archivo bastante explicativo de la bioquimica de los liquidos corporales, diadcatico para todo tipo de usuarios relacionados con el campo de analisis clinicos

1. INTEGRANTES
• RODRIGUEZ CINTHIA
• GARCIA VEGA JORGE
• VIGO SALINAS JESUS

2. LIQUIDO
PLEURAL
LIQUIDO
ASCITICO
LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO

3.  Líquido de color transparente que baña el
encéfalo y la médula espinal.
 Circula por el espacio subaracnoideo, los
ventrículos cerebrales y el canal medular.
 Su formación:
Depende de dos mecanismos:
1. Ultrafiltrado del plasma a través de capilares
coroideos.
2. Transporte activo a través del epitelio
coroideo hacia el ventriculo

4. • Infecciones del SNC
• Procesos vasculares
• Enfermedades desmielinizantes
• Tumores del Sistema Nervioso Central
• Identificar la naturaleza del líquido en fístulas
nasales u óticas

5. La Presión normal del LCR es:
• Adultos:90 a 180 mm H20
• Niños: 10 -100 mm H20
Con presiones normales, pueden extraerse hasta 20 ml
de LCR sin ningún peligro.
Si la presión inicial es >200 mm H20, no deben
extraerse más de 2 ml.
De preferencia 3 tubos:
Tubo 1: estudios bioquímicos e inmunológicos
Tubo 2: examen microbiológico
Tubo 3: recuento de leucocitos y su contaje diferencial.

6.  Niños: 60 - 80 mg/dl (3,33 - 4,44 mmol/l)
 Adultos: 40 - 70 mg/dl (2,22 - 3,89 mmol/l)
LCR: el ensayo debe realizarse en forma inmediata a la
obtención de la muestra.

7. En condiciones normales:
 Glucosa: 60 - 80 mg/dl de la glucemia
 Proteínas: 0.15 a 0.35 g/L
 Relacion alb/glob = 5/1
 Pandy: negativo

8. GLUCOSA
Metodo : Enzimático punto final
Fundamento :
La glucosa es oxidada enzimáticamente por la glucosa
oxidasa (GOD) a ácido glucónico y agua oxigenada (H2O2).
El agua oxigenada en presencia de la enzima peroxidasa
(POD) produce el acoplamiento oxidativo del fenol con la
4-aminofenazona dando lugar a la formación de un
cromógeno 4-p-benzoquinona-monoimino fenazona, de
color rojo-cereza

9. CONSERVACION DE LA MUESTRA
La destrucción enzimática de la glucosa sanguínea
(glucólisis) por hematíes y leucocitos es proporcional
a la temperatura a la que se conserva la sangre,
siendo máxima a 37°C.
El LCR puede contaminarse con bacterias y otras
células por lo que la determinación debe realizarse
de inmediato, en caso de no poder procesarse de
esta manera, centrifugar el LCR y conservarlo 3 días
a 2-10°C o 5 horas a 20-25°C

10. INTERFERENTES:
 No se observan interferentes por:
 Bilirrubinas hasta 10 mg/dl
 Triglicéridos hasta 500 mg/dl

11. La glucosa cefaloraquidea procede de la glucosa
sanguínea por mecanismos de transporte activo y
difusión por gradiente de concentración.
 Glucorraquia: 60 % de la concentración plasmática.
 Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5
 Hiperglucorraquia: Por hiperglucemia.
 Hipoglucorraquia: Por meningitis bacteriana cociente
< 0.4

12.  PROTEINAS
 Metodo: Colorimetrico
 Fundamento
Las proteínas presentes en la muestra reaccionan en
medio ácido con el complejo Rojo de Pirogalol-
Molibdato originando un nuevo complejo coloreado
que se cuantifica espectrofotométricamente a 600 nm

13.  la hemólisis puede ser causa de resultados
falsamente aumentados
 tanto en orina como en LCR;

