9) serán resistentes a los antivíricos de adamantina, cuyo uso por lo tanto no se recomienda. Factores de riesgo de infección humana En principal factor de riesgo de infección humana parece ser la exposición directa o indirecta a aves de corral infectadas, enfermas o muertas, o a entornos contaminados. El control de la circulación del virus A(H5N1) en las aves de corral es esencial para reducir el riesgo de infección humana. Dada la persistencia de los virus A(H5N1) y A(H7N9) en algunas poblaciones de aves de corral, el control exigirá un compromiso a largo plazo por parte de los países y una estrecha coordinación entre las autoridades de salud pública y de sanidad animal. No hay datos que indiquen que los virus A(H5N1) y A(H7N9) se puedan transmitir al ser humano a través de la carne o los huevos de ave bien cocinados. Algunos casos humanos de A(H5N1) y A(H7N9) se han relacionado con el consumo de platos hechos con sangre cruda de aves contaminadas. No obstante, el sacrificio, desplume, manipulación de las carcasas y preparación para el consumo de aves de aves de corral infectadas, especialmente en el entorno doméstico, probablemente sean factores de riesgo. Potencial pandémico Las pandemias de gripe (brotes que afectan a gran parte del mundo) son acontecimientos impredecibles pero recurrentes que pueden tener consecuencias sanitarias, económicas y sociales mundiales. Las pandemias de gripe se producen por la convergencia de dos factores clave: la aparición de un virus de la gripe capaz de causar una transmisión sostenida de persona a persona, y una escasa o nula inmunidad de la mayoría de las personas frente a ese virus. En un mundo tan interconectado como el actual, una epidemia local puede convertirse rápidamente en una pandemia, dejando poco tiempo para preparar una respuesta de salud pública que detenga la propagación de la enfermedad. Los virus de la gripe aviar A(H5N1) y A(H7N9) siguen siendo dos de los virus de la gripe con potencial pandémico, puesto que sigue circulando ampliamente en algunas poblaciones de aves de corral, que la mayoría de los seres humanos probablemente no son inmunes a él y que puede ser causa de enfermedad grave y muerte en las personas. Sin embargo, se desconoce si el virus de la gripe A(H7N9) podría provocar realmente una pandemia. La experiencia revela que algunos virus gripales de animales, que han infectado ocasionalmente a personas, no han provocado una pandemia, mientras que otros sí lo han hecho. La vigilancia y las investigaciones actuales proporcionarán una parte de la información necesaria para aclarar ese aspecto. Además del A(H5N1) y A(H7N9 hay otros subtipos de virus de la gripe de los animales que han infectado al ser humano, tales como los virus aviares H9, y los virus porcinos H1 y H3. El virus H2 también puede representar una amenaza pandémica. Por consiguiente, la preparación para las pandemias debe tener en cuenta los riesgos de aparición de una serie de subtipos de virus gripales procedentes de diversas fuentes. Respuesta de la OMS
  • 25. Desde su función de liderazgo en cuestiones sanitarias mundiales, la OMS está vigilando muy atentamente la gripe aviar, mientras desarrolla y perfecciona intervenciones adecuadas, en colaboración con sus asociados. Entre esos asociados se cuentan los organismos de sanidad animal y las autoridades veterinarias nacionales responsables de controlar y prevenir enfermedades de animales, incluida la gripe. La OMS, la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) colaboran a través de una serie de mecanismos para efectuar un seguimiento y evaluación del riesgo que suponen los virus de la gripe de los animales que pueden poner en peligro la salud pública, así como para hacer frente a esos riesgos en la interacción entre los hombres y los animales en cualquier lugar del mundo. La OMS está siguiendo de cerca la evolución de la situación, y a medida que disponga de más información actualizará consiguientemente sus orientaciones y medidas. Dengue El dengue es una enfermedad causada por un virus que se transmite a través de la picadura de un mosquito perteneciente al género Aedes, principalmente el Aedes aegypti, vector de la enfermedad. Este mosquito tiene hábitos domiciliarios, por lo