Lcr

1. LÍQUIDO
LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
CEFALORRAQUÍDEO
(LCR)
(LCR)
Ponentes
Ponentes:
:
Maritza
Maritza González
González-
-Hoyuela
Hoyuela
Mª Eugenia Barbero
Mª Eugenia Barbero López
López

2. I-GENERALIDADES DEL LCR
II-PROTEINAS DEL LCR Y SU
IMPORTANCIA
III-ANALISIS MICROBIOLÓGICO DEL
LCR
IV-CASO CLÍNICO

3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
™Formación: Plexos coroideos, a través de procesos de
ultrafiltración y secreción activa.
™Volumen:
o Adultos: 90 – 150 mL
o Neonatos: 10 – 60 mL
™Funciones:
o Colchón protector para el tejido nervioso central
o Recogida de productos de desecho
o Circulación de nutrientes
™BHE:
o Epitelio de plexos coroideos
o Endotelio de los capilares en contacto con el LCR

4. INTERES CLINICO DEL LCR
• Infecciones del SNC
• Procesos vasculares
• Enfermedades desmielinizantes
• Tumores del Sistema Nervioso Central
• Identificar la naturaleza del líquido en fístulas
nasales u óticas

5. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
La Presión normal del
LCR es:
¾ Adultos:
90 a 180 mm Hg
¾ Niños:
10 -100 mm Hg

6. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
¾ Con presiones normales, pueden extraerse hasta 20
mL de LCR sin ningún peligro.
¾ Si la presión inicial es >200 mm Hg, no deben
extraerse más de 2 mL.
¾ Alícuotas
Tubo 1: estudios bioquímicos e inmunológicos
Tubo 2: exámen microbiológico
Tubo 3: recuento de leucocitos y su contaje
diferencial.

7. ¾ El LCR es claro y sin color.
¾ En presencia de alteraciones, el líquido puede adquirir
diferentes aspectos:
o TURBIDEZ
ƒ Presencia de gérmenes: > 10 5 UFC
ƒ Pleocitosis: más de 200 leucocitos / µL
ƒ Existencia de hematíes: más de 400 / µL
ƒ Nivel elevado de proteínas
EXAMEN MACROSCÓPICO DEL LCR

8. E
EXAMEN MACROSCÓPICO DEL LCR
o Coágulos por fibrinógeno: Punción traumática o meningitis
purulenta. No aparece en Hemorragia Subaracnoidea
o Viscosidad aumentada: Meningitis criptococcica o
metástasis meníngea
o Existencia de glóbulos de grasa de diversos tamaños en el
LCR:
o embolismo graso en el cerebro
o Color : Rojizo: hematíes
Verdoso: liberación de mieloperoxidasa
Amarillo: liberación de bilirrubina

9. Color amarillo, naranja o rosáceo del LCR tras su centrifugación
Lisis de hematíes
?
Hemorragia subaracnoidea
?
4-6 horas 12 h 6-10 días
XANTOCROMIA

10. DIFERENCIAS ENTRE HSA Y PUNCIÓN
TRAUMÁTICA
Pico a 415(oxiHb).
Pico a 450-460 nm
(Bb)
Negativo
Espectrofotometría
Entre 370 y 530
nm
Xantocrómico
Incoloro
Sobrenadante
No se observa
A menudo
Coágulos
Igual
Desigual
Aspecto tubo 1,2,3
Hemorragia
subaracnoidea
Punción
traumática
Determinaciones

11. EXAMEN MICROSCÓPICO DEL LCR
Células: Escasas, de tipo monocítico. Lisis de 40% en
2 horas a temperatura ambiente.
Neonatos: Hasta 20-30 células.
Niños y adultos: Hasta 5-10 células.
Punción traumática: Corregir en número de células
restando un leucocito por cada 700 hematíes.
La cifra total de hematíes tiene escaso valor. Su principal
aplicación es corregir el recuento leucocitario o la
concentración de proteínas (1mg por cada 1000 hematíes)