14. El aumento de la presión en el LCR puede deberse al
aumento de la presión intracraneal; mientras que la
disminución en la presión del LCR puede deberse a un
tumor de médula espinal, shock, desmayo o coma
diabético.
El aumento de la proteína puede deberse a sangre en
LCR, diabetes, polineuritis, tumores, lesión y cualquier
afección inflamatoria o infecciosa; mientras que la
disminución de la proteína es un signo de producción de
LCR rápida.
El aumento de los niveles de gamma globulina pueden
deberse a enfermedades tales como esclerosis múltiple,
neurosífilis o síndrome de Guillain - Barré

15. Proteínas
• Fracciones similares a las encontradas en suero.
• VN: 0,15 a 0,35 g/l (ligera// > en lactantes y ancianos)
• 80 % de origen plasmático
• 20 % de síntesis intratecal
Se miden para:
1. Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a inflamación
2. Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC
3. En procesos degenerativo-destructivos del SNC
Su concentración puede estar alterada por:
1. Alteración de la BHE
2. Obstrucción de la libre circulación del LCR
3. Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.

16. LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
Metodo : Cinetico
Fundamento
La velocidad de formación de NADH es
directamente proporcional a la actividad
catalítica de la LDH y se determina
midiendo el aumento de la absorbancia a
340 nm.

17.  No requiere ayuno ni preparación especial
 La hemoglobina interfiere significativamente en todo su
rango de concentraciones por lo que se recomienda usar
muestras libres de hemólisis.
 El plasma debe estar libre de hemólisis y de células ya que
las plaquetas poseen elevadas concentraciones de LDH.
 El plasma recogido en tubos primarios de acuerdo a las
instrucciones del fabricante puede contener células en
suspensión, generando resultados falsamente aumentados.
Se recomienda transferir el plasma a un tubo secundario y
centrifugar.

18.  LDH
 su elevación es índice de daño tisular con la
consecuente liberación de ésta a la
circulación.
 El daño puede variar desde una simple anoxia
con ligero daño celular y pérdida de
citoplasma hasta necrosis celular severa
generando diversos grados de elevación de la
actividad enzimática.

19.  un 20% del valor en plasma
 Eleva su concentración en Meningitis
bacterianas que en M. virales.
 El aumento en Meingitis es por destrucción
de neutrófilo, linfocitos y células cerebrales

20. ADA
 Producida por LT, en respuesta a la
estimulación Ag.
  más en TBC que en M. bacterianas y
virales, HSA y neoplasias.
 Valores de corte: 6 – 8 U/l
 Valores > 15 U/l serían altamente
sugestivos de TBC meníngea.
 Guardar el LCR en heladera o a – 20 ºC.

22. PLEURA
Es una membrana serosa
constituida por dos hojas:
HOJA PARIETAL
HOJA VICERAL
Ambas estan separadas por
una fina capa de liquido
seroso, el LIQUIDO PLEURAL

23. Es formado por un proceso de filtración del plasma
a través del endotelio capilar pleural a una
velocidad controlada por:
 Presion hidrostatica capilar
 Presion oncotica del plasma
 Permeabilidad capilar
 Reabsorcion linfatica

24. Actúa como lubricante permitiendo el
deslizamiento de ambas hojas pleurales durante
la respiración.
La velocidad de formación del liquido es de 300 a
1200 mL/ dia en adultos y el sistema linfático se
adapta a aumenta a la velocidad de formación

25. Es la acumulación anormal de líquido en la
cavidad pleural.
Se produce cuando hay un desbalance entre la
producción y la reabsorción del LIQUIDO
PLEURAL
En condiciones normales, el espacio pleural
contiene de 1 a 10 ml de fluido. Se considera
patológico un volumen de líquido pleural que
pueda ser detectado radiológicamente.
En estas condiciones es indispensable un
análisis de laboratorio

26. DERRAME CON LIQ CLARO= HIDROTORAX
DERRAME CON LIQ. PURULENTO= EMPIEMA (INF
BACTERIANA
DERRAME CON LIQ, ROJO= HEMOTORAX
DERRAME CON LIQ LECHOSO= QUILOTORAX