que la transmisión es predominantemente doméstica. En otros continentes, otras especies de mosquitos del genero Aedes han sido involucradas en la transmisión del dengue. El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro variantes, los serotipos 1, 2, 3 y 4. La inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo determinado confiere inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga), y sólo por unos meses contra el resto de los serotipos (inmunidad heteróloga). Aunque, en teoría, una persona podría padecer dengue hasta cuatro veces a lo largo de su vida (una por cada serotipo), hasta el momento solo se han comprobado hasta tres infecciones en un mismo individuo. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han sido asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos. El dengue es un problema creciente para la Salud Pública mundial, debido a varios factores: el cambio climático, el aumento de la población mundial en áreas urbanas de ocurrencia rápida y desorganizada, la insuficiente provisión de agua potable que obliga a su almacenamiento en recipientes caseros habitualmente descubiertos, la inadecuada recolección de residuos y la gran producción de recipientes descartables que sirven como criaderos de mosquitos al igual que los neumáticos desechados. A esto se suman el aumento de viajes y migraciones, fallas en el control de los vectores y la falta de una vacuna1 eficaz para prevenir la enfermedad. El dengue es una infección causada por un virus. Usted puede infectarse si un mosquito infectado lo pica. El dengue no se transmite de persona a persona. Es común en las zonas cálidas y húmedas del mundo. Los brotes pueden ocurrir en las épocas de lluvia. El dengue es una enfermedad sistémica y muy dinámica, en la que en pocas horas un paciente puede pasar de un cuadro leve a un cuadro grave. Al inicio de la fiebre, no es posible predecir si el paciente tendrá síntomas y signos leves todo el tiempo, o si evolucionará a una forma grave de la enfermedad. Por lo tanto, el equipo de salud debe realizar un seguimiento estricto del paciente, y éste junto a su grupo familiar deben estar atentos a los signos de alarma, controlando a todo paciente con dengue hasta al menos 48 horas de finalizada la etapa febril.
  • 26. Las manifestaciones clínicas del dengue pueden dividirse en tres etapas: • Etapa febril • Etapa crítica • Etapa de recuperación La etapa febril, que es de duración variable (entre 3 a 6 días en niños y 4 a 7 días en adultos), se asocia a la viremia, durante la cual existe una alta posibilidad de transmisión de la enfermedad si la persona es picada por un mosquito vector. En esta etapa el paciente puede tener además de la fiebre, dolor muscular y articular, cefalea, astenia, exantema, prurito, y síntomas digestivos tales como: discreto dolor abdominal y, a veces, diarrea. Es frecuente la presencia de leucopenia con linfocitosis relativa, trombocitopenia e incremento de las transaminasas. Los signos de alarma son:  Dolor abdominal intenso y sostenido.  Vómitos persistentes.  Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por clínica, por laboratorio (hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de tórax).  Sangrado de mucosas.  Cambio en el estado mental del paciente: somnolencia o irritabilidad.  Hepatomegalia (menos 2 cm). (la hepatomegalia brusca se observa sobre todo en niños).  Si está disponible: incremento brusco del hematocrito concomitante con rápida disminución del recuento de plaquetas. La etapa crítica, se caracteriza por la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio intravascular hacia el extravascular), que puede llevar al shock hipovolémico (piel fría, pulso débil, taquicardia, hipotensión). Debido a la extravasación de plasma el hematocrito sube, lo que constituye un método confiable para el monitoreo de la fuga de plasma. Generalmente el shock solo dura algunas horas. Sin embargo, también puede ser prolongado o recurrente (más de 12 ó 24 horas y, excepcionalmente, más de 48 horas). En estos casos los pacientes pueden evolucionar a un cuadro de distrés respiratorio, así como presentar complicaciones tales como hemorragias masivas, falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada (CID).