12. PLEOCITOSIS
PLEOCITOSIS POR
CÉLULAS TUMORALES
Tumor primario o metástasis
Diseminación meníngea de
Leucemia o linfomas
PLEOCITOSIS POR
LINFOCITOS
Se asocia a meningitis
vírica
Micobacteria Tb o micótica
Neurosífilis
Meningitis por Listeria
Esclerosis múltiple
PLEOCITOSIS POR
NEUTRÓFILOS
Sugiere diagnóstico de meningitis
bacteriana.
Comienzo de las meningitis víricas
Hemorragia cerebral
Fármacos intratecales
PLEOCITOSIS POR
EOSINOFILOS
Se observa rara vez con recuentos
discretos en procesos
inflamatorios sistémicos o
asociados a infecciones
parasitarias, fúngicas o alergias

13. ANALISIS BIOQUÍMICO DEL LCR
GLUCOSA
Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de
transporte activo y difusión por gradiente de concentración.
Glucorraquia: 60 % de la concentración plasmática.
Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5
Hiperglucorraquia: Por hiperglucemia.
Hipoglucorraquia: Por meningitis bacteriana cociente < 0.4
LACTATO
Es independiente de la concentración plasmática.
(Valores: 1-3 mM/L).
Refleja el metabolismo cerebral anaerobio por
hipoxia.
Aumenta: Infarto cerebral,edema, trauma o meningitis.

14. ESTUDIO DE LAS PROTEÍNAS DEL LCR
ESTUDIO DE LAS PROTEÍNAS DEL LCR
“Diagnóstico
Diagnóstico y seguimiento
seguimiento
de las distintas enfermedades neurológicas
enfermedades neurológicas que cursan con
alteraciones de la concentración y de la composición
proteica en el LCR”
1) Evaluación del grado de afectación de la BHE
consecutivo a inflamación.
2) Detección de procesos que impliquen una RI en
el SNC.
3) En procesos degenerativo-destructivos del SNC.

15. ¾ Plasma → LCR: ~ 80%
Mecanismos: difusión pasiva,
transporte activo.
Características de paso:
o Constantes físico-químicas
o Concentración en el plasma
o Estado funcional BHE
¾ Síntesis intratecal: ~ 20%
F I S I O P A T O L O G Í A
F I S I O P A T O L O G Í A
Alteraciones
Alteraciones en la Concentración de proteínas en el LCR :
1) Aumento del paso de las proteínas del plasma al LCR por :
• Alteración de la BHE.
• Obstrucción a la libre circulación del LCR
2) Aumento de la síntesis o liberación de proteínas in situ.
O
O
R
R
I
I
G
G
E
E
N
N
PROTEÍNAS
PROTEÍNAS
DEL
DEL
LCR
LCR

16. Valores
Valores
de referencia
de referencia
de la
de la
Concentración
Concentración
de proteína
de proteína
en el
en el
LCR
LCR
0,250 – 0,450
Lowry
0,150 – 0,300
Turbidimetría (TCA)
0,140 – 0,620
Modificación del Biuret (36)
Según el método
0,300 – 0,600
>60 años
0,250 – 0,550
50 – 60 años
0,200 – 0,500
40 – 50 años
0,150 – 0,450
10 – 40 años
0,100 – 0,300
0,5 – 10 años
0,150 – 0,500
3 – 6 meses
0,200 – 1,000
1 – 90 días
0,200 – 1,500
1 – 30 días
Según la edad
0,150 – 0,450
Lumbar
0,150 – 0,250
Cisternal
0,050 – 0,150
Ventricular
Según origen
g / L
PROTEÍNA TOTAL

