Este documento describe el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Explica que el LCR se forma a través de los plexos corioideos y se reabsorbe principalmente a través de las venas. Luego detalla los análisis físicos, químicos y celulares que se realizan en el LCR para diagnosticar enfermedades del sistema nervioso central como meningitis y tumores.

1. ANALISIS DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA
LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION
MODULO: NERVIOSO 2011

2. DEFINICION LCR
 Líquido de color transparente que baña el encéfalo y la médula
espinal.
 Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y
el canal medular.

3. FORMACION LCR
Formación:
Plexual
 plexos corideos:
A) Ultrafiltrado a través de los capilares de los plexos corideos.
Luego es absorbido por células del epitelio coroideo donde es
transformado
B) Excretado dentro de los ventrículos para formar el LCR.
 60 - 80 % del volumen total.
BARRERA HEMATOENCEFALICA

4. FORMACION LCR
Extraplexual
 Tejido cerebral en contacto con el espacio
subaracnoideo;
 Vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo,
 Ependimo ventricular
 Liquido intersticial)
 20-40 % de total LCR .
.
A este nivel el endotelio de los capilares no forman
barrera hematoencefálica, aquí, el ependimo
representa a la barrera.

5. FORMACION LCR
 La formación de LCR puede ser inhibida, al menos en
parte por:
 Esteroides.
 Acetazolamida y otros diuréticos.
 Baja temperatura corporal.
 Cambios de osmolaridad del líquido.
 Baja presión de perfusión cerebral.
 Presión intracraneana (PIC) elevada en menor cuantía.

6. LCR
 Producción: A razón de 0,35 ml/min o 500 ml/ día  secreción
activa y ultrafiltración a partir del plasma.
 Tasa de recambio: 4 a 5 veces por día.
 El LCR entre formación y reabsorción hace que el volumen total:
Adultos: 100 a 150 ml
Lactantes y niños: 70 a 90 ml
Neonatos: 10 a 60 ml

7. DISTRIBUCION LCR

8. CIRCULACION LCR
 El flujo del LCR se realiza por:
a) movimiento ciliar ependimario.
b) movimiento respiratorio.
c) latido arterial.
d) gradiente de presión entre el sistema ventricular-
subaracnoideo y venoso (senos).

9. REABSORCION LCR
 La reabsorción del LCR es directamente
proporcional a la presión del líquido.
 Comienza a 5 mmHg y se eleva linealmente
hasta 20 mmHg (1,5 ml/minuto).
 Se interrumpe a los 60 mm de agua que
corresponde a la de los senos venosos.

10. REABSORCION LCR
Como:
a) Mecanismo valvular (vellosidades aracnoideas de las granulaciones de
Paccioni, venas medulares segmentarias y área venosa de la circulación
aracnoidea )
b) Mecanismo vacuolar : vacuolas en el endotelio vascular y
capilares cerebrales.
A nivel de los plexos coroideos se reabsorbe 1/10 de su
producción.
a) Sistema linfático epidural.
b) Espacio subaracnoideo cerebral.

11. BARRERA HEMATO-ENCEFALICA
 Mantiene medio cerebral estable comparado con el resto.
 Limita el pasaje de ciertas sustancias al encéfalo:
Proteínas, lípidos, farmacos y sustancias unidas a proteínas
 Permite un transporte activo bidireccional
SANGRE  LCR  ENCÉFALO
 LCR es isoosmolar con respecto a la sangre
99% Agua Ca iónico: 2,0 – 2,5 mEq/l
Na : 138 – 150 mEq /L Lactato: hasta 2,8 mmol/l
K: 2,6 – 3,0 mEq/L pH: 7,35 – 7,40
Cl: 116 – 130 mEq/l

12. FUNCIONES DEL LCR
 Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula
espinal contra deformaciones mecánicas.
 Nutrición: abastecer de nutrientes al tejido nervioso.
 Eliminar desechos metabólicos.
 Mantener la defensa contra agentes patógenos.
 Mantener una presión intracraneal cte.