27. TRASUDADOS
Los trasudados son consecuencia de
aumento de la presión hidrostática capilar
disminución de la presión oncótica de la
sangre
Características:
las proteínas son menores de 3 g/dl.
la glucosa no está disminuida-N
la LDH no está aumentada-N
recuento cel <1000/mm3
CAUSAS
ICC
Hipoproteinemia (desnut, nefrop)
Cirrosis Hepática
ascitis
EXUDADOS
Los exudados son consecuencia de
o aumento de la permeabilidad de la
superficie pleural en general por
inflamación o alteración de diversa causa.
o disminución de reabsorción linfática
o Características:
o las proteínas < a 3 g/dl.
o la glucosa está disminuida
o la LDH está aumentada
o Recuento cel > 1000/mm3
o CAUSAS
o Infecciones (neumonía, TBC, micosis, HIV)
o Tumorales
o Enferm. Sistémicas (LES, AR, vasculitis)
o Digestivas (pancreatitis)

28. Criterios de Light:
Para ser exudado debe cumplir al menos 1 de los
siguientes:
 Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0.5
 LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6
 LDH del líquido pleural mayor de dos tercios del
límite superior normal para el suero.

29. La obtención del espécimen para su
estudio se realiza por
TORACENTESIS con aspiración del
líquido mediante una jeringa
heparinizada y separación inmediata
en diferentes tubos para:
Analisis fisico, quimico y microscopico
Analisis microbiologico
Conservar refrigerado

30. EXAMEN FISICO
EXAMEN QUIMICO
EXAMEN MICROSPICO
EXAMEN MICROBIOLOGICO
Color
Aspecto
Coagulo
Glucosa
Proteínas
PH
LDH
Rto. Celular
Rto. diferencial

31. EXAMENFISICO
COLOR
Amarillo pálido NORMAL
Amarillo verdoso EMPIEMA
Blanco QUILOMIC,COLESTEROL O EMPIEMA
Rosado-Rojo HEMOTORAX O PT

32. EXAMENFISICO
ASPECTO
Limpido NORMAL
Turbio DE LA CONCENTRACION
CELULAR O LIPIDICA
Purulento EMPIEMA
Lechoso QUILO,COLEST
Coagulo
No presenta

33. EXAMEN MICROSCOPICO
Recuento total de células:
<1000 cel/ul
Si es >1000/ul
Recuento diferencial:
Predominio de
mononucleares (65%)
 se realiza en cámara
 de la concentración
celular se colorea con
azul de metileno

34. PREDOMINIO DE PMN:
Inflamación aguda
Neumonía bacteriana
Infarto pulmonar
Pancreatitis
PREDOMINIO DE MN:
TBC
Tumores
Inf bacteriana crónica
 PREDOMINIO DE
EOSINOFILOS:
Asbestosis (amianto)
Reacciones a fármacos,
Enfermedades parasitarias
(hidatidosis, amebiasis o
ascaridiasis).

35. EXAMENQUIMICO
GLUCOSA
PROTEINAS
LDH
pH
RIVALTA
sobrenadante

36. EXAMENQUIMICO
GLUCOSA 0.6 g/L
Es determinante en el diagnóstico
diferencial de los derrames pleurales exudativos.
Los valores menores a 0.6 g/L se deben al consumo excesivo por parte del metabolismo celular o bacteriano.
Se encuentra disminuida en:
EMPIEMA
TBC

37. PROTEINAS 1 A 3 g/dL
Útil para diferenciar exudados de trasudados:
•Exudados: prot mayor a 3 g/dL
•Trasudados: prot menor a 3 g/dL

38. EXAMENQUIMICO
LDH
Indica el grado de inflamación de la pleura.
Aumenta en los exudados
OTROS: AMILASA
Aumenta en los exudados por enfermedad pancreática
En la ruptura esofágica la amilasa es salivar

39. EXAMENQUIMICO
pH 7.4 a 7.6
Ruptura esofágica: pH = 6.00
Empiema: pH <7,2
Pleuresías malignas, tuberculosas y lúpicas: pH = (7.00 – 7.29)
En trasudados el pH es >7,4

40. ADA
Aumenta en todos los procesos en los que inmunidad celular
este estimulada
Se ha confirmado su utilidad en pleuresias tuberculosas
Utilizando valores de corte de 60U/L.