17. CAUSAS DEL AUMENTO DE LA
CAUSAS DEL AUMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNA EN LCR
CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNA EN LCR
1,0 – 4,0
Síndrome Guillain-barré
0,5 – 3,0
Meningitis tuberculosas
POR COMBINACIÓN DE LAS DOS SITUACIONES ANTERIORES
0,25 – 0,5
Esclerosis múltiple
0,5 – 1,5
Neurolúes
POR AUMENTO DE SÍNTESIS INTRATECAL
1,0 – 20,0
Tumor espinal
Obstrucción a la libre circulación del LCR
0,3 – 1,0
Meningitis víricas
0,8 – 5,0
Meningitis bacterianas
Alteración de la BHE
0,3 - 1,5
Hemorragia cerebral
Hemorragia g / L
POR AUMENTO DEL PASO DE PROTEÍNAS DESDE EL PLASMA

18. PROTEÍNAS DEL LCR
PROTEÍNAS DEL LCR
PREALBÚMINA
PREALBÚMINA
¾
¾ Origen
Origen: plasma y ss. en los plexos
coroideos ventriculares.
¾ Concentración relativa mayor en
el LCR que en plasma u otros
líquidos biológicos.
¾ Confirmar las pérdidas de LCR
las pérdidas de LCR
¾ Desplazada por la transferrina
transferrina-
-τ
τ.
.
ALBÚMINA
ALBÚMINA
¾ Buen marcador
marcador del intercambio
entre el LCR y el plasma
¾
¾ Cuantificable
Cuantificable por métodos
específicos y con buena calidad
metrológica.
¾ VR: 120-320 mg/L
¾ Síntesis hepática
¾
¾Integridad de la BHE:
Integridad de la BHE:
)
/
(
)
/
(
l
g
Albs
l
mg
Alb
QAlb
LCR
=

19. INMUNOGLOBULINAS
INMUNOGLOBULINAS
Aumento
Aumento C
CIg
Ig en LCR
en LCR
o Aumento Ig en suero
o Alteración de la BHE
o Aumento de ss. local
PROCEDENCIA
PROCEDENCIA :
:
Razón de IgG
Razón de IgG y diversos índices
índices
o Permiten conocer si existe un ↑ss.
Intratecal de las Ig.
o
o IgG
IgG: presencia y actividad de LB
locales (E. desmielinizantes).
o
o IgM
IgM: aparición más precoz en la
RI: diagnóstico y seguimiento de
procesos infecciosos e
inflamatorios del SNC.
o
o IgA:
IgA: ofrece poco valor clínico en
enfermedades neurológicas.
ORIGEN
ORIGEN
o Plasma
o Ss. intratecal muy baja
CONCENTRACIÓN
CONCENTRACIÓN
o IgG < 40 mg/L
o Otras Ig muy inferior

20. ¾ Separación por electroforesis
o β1 TRF: nativa
nativa
o β2 TRF: TRF
: TRF-
- τ
τ
¾ Secreción: TRF-τ » posible contaminaci
contaminació
ón
n por LCR.
¾ Concentración elevada en ciertas E. neurológicas.
¾
¾ TRF nativa:
TRF nativa: isoforma tetrasializada
tetrasializada
mayoritaria en suero y en LCR.
¾
¾ TRF
TRF-
- τ
τ:
: isoforma desializada
desializada
presente en LCR (C ≈ 15 - 20% del
total).
TRANSFERRINA DESIALIZADA
TRANSFERRINA DESIALIZADA

21. ORIGEN:
ORIGEN: degradación de las vainas de mielina.
Es liberada al espacio extracelular ⇒ LCR:
CUANTIFICACIÓN
CUANTIFICACIÓN
1) Seguir la actividad de la EM
2) Ayudar en el diagnóstico de la EM
3) Asistir en el diagnóstico de la EM en el 5-10% pacientes en
los cuales las bandas oligoclonales no aparecen nunca.
PROTEÍNA BÁSICA DE LA MIELINA
PROTEÍNA BÁSICA DE LA MIELINA

