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ANALISIS DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
Lic. Mario Manuel Tinoco Sandoval
Tecnología Medica
Universidad Nacional
Padre Gaspar García Laviana
DEFINICION LCR
• Líquido de color transparente que
baña el encéfalo y la médula
espinal.
• Circula por el espacio subaracnoideo,
los ventrículos cerebrales y
• el canal medular.
FORMACION LCR
• Formación:
• Plexual
• plexos corideos:
• Ultrafiltrado a través de los capilares de los plexos
corideos. Luego es absorbido por células del
epitelio coroideo donde es transformado
• Excretado dentro de los ventrículos para formar el
LCR.
• 60 - 80 % del volumen total.
• BARRERA HEMATOENCEFALICA
FORMACION
LCR
• Extraplexual
• Tejido
cerebral en
contacto con
el espacio
subaracnoide
o;
• Vasos sanguíneos del
espacio subaracnoideo,
• Ependimo ventricular
• Liquido intersticial)
• 20-40 % de total LCR .
• .
• A este nivel el endotelio
de los capilares no forman
barrera hematoencefálica,
aquí, el ependimo
representa a la barrera.
FORMACION LCR
 La formación de LCR puede ser inhibida, al menos en
parte por:
 Esteroides.
 Acetazolamida y otros diuréticos.
 Baja temperatura corporal.
 Cambios de osmolaridad del líquido.
 Baja presión de perfusión cerebral.
 Presión intracraneana (PIC) elevada en menor cuantía.
LCR
 Producción: A razón de 0,35 ml/min o 500 ml/ día  secreción
activa y ultrafiltración a partir del plasma.
 Tasa de recambio: 4 a 5 veces por día.
 El LCR entre formación y reabsorción hace que el volumen total:
Adultos: 100 a 150 ml
Lactantes y niños: 70 a 90 ml
Neonatos: 10 a 60 ml
DISTRIBUCION LCR
CIRCULACION LCR
 El flujo del LCR se realiza por:
a) movimiento ciliar ependimario.
b) movimiento respiratorio.
c) latido arterial.
d) gradiente de presión entre el sistema ventricular-
subaracnoideo y venoso (senos).
REABSORCION LCR
 La reabsorción del LCR es directamente
proporcional a la presión del líquido.
 Comienza a 5 mmHg y se eleva linealmente
hasta 20 mmHg (1,5 ml/minuto).
 Se interrumpe a los 60 mm de agua que
corresponde a la de los senos venosos.
REABSORCION LCR
Como:
a) Mecanismo valvular (vellosidades aracnoideas de las granulaciones de
Paccioni, venas medulares segmentarias y área venosa de la circulación
aracnoidea )
b) Mecanismo vacuolar : vacuolas en el endotelio vascular y
capilares cerebrales.
A nivel de los plexos coroideos se reabsorbe 1/10 de su
producción.
a) Sistema linfático epidural.
b) Espacio subaracnoideo cerebral.
BARRERA HEMATO-ENCEFALICA
 Mantiene medio cerebral estable comparado con el resto.
 Limita el pasaje de ciertas sustancias al encéfalo:
Proteínas, lípidos, farmacos y sustancias unidas a proteínas
 Permite un transporte activo bidireccional
SANGRE  LCR  ENCÉFALO
 LCR es isoosmolar con respecto a la sangre
Ca iónico: 2,0 – 2,5 mEq/l
Lactato: hasta 2,8 mmol/l
pH: 7,35 – 7,40
99% Agua
Na : 138 – 150 mEq /L
K: 2,6 – 3,0 mEq/L
Cl: 116 – 130 mEq/l
FUNCIONES DEL LCR
 Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula
espinal contra deformaciones mecánicas.
 Nutrición: abastecer de nutrientes al tejido nervioso.
 Eliminar desechos metabólicos.
 Mantener la defensa contra agentes patógenos.
 Mantener una presión intracraneal cte.