41. PATOLOGIAS CARACT.
MACROSC.
Rto cel
y dif.
Proteínas Glucosa LDH PH OTROS
TRASUDADOS
ICC, CIRROSIS Y
NEFROPATIAS
AMARILLO PALIDO < 1000
CEL/ul
< 3 g/dl -- 0,6 g/l < 200
u/l
> 7,4
EXUDADOS
EMPIEMA(PUS Y
GERM EN CAV
PLEURAL)
TURBIO
CON COAGULO
5000-80000
PMN
>3 g/dl < 0,6 g/l >200 <7,2 cultivo
TUBERCULOSIS SANGUINOLENTO < A 5000
CEL/UL
MONO Y
PMN
>3 g/dl < 0,6 g/l 200-600 <7,2 Cultivo
ADA
PANCREATITIS SANGUINOLENTO 1000-50000
PMN
>3 g/dl = suero = suero >7,3 AMILASA
LUPUS TURBIO
AMARILLENETO
10000 –
20000
MONO
>3 g/dl = suero = suero >7,35 CELULAS
LE
ANA
DNA
NEOPLASIAS SANGUINOLENTO 1000 -10000
MONO AT.
>3 g/dl < 0,6 g/l >1000 7,12-7,35 CEA
ADA

43. El liquido peritoneal es un liquido claro, de escaso volumen aprox. 100 mL que se encuentra en la cavidad abdominal, la
cual, en condiciones normales es virtual
El liquido peritoneal es un ultrafiltrado del plasma cuya formacion depende de:
 Presion hidrostatica capilar
 Presion oncotica del plasma
 Permeabilidad capilar
 Reabsorcion linfatica

44. Es la acumulacion del liquido en la cavidad peritoneal
Constituye un signo clinico que puede tener multiples
causas
La fisiopatologia de la ascitis varia según la etiologia

46. Aumenta la permeabilidad capilar
Aumenta la presión hidrostática
Disminuye la presión coloidosmótica
Se obstruye el drenaje linfático

47. El concepto “EXUDADO-TRASUDADO”se ha utilizado para
clasificar las ascitis
EXUDADO: Líquidos inflamatorios (aumento de la
permeabilidad capilar) PT> 3 g/dl
TRASUDADO: Líquido no inflamatorio que se origina por
factores sistémicos que afectan a la formación o reabsorción del
líquido ( ↑ Ph o ↓ Pc) PT< 3 g/dl
GRADIENTE DE ALBUMINA

48. Cuando la hipertension portal es la causa
de la ascitis, el gradiente osmótico entre
suero y L. A. está incrementado para
compesar la gran Ph que está impulsando líquido a la cavidad
peritoneal
Gradiente osmotico G.A.S.A
= [ALB] s – [ALB]L. a.
GRADIENTE DE ALBUMINA

49. CON HIPERTENSION
PORTAL
GASA mayor a 1.1g/dL
“Alto gradiente de
albumina”
SIN HIPERTENSION
PORTAL
GASA menor a 1.1
g/dL
“Bajo gradiente de
albumina “

50. ASCITIS NO ASOCIADAS A
ENFERMEDAD PERITONEAL
 Con Hipertension portal
 Cirrosis
 Congestion hepatica
- ICC
- Obstruccion de la vena cava inferior
 Trombosis de la vena porta
 Hipoalbuminemia
 Sindrome nefrotico
 Enteropatia perdedora de proteinas
 Malnutricion
ASCITIS ASOCIADAS A
ENFERMEDADES DEL
PERITONEO
 Infecciones
 Peritonitis tuberculosa
 Peritonitis bacteriana
espontanea
 Peritonitis micoticas
 Peritonitis parasitaria
 Neoplasias
 Mesotelioma 1º
 Carcinomatosis 2ª