13. FUNCIONES DEL LCR
 El LCR representa a la linfa.
o Meninges y el tejido nervioso no poseen vasos linfaticos.
o Vehículo de protección inmunológica (celular y humoral )
para el SNC.
 Vehículo para sustancias neuromoduladoras:
quimiorreceptores; hormonas
 Rol nutricional. Teniendo en cuenta que el tejido
ependimario, piamadre y aracnoides son avasculares.
Eliminación de desperdicios.

14. IMPORTANCIA
La obtención de este líquido es importante
debido a que es elemento de diagnóstico de
enfermedades como:
 Los síndromes meníngeos,
 Las hemorragias subaracnoideas,
 Los tumores cerebro-espinales
 Valoración de procesos desmielinizantes (EM,
SGB, etc)

15. ANALISIS DE LCR
Como se obtiene la muestra de LCR para su
análisis?
 Punción lumbar
 Ventriculostomia
 Punción ventricular
 Punción suboccipital

16. PUNCION LUMBAR
 Se realiza en el espacio intervertebral L3-L4 o
L4-L5.
 Procedimiento en condiciones de esterilidad
 Diagnostica y terapeutica
 Contraindicaciones:
• Alteraciones graves de la coagulación.
• Infección de la piel y el tejido celular subcutáneo en el área
lumbar.
• Hipertensión endocraneal
• Déficit neurológico focal

17. PUNCION LUMBAR

18. ANALISIS DE LCR
 Muestra CRITICA
 Estudios a realizarse
o Análisis Físico:
• Aspecto, color, coagulo, presión??
o Análisis Químico:
• Glucosa, proteinas, cloruro, DHL, lactato, PCR y otros
o Recuento celular y diferencial
o Tinción de Gram
o Cultivo
o Estudios especiales
o Tinta china (cryptococosis)
o Tincion ZN: Tb meningeo
o Coaglutinacion (meningitis)
o Bandas oligoclonales (esclerosis multiple)

19. ANALISIS FISICO DE LCR
 LCR normal: transparente como cristal, incoloro.
 Macroscópicamente se puede observar:
ASPECTO (aparece turbidez cuando rcto cel > 500 cel/mm3)
• Ligeramente opalescente  hematíes, leucocitos.
• Turbio  microorganismos, abundantes hematíes y leucocitos

20. ANALISIS FISICO DE LCR
Puede existir turbidez :
 Presencia de gérmenes: > 105 UFC
 Pleocitosis: más de 200 leucocitos / μL (PIURIA)
 Existencia de hematíes: más de 400 / μL
 Nivel elevado de proteínas
Patologías en la que se altera el aspecto del LCR:
 Meningitis tuberculosas
 Poliomielitis
 Encefalitis
 En las meningitis purulentas

21. ANALISIS FISICO DE LCR
COLOR
• Normal = claro (incoloro)
• Rojizo (sanguinolento)  eritrocitos (P. traumática, HSA)
• Xantocrómico  Pr, Hb, bil ( por aumento en plasma, función hepática
inmadura en neonatos, o 1 a 2 hs de producida la HSA)
• Blanquecino  leucocitos, bacterias, Tb.

22. ANALISIS DE LCR
 Hemorrágico: descartar punción traumática de HSA.

23. ANALISIS DE LCR
 Xantocrómico: color amarillo procedente de la
hemoglobina en procesos hemorrágicos.
 Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).

24. TENSION (Presión )
 Difícil de medir en nuestro medio (pocos dispositivos)
 Los valores normales:
 En niños pequeños son menores

25. TENSION (Presión )
Porque puede elevarse la presión en el LCR? Hipertension
 meningitis
 hemorragia subaracnoidea
 tumores cerebrales,
 encefalitis
 edemas cerebrales
hipotensión del LCR en:
 síndrome de Froin
 Deshidratación, shock
 Algunas infecciones crónicas degenerativas nerviosas
 traumatismos craneales con pérdida de LCR.