FUNCIONES DEL LCR
 El LCR representa a la linfa.
o Meninges y el tejido nervioso no poseen vasos linfaticos.
o Vehículo de protección inmunológica (celular y humoral )
para el SNC.
 Vehículo para sustancias neuromoduladoras:
quimiorreceptores; hormonas
 Rol nutricional. Teniendo en cuenta que el tejido
ependimario, piamadre y aracnoides son avasculares.
Eliminación de desperdicios.
IMPORTANCIA
La obtención de este líquido es importante
debido a que es elemento de diagnóstico de
enfermedades como:
 Los síndromes meníngeos,
 Las hemorragias subaracnoideas,
 Los tumores cerebro-espinales
 Valoración de procesos desmielinizantes (EM,
SGB, etc)
ANALISIS DE LCR
Como se obtiene la muestra de LCR para su
análisis?
 Punción lumbar
 Ventriculostomia
 Punción ventricular
 Punción suboccipital
PUNCION LUMBAR
 Se realiza en el espacio intervertebral L3-L4 o
L4-L5.
 Procedimiento en condiciones de esterilidad
 Diagnostica y terapeutica
 Contraindicaciones:
• Alteraciones graves de la coagulación.
• Infección de la piel y el tejido celular subcutáneo en el área
lumbar.
• Hipertensión endocraneal
• Déficit neurológico focal
PUNCION
LUMBAR
ANALISIS DE LCR
 Muestra CRITICA
 Estudios a realizarse
o Análisis Físico:
• Aspecto, color, coagulo, presión??
o Análisis Químico:
• Glucosa, proteinas, cloruro, DHL, lactato, PCR y otros
o Recuento celular y diferencial
o Tinción de Gram
o Cultivo
o Estudios especiales
o Tinta china (cryptococosis)
o Tincion ZN: Tb meningeo
o Coaglutinacion (meningitis)
o Bandas oligoclonales (esclerosis multiple)
ANALISIS FISICO DE LCR
 LCR normal: transparente como cristal, incoloro.
 Macroscópicamente se puede observar:
ASPECTO (aparece turbidez cuando rcto cel > 500 cel/mm3)
• Ligeramente opalescente  hematíes, leucocitos.
• Turbio  microorganismos, abundantes hematíes y leucocitos
ANALISIS FISICO DE LCR
Puede existir turbidez :
 Presencia de gérmenes: > 105 UFC
 Pleocitosis: más de 200 leucocitos / μL (PIURIA)
 Existencia de hematíes: más de 400 / μL
 Nivel elevado de proteínas
Patologías en la que se altera el aspecto del LCR:
 Meningitis tuberculosas
 Poliomielitis
 Encefalitis
 En las meningitis purulentas
ANALISIS FISICO DE LCR
COLOR
• Normal = claro (incoloro)
• Rojizo (sanguinolento)  eritrocitos (P. traumática, HSA)
• Xantocrómico  Pr, Hb, bil ( por aumento en plasma, función hepática
inmadura en neonatos, o 1 a 2 hs de producida la HSA)
• Blanquecino  leucocitos, bacterias, Tb.
ANALISIS DE LCR
 Hemorrágico: descartar punción traumática de HSA.
ANALISIS DE LCR
 Xantocrómico: color amarillo procedente de la
hemoglobina en procesos hemorrágicos.
 Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).
TENSION (Presión )
 Difícil de medir en nuestro medio (pocos dispositivos)
 Los valores normales:
 En niños pequeños son menores
TENSION (Presión )
Porque puede elevarse la presión en el LCR? Hipertension
 meningitis
 hemorragia subaracnoidea
 tumores cerebrales,
 encefalitis
 edemas cerebrales
hipotensión del LCR en:
 síndrome de Froin
 Deshidratación, shock
 Algunas infecciones crónicas degenerativas nerviosas
 traumatismos craneales con pérdida de LCR.
ANALISIS FISICO DE LCR
COÁGULO
• Proteínas.