51. Hipertensión portal
Vasodilatación
arterial esplénica
(óxido nítrico)
Disminución
Volumen
Arterial efectivo
activación
sistema renina-angitensina-aldosterona
sistema nervioso simpático
hormona antidiurética (ADH)
endotelinas
Aumento
de resistencias
vasculares
periféricasDisminución
de excresión
de agua libre
Disminución
de excresion
de sodio Vasoconstricción
renal

52. TOMA DE MUESTRA
PARACENTESIS ABDOMINAL
INDICADO A:
Ascitis debut
Paciente hospitalizado con ascitis
Sospecha de PBE
Deterioro de la funcion renal

53.  EXAMEN FISICO
 Color: amarillo
 Aspecto: limpido
 Coagulo: no presenta
 pH:
 EXAMEN QUIMICO
 Glucosa: similar al
plasma
 Proteinas: menor a
3g/dL
 LDH:1/2 del valor del
suero
 Albumina
 GASA
 EXAMEN MICROSCOPICO
 Rec. Celular: hasta 200
cel /uL
 Rec. Absoluto de PMN
menor a 250/Ul
 CULTIVO Y TINCION DE
GRAM

54. COLOR Y ASPECTO
 Amarrilo y claro: normal o cirrosis
 Lig. Turbio o Turbio: aumento de cel. O proteinas
 Verde o amarronado: contaminacion biliar
 Lechoso: ascitis quilosa
 Aspecto purulento: alta celularidad PBN
 Hemorragico: puncion traumatica o ruptura de bazo o higado

55. PROTEINAS TOTALES
 PT mayor a 3 g/ dL EXUDADOS
 PT menor a 3 g/dL TRASUDADOS
ALBUMINA
 Rol fundamental en la clasificacion de la ascitis GASA = [ALB] s – [ALB]L. a.

56. Depende de la presion portal se mantiene estable en pacientes con enfermedad
hepatica
NO es afectado por la diuresis
Utilidad terapeutica:
GASA mayor a 1.1 g/dL responde a restricion de Na y diureticos
GASA menor a 1.1 g/dL ascitis refractaria

57. [ALB] serica menor a 1.1g/ dL GASA falsamente
disminuido
Ascitis quilosa, aumento de lipidos interfiere en la
determinacion de Alb
Pacientes con hiperglobulinemia o hipoglobulinemia

58. GLUCOSA
Su valor es similar a la del plasma. Su medida tiene baja
sensibilidad y especificidad
Util para diferenciar entre PBE donde la encontramos
normal y PBS donde alcanza valores inferiores a 50 mg/dL

59. LDH
Ascitis no complicada la relación LDH
ascitis/plasma es de 0,4. Aumenta en PBE y
secundaria, y en neoplasias.
AMILASA
El relacion ascitis/plasma es de 0,5 en ascitis
no complicada. Aumenta en ascitis
pancreática y perforación.

60. LIPIDOS
 TRIGLICÉRIDOS: >
110mg /dl
→ Ascitis quilosa
– Deben ser diferenciadas de
las
ascitis pseudoquilosas (TGs
bajos)
 COLESTEROL: > 45
mg/dl y
fibronectina >10 mg/dl →
Ascitis
maligna (S= 90% y

61.  Es el test más importante. Debe realizarse siempre para
descartar infección del líquido ascítico.
 Recuento de PMN > 250/mm indica infección. Iniciar
tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar al
resultado del cultivo.
 Las causas más importantes de aumento de leucocitos son:
1. Peritonitis bacteriana espontánea con predominio de PMN.
2. Peritonitis bacteriana secundaria con predominio de PMN.
3. Tuberculosis peritoneal con predomino de linfocitos.
4. Carcinomatosis peritoneal con predominio de linfocitos.
5. Líquido ascítico hemático. Aumento de leucocitos por paso
de éstos del plasma al peritoneo.