26. ANALISIS FISICO DE LCR
COÁGULO
• Proteínas.
• Fibrinógeno y factores de la coagulación  introducidos por punción
traumática.
• No en HSA
Viscosidad:
• Normal:semejante a la del agua
• Aumenta en caso de proteinas, meningitis, MTS al SNC

27. ANALISIS QUIMICO DE LCR
GLUCOSA
 Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de transporte activo y
difusión por gradiente de concentración.
 Glucorraquia: 60-70 % de la concentración plasmática.
 Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5
 Cambios en los niveles de glucosa  manifiestan 30 a 90 min más tarde en el
LCR
 Hiperglucorraquia : hiperglucemia
 Hipoglucorraquia :
o MB (↓ ↓ ↓)
o HSA
o TBC (↓)
o Tumor
o hipoglucemia  mala perfusión intracr.

28. HIPOGLUCORRAQUIA
Los valores disminuyen por
 Alteraciones en los mecanismos de transporte a
través de BHE
 Aumento de la utilización por células cerebrales
 Consumo por los m.o. y leucocitos presentes en
LCR

29. ANALISIS QUIMICO DE LCR
PROTEINAS
 Fracciones similares a las encontradas en suero.
 VN: 0.15 a 0.45 g/l (AUMENTA > en lactantes y ancianos)
 80 % de origen plasmático
 20 % de síntesis intratecal
Se miden para:
1. Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a
inflamación
2. Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC
3. En procesos degenerativo-destructivos del SNC

30. ANALISIS QUIMICO DE LCR
Su concentración puede estar alterada por:
1. Alteración de la BHE
2. Obstrucción de la libre circulación del LCR
3. Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.

31. ANALISIS QUIMICO DE LCR
LACTATO:
 Es independiente de la concentración plasmática
 VN: hasta 2,8 mmol/l (22 mg/dl)
 La destrucción de tejido dentro del SNC x deprivación de O2 
metabolismo anaerobio  aumenta la producción de AcL
 LCR xant  valores elevados falsos  GR contienen elevada concentración
de lactato
 Disminución rápida con terapéutica eficaz.
 Aumenta en:
o MB
o M. TB y micótica
o HSA
o Tumores
o Infarto cerebral, edema, trauma

32. ANALISIS QUIMICO DE LCR
DHL:
 VN: 8 – 50 U/l
 Tejido cerebral  LDH 1 y 2
 Linfocitos  LDH 2 y 3
 Neutrófilo  LDH 4 y 5
 Aumenta en Meningitis es por destrucción de neutrófilo, linfocitos y
células cerebrales
 Aumenta en Infarto, Tumores

33. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
 Normal: menor o igual a 5 células/ml
 Predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares:
1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).
 Se realiza en cámara de Neubauer
 40 % de los leucocitos se lisan después de 2 Hs a T amb.
 Procesar inmediatamente o refrigerar

34. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
 PLEOCITOSIS es el termino con que se denomina al aumento del contenido en
células
Pleocitosis por neutrófilos
• Sugiere Dx de MB
• Fármacos intratecales
• Posterior a convulsiones, infarto, hemorragia
• Tumores

35. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Pleocitosis por linfocitos
• Sugiere MV
• M por TBC o crónica
• Neurosífilis
• M por listeria
• Enf. Inflamatorias: sarcoidosis, polineuritos etc.
• Enf. Degenerativas: SGB, EM, encef. por drogas

36. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Pleocitosis por eosinófilos
• Se observa rara vez, en procesos inflamatorios sistémicos o asociados a
infecciones parasitarias, fúngicas o alergias

37. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Células tumorales
• Tumor primario o metastásico
• Diseminación meníngea de leucemias o linfomas.
Macrófagos
• Con hematíes fagocitados (eritrófagos) o con inclusiones de hemosiderina y
cristales de hematoidina  HSA
Células ependimarias y del plexo coroideo
• Se observan post cirugía o de punción ventricular
• Sin significado clínico

38. TINCION DE GRAM

39. TINCION DE GRAM
• Indicación mas frecuente para estudio de LCR : MENINGITIS
• Estudio de rutina al LCR.
• LCR = liquido esteril
• LCR padecimiento no infeccioso: GRAM = No se observan bacterias
• Microorganismos comunmente encontrados en Meningitis:
o Streptococcus pneumoniae 50%
o Neisseria meningitidis- casi 25%
o Estreptococos del grupo B -15%
o Listeria monocytogenes - casi 10%
o Haemophilus influenzae - menos de 10%

40. Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus
Haemophylus influenzae Streptococcus pneumoniae

41. MENINGITIS

42. Neisseria meningitidis
Diplococo gram(-)

43. Streptococcus pneumoniae
Diplococo Gram (+)

44. Streptococcus del grupo B
Cococs Gram (+)

45. Haemophilus influenzae
Coco bacilo Gram (-)

46. Listeria monocytogenes
Bacilo Gram (+)

47. ESTUDIOS ESPECIALES
Tinta china:
Cryptococcus neoformans.
Criptococosis: Meningitis en HIV/SIDA

48. ESTUDIOS ESPECIALES
 Tincion de Ziehl-Nielsen
 Meningitis tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis

49. MENINGITIS
Como llegan los microorganismos a las meninges:
 Vía hematógena durante una bacteremia
 Infección de vías respiratorias altas (por las vénulas nasofaringeas.)
 A través del cráneo, fractura de cráneo, defectos congénitos de la
duramadre
 Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis,
ruptura de absceso cerebral)
 Introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o
diagnósticos (PL)

50. MENINGITIS BACTERIANA
Características del LCR
 Recuento de leucocitos elevado (1000 – 5000 cel /mm3)
 Predominio PMN
 Proteinas: 1,0 – 5,0 g/l
 Glucosa < 0,40 g/l
 Lactato muy elevado
 Aumento de LDH
 Aspecto turbio
 Como hay disrupción de la BHE, hay
Pasaje de fibrinógeno y factores de la
Coag.  puede coagular, pero gralmente
No es sanguinolento
 PCR > 200 mg/l

51. MENINGITIS VIRAL
Los agentes virales de meningitis aséptica son las siguientes:
• Enterovirus (el virus de la poliomielitis, Echovirus, Coxsackievirus)
• Herpesvirus (Hsv-1, 2, Varicella.Z, VEB)
• Paramixovirus (Paperas, Sarampión)
• Togavirus (Rubéola)
• Rhabdovirus (Rabia)
• Retrovirus (VIH)
Características del LCR
 Aspecto claro
 Recuento leucocitario 50-1000 cel/mm3
 predominio linfocítico
 Proteínas 0,5 – 2,0 g/l
 Glucosa > 0,60 g/l o normal
 Lactato normal
 PCR < 20 mg/l

52. MENINGITIS FÚNGICAS
Es raro en personas sanas, riesgo mayor en HIV o inmunosupresión.
Los agentes mas comunes son:
 Cryptococcus neoformans
 cándida
 Histoplasma capsulatum
LCR: (aspecto claro)
• 20 a 500 cel/mm3, predominio linfocitos y monocitos
• Proteínas 0,50 – 2,00 g/l
• Glucosa < 0,50 o normal
• Lactato aumento leve

53. MENINGITIS TUBERCULOSA
 Es una complicación de la tuberculosis en la niñez
 Alta morbilidad, discapacidad y muerte.
 Incremento por inmunosupresion
Aspecto del LCR
• Recuento de leucocitos aumentado
• Predominio linfocitos y monocitos
• Proteínas aumento leve a moderado
• Leve descenso de glucosa
• Aumento de lactato
• Formación de película luego de refrigerado

54. MENINGITIS
Meningitis parasitaria
• Forma muy infrecuente
• Inmunodeprimidos
• Causada por amebas de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria)
• Toxocara, toxoplasma

56. PRUEBAS ESPECIALES
 VDRL en LCR para neurosífilis
 Co-aglutinacion en latex: Para detección de antigenos de H.
influenza tipo b, Pneumococo, Estreptococo grupo B y E. coli en
LCR
 PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus y bacterias
en LCR
 Proteína basica de mielina: Esclerosis multiple
 Bandas oligoclonales: Presencia de fragmentos de
inmunogobulinas en LCR en Esclerosis multiple

57.  GRACIAS
 www.rotacionpatologiaclinica.blogspot.com
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