• Fibrinógeno y factores de la coagulación  introducidos por punción
traumática.
• No en HSA
Viscosidad:
• Normal:semejante a la del agua
• Aumenta en caso de proteinas, meningitis, MTS al SNC
ANALISIS QUIMICO DE LCR
GLUCOSA
 Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de transporte activo y
difusión por gradiente de concentración.
 Glucorraquia: 60-70 % de la concentración plasmática.
 Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5
 Cambios en los niveles de glucosa  manifiestan 30 a 90 min más tarde en el
LCR
 Hiperglucorraquia : hiperglucemia
 Hipoglucorraquia :
o MB (↓ ↓ ↓)
o HSA
o TBC (↓)
o Tumor
o hipoglucemia  mala perfusión intracr.
HIPOGLUCORRAQUIA
Los valores disminuyen por
 Alteraciones en los mecanismos de transporte a
través de BHE
 Aumento de la utilización por células cerebrales
 Consumo por los m.o. y leucocitos presentes en
LCR
ANALISIS QUIMICO DE LCR
PROTEINAS
 Fracciones similares a las encontradas en suero.
 VN: 0.15 a 0.45 g/l (AUMENTA > en lactantes y ancianos)
 80 % de origen plasmático
 20 % de síntesis intratecal
Se miden para:
1. Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a
inflamación
2. Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC
3. En procesos degenerativo-destructivos del SNC
ANALISIS QUIMICO DE LCR
Su concentración puede estar alterada por:
1.
2.
3.
Alteración de la BHE
Obstrucción de la libre circulación del LCR
Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.
ANALISIS QUIMICO DE LCR
LACTATO:



o
o
o
o
o
 Es independiente de la concentración plasmática
 VN: hasta 2,8 mmol/l (22 mg/dl)
 La destrucción de tejido dentro del SNC x deprivación de O2 
metabolismo anaerobio  aumenta la producción de AcL
LCR xant  valores elevados falsos  GR contienen elevada concentración
de lactato
Disminución rápida con terapéutica eficaz.
Aumenta en:
MB
M. TB y micótica
HSA
Tumores
Infarto cerebral, edema, trauma
ANALISIS QUIMICO DE LCR
DHL:

 VN: 8 – 50 U/l
 Tejido cerebral  LDH 1 y 2
 Linfocitos  LDH 2 y 3
 Neutrófilo  LDH 4 y 5
 Aumenta en Meningitis es por destrucción de neutrófilo, linfocitos y
células cerebrales
Aumenta en Infarto, Tumores
RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
 Normal: menor o igual a 5 células/ml
 Predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares:
1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).
 Se realiza en cámara de Neubauer
 40 % de los leucocitos se lisan después de 2 Hs a T amb.
 Procesar inmediatamente o refrigerar
RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
 PLEOCITOSIS es el termino con que se denomina al aumento del contenido en
células
Pleocitosis por neutrófilos
• Sugiere Dx de MB
• Fármacos intratecales
• Posterior a convulsiones, infarto, hemorragia
• Tumores
RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Pleocitosis por linfocitos
• Sugiere MV
• M por TBC o crónica
• Neurosífilis
• M por listeria
• Enf. Inflamatorias: sarcoidosis, polineuritos etc.
• Enf. Degenerativas: SGB, EM, encef. por drogas
RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Pleocitosis por eosinófilos
• Se observa rara vez, en procesos inflamatorios sistémicos o asociados a
infecciones parasitarias, fúngicas o alergias
RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Células tumorales
• Tumor primario o metastásico
• Diseminación meníngea de leucemias o linfomas.
Macrófagos
• Con hematíes fagocitados (eritrófagos) o con inclusiones de hemosiderina y
cristales de hematoidina  HSA
Células ependimarias y del plexo coroideo
• Se observan post cirugía o de punción ventricular
• Sin significado clínico
TINCION DE GRAM
TINCION DE GRAM
• Indicación mas frecuente para estudio de LCR : MENINGITIS
• Estudio de rutina al LCR.