22. OTRAS PROTEÍNAS
OTRAS PROTEÍNAS
¾
¾ Prote
Proteí
ína
na β
β-
-traza
traza: diagnóstico diferencial de rinorreas y
otorreas
¾
¾ Prote
Proteí
ína C reactiva
na C reactiva: diagnóstico diferencial de meningitis
bacterianas y víricas
¾
¾ Cistatina
Cistatina (proteína γ-traza)
¾
¾ β
β2
2-
-microglobulina
microglobulina: situaciones asociadas con activación o
proliferación de linfocitos en SNC (linfoma metastásico)
¾
¾ Astroprote
Astroproteí
ína
na: tumores gliales
¾
¾ Fibronectina
Fibronectina
¾
¾ Ferritina
Ferritina
¾
¾ Prote
Proteí
ína precursora del
na precursora del amiloide
amiloide-
- β
β
¾
¾ P
Pé
éptidos
ptidos

23. ESPÉCIMEN
ESPÉCIMEN
™ La medición debe realizarse de manera inmediata
inmediata después
de la recepción de la muestra.
™ Si se emplea electroforesis convencional para el estudio
cualitativo, el LCR debe concentrarse
concentrarse entre 50 y 100 veces
(ultrafiltración) hasta C≈25–40 g/L.
™ Conservación: hasta 3 días a 2 – 8 ºC
™ Obtención de muestras simultáneas de suero y LCR :
• Investigar la presencia de bandas oligoclonales
• Para calcular los distintos índices

24. RELACIÓN ENTRE LAS PROTEÍNAS ESPECÍFICAS
RELACIÓN ENTRE LAS PROTEÍNAS ESPECÍFICAS
DE LCR Y DEL SUERO
DE LCR Y DEL SUERO
™ Existen varias fórmulas que permiten evaluar
evaluar el
estado de la BHE
estado de la BHE y la ss. intratecal
ss. intratecal de Ig:
o Cociente de albúmina.
o Razón de IgG
o Indice de Link o de IgG
o Indice de Tourtellotte
™ Máxima utilidad cuando no
no queda demostrada la
demostrada la
presencia de bandas oligoclonales
presencia de bandas oligoclonales en el LCR
mediante estudios electroforéticos.

25. RECOMENDACIONES Y CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES Y CONCLUSIONES
o Escasamente útil para establecer un diagnóstico
diferencial entre E. neurológicas.
o Diagnóstico diferencial situaciones que conducen a
inflamación meníngea o a alteraciones del libre flujo de
LCR.
o Diagnóstico diferencial Meningitis
• M.Bacterianas: Cproteína >1,5 g/L (LCR)
• M.Víricas: sólo 1% Cproteína >1,7 g/L (LCR)
• La Cproteína (LCR) puede no estar elevada al inicio de
distintos tipos de meningitis.
™Medición de la Cp en LCR:

26. o Imprescindible
mprescindible para confirmar la ss. intratecal de Ig que se
producen en la EM (método
(método separación
separación proteica)
proteica)
o La EEF convencional
EEF convencional del LCR concentrado: detección de
b. oligoclonales.
o Inmunofijación: confirmación de B.oligoclonales e
identificación de Ig.
™
™ La detección de B. Oligoclonales en LCR
La detección de B. Oligoclonales en LCR:
:
™
™ Para confirmar la ss.intratecal de Ig:
Para confirmar la ss.intratecal de Ig:
o Estudio electroforético
o Análisis cuantitativos de Ig :
- específicos
- calidad metrológica

27. MÉTODOS DE SEPARACIÓN PROTEICA.
MÉTODOS DE SEPARACIÓN PROTEICA.
¾ Finalidad: detección de bandas oligoclonales.
¾ Procedimientos más utilizados para su fraccionamiento:
• Electroforesis en acetato de celulosa o el gel de
agarosa –seguida de inmunofijación- o en gel de
poliacrilamida.
• Isoelectroenfoque en gel de agarosa o en gel de
poliacrilamida.
.
• Electoctroforesis capilar

28. ELECTROFORESIS
ELECTROFORESIS
3 - 12
γ-globulina
8 - 18
β-globulina
4 - 12
α2-globulina
2 - 7
α1-globulina
56 - 76
Albúmina
2 - 7
Prealbúmina
% respecto a
proteína total
Fracción
Intervalos de referencia electroforesis
de proteínas en LCR.
Proteinograma LCR