  • 27. La etapa de recuperación, generalmente se hace evidente la mejoría del paciente pero, en ocasiones, existe un estado de sobrecarga de volumen, así como alguna infección bacteriana agregada. En esta etapa es importante vigilar sobre todo a aquellos pacientes que tengan dificultades en el manejo de los líquidos (insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca, pacientes ancianos). También puede aparecer en esta etapa un exantema tardío entre el 6º y 9º hasta incluso el 15º día que, con frecuencia, afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies, asociado a un intenso prurito. Transmisión En América solamente ha sido demostrada la transmisión del dengue a través de mosquitos Aedes aegypti. El Aedes albopictus, relacionado a la transmisión de la enfermedad en otros continentes solo es un vector potencial en las Américas. El Aedes aegypti fue detectado nuevamente en Argentina a partir del año 1984, y se distribuye actualmente desde el norte del país hasta las provincias de Buenos Aires, La Pampa y Mendoza. El Aedes albopictus se encontró en las provincias de Misiones y de Corrientes, pero no asociado a la transmisión del dengue. Ambos mosquitos se desarrollan en envases caseros que puedan almacenar agua, como por ejemplo tachos, tanques, floreros, porta macetas y otros. También recipientes extradomiciliarios como aljibes, neumáticos, piletas en desuso, residuos orgánicos, algunas plantas, botellas, latas, envases plásticos y otros, sirven para el desarrollo de los mosquitos. Pueden picar a cualquier hora del día aunque generalmente lo hacen en las primeras horas de la mañana y en las últimas horas de la tarde. En algunas ocasiones, el Aedes aegypti se alimenta en los ambientes interiores durante la noche si hay luces encendidas. Forma de transmisión El dengue se transmite por la picadura de un mosquito infectado con el virus que, para estarlo, debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia. Existen además evidencias de la transmisión del virus dengue entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los vectores (transmisión transovárica) que carecería de importancia epidemiológica en nuestro país. Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta cinco o seis días posteriores a la aparición de la fiebre. Si durante la viremia el mosquito pica a esta persona, se infecta. Luego de un periodo necesario para el desarrollo de la infección viral en el mosquito (periodo de incubación extrínseco), éste permanecerá infectante el resto de su vida y con capacidad de infectar a individuos susceptibles. La duración de este periodo es variable, (7 a 14 días) y, entre otros factores, depende de la temperatura media ambiental. La enfermedad no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos, ni por vía oral, respiratoria ni sexual. Sin embargo, aunque es infrecuente, también están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional. Clasificación del dengue Durante tres décadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido y recomendado la clasificación del dengue en: fiebre del dengue (FD) y fiebre hemorrágica por dengue (FHD) con o sin síndrome de shock por dengue (SCD). En los últimos años se han publicado artículos que cuestionan la utilidad de esta clasificación, por considerarla rígida, demasiado dependiente de los resultados de laboratorio, no inclusiva de enfermos con dengue con otras formas de gravedad, tales como la encefalitis, miocarditis o hepatitis grave, e inútil para el manejo clínico de los enfermos. Por ésta razón, la OMS auspició un estudio internacional, llamado DENCO (Dengue Control), cuyo objetivo principal fue encontrar una forma mejor de clasificar la enfermedad e
  • 28. identificar los signos de alarma útiles para mejorar el manejo de casos de dengue. Durante este estudio, se obtuvo información clínica de casi 2.000 casos de dengue confirmado, procedentes de siete países de dos continentes. El estudio concluyó que entre el 18% y hasta el 40% de los casos no podían ser categorizados mediante dicha clasificación. Asimismo, más del 15% de los casos con shock no podían ser clasificados como casos graves de dengue, dado que no cumplían con alguno de los criterios para ser considerados casos de fiebre hemorrágica por dengue o síndrome de shock por dengue (FHD/SCD). Como resultado de este estudio se arribó a la propuesta de una clasificación binaria de la enfermedad: dengue y dengue grave. Los criterios de dengue grave obtenidos fueron los siguientes: • Extravasación grave de plasma, expresada por la presencia de shock hipovolémico, y/o por dificultad respiratoria debida al exceso de líquidos acumulados en el pulmón. • Hemorragias graves. • La afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas superiores a 1000 unidades ), encefalitis o afectación grave de otros órganos, como la miocarditis. El estudio DENCO también permitió identificar algunos signos y síntomas que estaban presente en los enfermos un día antes de agravarse (signos de alarma - ver página siguiente) que permiten identificar tempranamente al enfermo que va a evolucionar a dengue grave, reconociendo qué enfermos se beneficiarían con la reposición precoz de líquidos por vía intravenosa, mejorando sustancialmente el pronóstico del paciente. Síntomas. Los síntomas incluyen fiebre alta, dolores de cabeza, dolor en las articulaciones y los músculos, vómitos y sarpullido. Algunas veces, el dengue se convierte en fiebre hemorrágica por dengue, que causa sangrado en la nariz, las encías o debajo de la piel. También puede convertirse en síndrome de shock por dengue que causa sangrado masivo. Estas formas de dengue ponen la vida en peligro. Se debe sospechar dengue en todo caso de síndrome febril inespecífico definido como: • Persona de cualquier edad y sexo que presenta fiebre, de menos de siete (7) días de duración sin afección de las vías aéreas superiores ni otra etiología definida, acompañada de dos o más de los siguientes signos: • Cefalea y/o dolor retroocular.