• LCR = liquido esteril
• LCR padecimiento no infeccioso: GRAM = No se observan bacterias
• Microorganismos comunmente encontrados en Meningitis:
o Streptococcus pneumoniae 50%
o Neisseria meningitidis- casi 25%
o Estreptococos del grupo B -15%
o Listeria monocytogenes - casi 10%
o Haemophilus influenzae - menos de 10%
Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus
Haemophylus influenzae Streptococcus pneumoniae
MENINGITIS
Neisseria meningitidis
Diplococo gram(-)
Streptococcus pneumoniae
Diplococo Gram (+)
Streptococcus del grupo B
Cococs Gram (+)
Haemophilus influenzae
Coco bacilo Gram (-)
Listeria monocytogenes
Bacilo Gram (+)
ESTUDIOS ESPECIALES
Tinta china:
Cryptococcus neoformans.
Criptococosis: Meningitis en HIV/SIDA
ESTUDIOS ESPECIALES
 Tincion de Ziehl-Nielsen
 Meningitis tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis
MENINGITIS
Como llegan los microorganismos a las meninges:
 Vía hematógena durante una bacteremia
 Infección de vías respiratorias altas (por las vénulas nasofaringeas.)
 A través del cráneo, fractura de cráneo, defectos congénitos de la
duramadre
 Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis,
ruptura de absceso cerebral)
 Introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o
diagnósticos (PL)
MENINGITIS BACTERIANA
Características del LCR
 Recuento de leucocitos elevado (1000 – 5000 cel /mm3)
 Predominio PMN
 Proteinas: 1,0 – 5,0 g/l
 Glucosa < 0,40 g/l
 Lactato muy elevado
 Aumento de LDH
 Aspecto turbio
Como hay disrupción de la BHE, hay
Pasaje de fibrinógeno y factores de la
Coag.  puede coagular, pero gralmente
No es sanguinolento
 PCR > 200 mg/l
MENINGITIS VIRAL
Los agentes virales de meningitis aséptica son las siguientes:
• Enterovirus (el virus de la poliomielitis, Echovirus, Coxsackievirus)
• Herpesvirus (Hsv-1, 2, Varicella.Z, VEB)
• Paramixovirus (Paperas, Sarampión)
• Togavirus (Rubéola)
• Rhabdovirus (Rabia)
• Retrovirus (VIH)
Características del LCR
 Aspecto claro
 Recuento leucocitario 50-1000 cel/mm3
 predominio linfocítico
 Proteínas 0,5 – 2,0 g/l
 Glucosa > 0,60 g/l o normal
 Lactato normal
 PCR < 20 mg/l
MENINGITIS FÚNGICAS
Es raro en personas sanas, riesgo mayor en HIV o inmunosupresión.
Los agentes mas comunes son:
 Cryptococcus neoformans
 cándida
 Histoplasma capsulatum
LCR: (aspecto claro)
• 20 a 500 cel/mm3, predominio linfocitos y monocitos
• Proteínas 0,50 – 2,00 g/l
• Glucosa < 0,50 o normal
• Lactato aumento leve
MENINGITIS TUBERCULOSA
 Es una complicación de la tuberculosis en la niñez
 Alta morbilidad, discapacidad y muerte.
 Incremento por inmunosupresion
Aspecto del LCR
• Recuento de leucocitos aumentado
• Predominio linfocitos y monocitos
• Proteínas aumento leve a moderado
• Leve descenso de glucosa
• Aumento de lactato
• Formación de película luego de refrigerado
MENINGITIS
Meningitis parasitaria
• Forma muy infrecuente
• Inmunodeprimidos
• Causada por amebas de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria)
• Toxocara, toxoplasma
PRUEBAS ESPECIALES
 VDRL en LCR para neurosífilis
 Co-aglutinacion en latex: Para detección de antigenos de H.
influenza tipo b, Pneumococo, Estreptococo grupo B y E. coli en
LCR
 PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus y bacterias
en LCR
 Proteína basica de mielina: Esclerosis multiple
 Bandas oligoclonales: Presencia de fragmentos de
inmunogobulinas en LCR en Esclerosis multiple
 GRACIAS

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  • 1. ANALISIS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Lic. Mario Manuel Tinoco Sandoval Tecnología Medica Universidad Nacional Padre Gaspar García Laviana
  • 2. DEFINICION LCR • Líquido de color transparente que baña el encéfalo y la médula espinal. • Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y • el canal medular.