29. ELECTROFORESIS
ELECTROFORESIS
Proteinograma
Proteinograma normal
normal
en LCR
en LCR
Proteinograma
Proteinograma patológico
patológico
en LCR
en LCR

30. INMUNOFIJACIÓN
INMUNOFIJACIÓN
Inmunonefelometría / Inmunoturbidimetría
Gammapatías monoclonales:
Gammapatías monoclonales:
Un solo clon de c
Un solo clon de cé
élulas
lulas. de plasma produce elevados
elevados niveles
de Ig de una sola clase
Ig de una sola clase o tipo:
o Benignas
o Malignas: mieloma múltiple, macroglobulinemia
Waldeström
Gammapatías policlonales:
Gammapatías policlonales:
Debido a des
desó
órdenes cl
rdenes clí
ínicos
nicos
(E. crónica del hígado, desórdenes de colágenos, artritis
reumatoide e infecciones crónicas).

31. ™
™ En la
En la Esclerosis múltiple
Esclerosis múltiple:
:
9El patrón de B. Oligoclonales en el LCR, es característico de
característico de
cada paciente
cada paciente y permanece inalterable en el tiempo
inalterable en el tiempo.
9 La concentración de Ig en el LCR, puede afectarse
puede afectarse por
efectos del tratamiento.
™
™Pérdida de LCR en rinorreas u otorreas
Pérdida de LCR en rinorreas u otorreas:
:
9 Demostrar presencia de transferrina-τ : m.separaci
m.separació
ón proteica.
n proteica.
9
9 Procesamiento en paralelo
Procesamiento en paralelo del LCR y del suero del paciente.
™
™Electroforesis bidimensional
Electroforesis bidimensional:
:
9 Péptidos (LCR) ≈ cuadros neuropsiquiátricos.
9Etiología
9Mejoran dignóstico y seguimiento.

32. 0
5
10
15
20
25
30
35
40
Neonatos 1mes - 5años 5 - 19 años <= 65 años > 65 años
S. agalactiae.
S. Pneumoniae
N. Meningitidis
E. coli.
H. influenzae
L. monocytogenes
Causas de meningitis más frecuentes según la edad
MICROBIOLOGÍA DEL LCR

33. ANALISIS MICROBIOLÓGICO
TINCIONES:
-Tinción de GRAM: 60-80 % sensibilidad
Neisseria meningitidis Neumococos

34. ¾ CULTIVOS EN MEDIOS ADECUADOS: Permite un uso
adecuado de antibióticos y de determinar su patrón de
sensibilidad. (AGS, AG Chocolate y Schaedler)
¾ PRUEBAS SEROLOGICAS:
- No dependen de bacterias viables para resultados positivos
- Son especialmente útiles cuando el GRAM es negativo
- Test simples con gran disponibilidad en los laboratorios.
- Latex o pruebas de aglutinación: Ej. Cripto-Latex en LCR,
VDRL en LCR para neurosífilis, Latex para Brucella, etc
¾ OTRAS
TINCIONES:
- Ziehl-Nielsen o
Auramina para
Mycobacterium Tb
- Tinta China para
criptococo.

35. ¾PRUEBAS MOLECULARES:
™Pruebas de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
para la detección de:
o Virus: Herpes: Simplex, V. Zoster, Epstein Barr;
enterovirus, adenovirus, citomegalovirus
o Bacterias: N. meningitidis, H influenzae, Micobacterium
Tb, o de MO de recuperación difícil con los métodos
convencionales
VENTAJAS vs DESVENTAJAS:
™Sensibilidad y Especificidad mayor de 90%.
™Posibilidad de detectar varios MO por una PCR múltiple
™Métodos comerciales
™Métodos de extracción no automatizados
™Dificultades para la estandarización y cuantificación
™Ausencia de gran disponibilidad debido a su coste.