  • 29. • Malestar general, mioartralgias. • Diarrea, vómitos. • Anorexia y náuseas. • Erupciones cutáneas. • Petequias o prueba del torniquete positiva. • Leucopenia, plaquetopenia, (solo si está disponible). Tratamiento. No hay un tratamiento específico. La mayoría de las personas con dengue se recupera al cabo de dos semanas. Hasta entonces, ingerir abundantes líquidos, reposar y tomar medicamentos contra la fiebre, distintos a la aspirina, pueden ser de ayuda. Las personas con las formas más peligrosas de dengue generalmente necesitan ir al hospital y recibir líquidos. No existe ningún medicamento en la actualidad dirigido a combatir el virus del dengue, por lo tanto sólo se puede realizar un tratamiento para aliviar los síntomas. Entre ellos, para la fiebre se puede administrar paracetamol (acetaminofén), nunca hay que tomar aspirina (ácido acetilsalicílico) ni otros analgésicos del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos tales como el ibuprofeno, pues pueden aumentar el riesgo de manifestaciones hemorrágicas. Si el paciente tiene manifestaciones de dengue hemorrágico, debe acudir a un centro hospitalario, ya que probablemente necesite fluidos por vía endovenosa, e incluso podría requerir la administración de concentrado de plaquetas o de transfusiones de sangre si existen pérdidas importantes de la misma. Se debe, además, vigilar de cerca los signos vitales como el pulso, la frecuencia cardiaca y la presión arterial para determinar cualquier signo de shock Epidemiología. En la actualidad el dengue representa un problema importante de salud pública en nuestro país. Con el control de Aedes aegypti en la década de los años 60, México estuvo libre de dengue hasta 1978 cuando fue invadido nuevamente por este vector. Desde entonces la enfermedad presenta un patrón anual, con picos en los meses de lluvia. La incidencia del dengue ha aumentado de manera constante en México, de 1.7 casos por 100 000 habitantes en al año 2000 a 43.03 casos por 100 000 habitantes en el 2012, debido a la urbanización creciente, sin controles adecuados, a la migración humana, a factores asociados al cambio climático con modificaciones en el ámbito ecológico, que han redundado en una expansión de los vectores, Aedes aegypti y A. albopictus. Este último, también un vector eficiente de este y otros virus, se introdujo en el continente americano a través del estado de Texas (1985) y se dispersó hasta Tamaulipas, Coahuila y Nuevo León; cabe mencionar que se tienen registros documentados en Quintana Roo y Morelos. Prevención y control. Es necesario fortalecer los programas para la prevención del dengue y la vigilancia de las poblaciones de vectores y casos en humanos para reducir la densidad de vectores y la transmisión de la enfermedad, incrementar la capacidad de diagnóstico y la vigilancia clínica y epidemiológica, organizar suministros de agua seguros y confiables, incrementar el personal entrenado y fortalecer la investigación sobre la fisiopatología de las infecciones de dengue, así como mejorar la educación comunitaria en materia de salud, promover prácticas de higiene e incrementar la conciencia y capacidad de acción de la comunidad. Uno de los productos con mayor avance es la vacuna tetravalente ChimeriVax Dengue (CVD1-4) de Sanofi Pasteur. La evaluación del ensayo clínico Fase II solo demostró un 30 % de efectividad (promedio) y efi cacia ante los serotipos DENV1, 3 y 4 y se considera que se requieren mas pruebas, modificaciones y/o ensayos clínicos en países endémicos de dengue. La seguridad de esta vacuna solamente podrá constatarse después