36. Espectro-
fotometría
Normal
o Au-
menta
Aumen-
ta
25-1000
Xanto-
crómico
Hemorragia
Subaracnoi-
dea
Polis
<45
50-300
40-400
Ligera-
mente
turbio
Meningitis
fúngica
<45
50-300
100-600
Claro
Meningitis
tuberculosa
24 a 36h
predomi-
nio Polis
Normal
30-100
5-300
Monos
Claro o
ligera-
mente
turbio
Meningitis
vírica
*90%
Polis
<40
80-500
500
10000*
Turbio
Meningitis
bacteriana
Glucosa
Proteína
Células
Aspecto
Patología
LCR en diversas patologías

37. ANÁLISIS BÁSICO DEL LCR
ANÁLISIS BÁSICO DEL LCR
Relación al diagnóstico
Relación al diagnóstico
patológico en las demencias
patológico en las demencias
Robinson
Robinson-
-Agramonte
Agramonte MA, Hernández Díaz E,
MA, Hernández Díaz E, Robinson
Robinson
Agramonte
Agramonte J, Macías Betancourt R,
J, Macías Betancourt R, Galvizo
Galvizo R.
R.
(
(Rev
Rev Mex
Mex Neuroci
Neuroci 2003)
2003)

38. ¾ La RI humoral (SNC) muestra patrones de respuesta
patrones de respuesta de
síntesis intratecal de Ig:
– Causa de la enfermedad
– Fisiopatología de la enfermedad
– Localización de la enfermedad
RESUMEN
RESUMEN
¾ Patrones de respuesta para las 3 clases de Ig en 15 pacientes
con distintos tipos de demencia.
¾
¾ Análisis:
Análisis:
– Estimación cuantitativa Ig y albúmina en suero y LCR
– Reibergrama: razón albúmina y síntesis intratecal
¾ Utilidad del análisis básico del LCR en diagnóstico
diagnóstico
patológico de E. neurológicas.
patológico de E. neurológicas.

39. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
¾ Es la más común y devastadora enfermedad
neurodegenerativa
¾ Características:
Características:
–Demencia progresiva entre quinta y sexta décadas de la vida
–Historia familiar de HAD
–EA esporádica de comienzo tardío
¾ Diagnóstico clínico:
Diagnóstico clínico:
–Exclusión de otras enfermedades demenciales
–Marcadores neuroquímicos: estadíos tempranos, información.
–Vías que facilitan el análisis de marcadores neuroquímicos.

40. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
1. Neuroimagen
2. Marcadores sistémicos (sangre o células sanguíneas)
3.
3. Líquido cefalorraquídeo
Líquido cefalorraquídeo:
: exclusión diagnóstica de otras
demencias
– Evaluación en la funcionalidad de BHE
– Síntesis intratecal de Inmunoglobulina:
• incremento del índice de IgG e IgM
• presencia de bandas oligoclonales específicas en LCR
Vías que facilitan el análisis de marcadores
Vías que facilitan el análisis de marcadores neuroquímicos
neuroquímicos

41. MATERIALES Y MÉTODOS
MATERIALES Y MÉTODOS
PACIENTES
¾
¾ 8
8 E
E.
.A
Alzheimer
lzheimer (EA)
(EA) (4 M, 59-70 a; 4 H, 62-71 a)
¾
¾ 6
6 Demencia vascular
Demencia vascular (DV)
(DV) (5 M, 52-65 a; 1 H, 59 a)
¾
¾ 1
1 Demencia 2ª
Demencia 2ª neurosífilis
neurosífilis (DSNS)
(DSNS) (47 a)
¾
¾ 8 Sujetos controles
8 Sujetos controles (4 M, 56-61 a; 4 H, 58-67 a) (sometidos a
intervención quirúrgica por enfermedades no neurológicas)
“En todos los casos se obtuvo el consentimiento informado para
su inclusión en el estudio”
Evaluación de LCR y suero de 15 pacientes
Evaluación de LCR y suero de 15 pacientes
con
con dignóstico
dignóstico de demencia
de demencia

42. MATERIALES Y MÉTODOS
MATERIALES Y MÉTODOS
Criterios Diagnóstico
Criterios Diagnóstico
¾ Diagnóstico “EA probable”: criterios internacionalmente
aceptados de la NICDS-ADRDA Work Group
¾ Diagnóstico ”D.Vascular probable”: criterios
internacionalmente aceptados
¾ Diagnóstico DSNS: estudios serológicos y del LCR (serología
reactiva 1:128 y VDRL LCR 1:512)
Criterios de exclusión
Criterios de exclusión
¾ Pacientes o controles excluídos
excluídos: historia de trastornos
cognitivos o enfermedad orgánica crónica con repercusión sobre
el SNC o niveles elevados de PCR

43. PROCEDIMIENTO ANALITICO
PROCEDIMIENTO ANALITICO
¾ Determinación de la concentración de albúmina, IgG, IgA
e IgM en LCR y suero (Inmunonefelometría).
¾ Detección de bandas oligoclonales
(Focalización isoeléctrica en agarosa).
¾ Síntesis intratecal IgA, IgG, IgM:
– Incremento fracción intratecal de Ig sintetizada en SNC
(Reibergrama)
– Detección de bandas oligoclonales restringida al LCR:
indicativo de síntesis intratecal (criterios “Grupo de
Expertos de Europa”)
CUANTIFICACIÓN DE PROTEÍNAS
CUANTIFICACIÓN DE PROTEÍNAS

44. REIBERGRAMA
REIBERGRAMA
“Formulación más integral para la determinación
cuantitativa de Ig localmente sintetizadas en SNC”
¾ QIgG (IgG LCR/Suero)
¾ QAlb (Albúmina LCR/Suero)
¾ Evaluación de la función de la barrera LCR/sangre
¾Diferencia la fracción de IgG del cerebro de la
IgG presente en el LCR de la sangre.
¾ Síntesis intratecal: FI>10%
EDAD
QAlb
40-60 años
8,0x10 -3
15-40 años
6,5x10 -3
4meses-15años
5,0x10-3

45. REIBER
REIBERGRAMA
GRAMA
En el diagrama se representan 5 rangos
1. Rango normal
2. Disfunción pura de la barrera
3. Disfunción de la barrera sangre/LCR
más síntesis de IgG en SNC
4. Síntesis intratecal IgG en SNC sin
disfunción de la barrera sangre LCR
Valores en el área 5 indican error
metodológico

46. RESULTADOS
RESULTADOS
E.A D.V. DSNS
¾E.A. y D.V no mostraron ss.
intratecal Ig; sí DSNS
¾ Incremento de la razón albúmina en
D.V. (QAlb = 12.6 x10-3) en ausencia
de ss. Intratecal
¾ D. 2ª Neurosífilis (DSNS):
o Ss. intratecal IgG: 63%
o Ss. intratecal IgM: 90%
o Presencia B.O.de IgG en LCR.
o Patrón de comportamiento de la
forma parenquimatosa de la
enfermedad Patrón del Reibergrama para cada tipo de demencia
Respuesta para las diferentes
Respuesta para las diferentes
clases
clases de inmunoglobulinas
de inmunoglobulinas

47. DISCUSION
DISCUSION
Patrones de ss. Ig
™ Dependen de causa, fisiopatología y localización
enfermedad
™ Asocian patrón de respuesta con fisiopatología, y
no con curso agudo o crónico de la enfermedad
™ Reciente herramienta adicional para el diagnóstico
de E. neurológicas, incluídas las demencias.
™ El patrón de respuesta observado en este trabajo
concuerda con reportes de otros autores.

48. “Análisis inmunológico del LCR útil en
diagnóstico de exclusión en
diagnóstico de exclusión en el síndrome
el síndrome demencia
demencial
l
complementario al estudio “ in vivo”
de otros marcadores más específicos
detectables en este fluído

49. Gracias
Gracias

50. VALORES DE REFERENCIA PARA EL LCR
VALORES DE REFERENCIA PARA EL LCR