  • 3. FORMACION LCR • Formación: • Plexual • plexos corideos: • Ultrafiltrado a través de los capilares de los plexos corideos. Luego es absorbido por células del epitelio coroideo donde es transformado • Excretado dentro de los ventrículos para formar el LCR. • 60 - 80 % del volumen total. • BARRERA HEMATOENCEFALICA
  • 4. FORMACION LCR • Extraplexual • Tejido cerebral en contacto con el espacio subaracnoide o; • Vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo, • Ependimo ventricular • Liquido intersticial) • 20-40 % de total LCR . • . • A este nivel el endotelio de los capilares no forman barrera hematoencefálica, aquí, el ependimo representa a la barrera.
  • 5. FORMACION LCR  La formación de LCR puede ser inhibida, al menos en parte por:  Esteroides.  Acetazolamida y otros diuréticos.  Baja temperatura corporal.  Cambios de osmolaridad del líquido.  Baja presión de perfusión cerebral.  Presión intracraneana (PIC) elevada en menor cuantía.
  • 6. LCR  Producción: A razón de 0,35 ml/min o 500 ml/ día  secreción activa y ultrafiltración a partir del plasma.  Tasa de recambio: 4 a 5 veces por día.  El LCR entre formación y reabsorción hace que el volumen total: Adultos: 100 a 150 ml Lactantes y niños: 70 a 90 ml Neonatos: 10 a 60 ml
  • 8. CIRCULACION LCR  El flujo del LCR se realiza por: a) movimiento ciliar ependimario. b) movimiento respiratorio. c) latido arterial. d) gradiente de presión entre el sistema ventricular- subaracnoideo y venoso (senos).
  • 9. REABSORCION LCR  La reabsorción del LCR es directamente proporcional a la presión del líquido.  Comienza a 5 mmHg y se eleva linealmente hasta 20 mmHg (1,5 ml/minuto).  Se interrumpe a los 60 mm de agua que corresponde a la de los senos venosos.
  • 10. REABSORCION LCR Como: a) Mecanismo valvular (vellosidades aracnoideas de las granulaciones de Paccioni, venas medulares segmentarias y área venosa de la circulación aracnoidea ) b) Mecanismo vacuolar : vacuolas en el endotelio vascular y capilares cerebrales. A nivel de los plexos coroideos se reabsorbe 1/10 de su producción. a) Sistema linfático epidural. b) Espacio subaracnoideo cerebral.
  • 11. BARRERA HEMATO-ENCEFALICA  Mantiene medio cerebral estable comparado con el resto.  Limita el pasaje de ciertas sustancias al encéfalo: Proteínas, lípidos, farmacos y sustancias unidas a proteínas  Permite un transporte activo bidireccional SANGRE  LCR  ENCÉFALO  LCR es isoosmolar con respecto a la sangre Ca iónico: 2,0 – 2,5 mEq/l Lactato: hasta 2,8 mmol/l pH: 7,35 – 7,40 99% Agua Na : 138 – 150 mEq /L K: 2,6 – 3,0 mEq/L Cl: 116 – 130 mEq/l
  • 12. FUNCIONES DEL LCR  Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula espinal contra deformaciones mecánicas.  Nutrición: abastecer de nutrientes al tejido nervioso.  Eliminar desechos metabólicos.  Mantener la defensa contra agentes patógenos.  Mantener una presión intracraneal cte.
  • 13. FUNCIONES DEL LCR  El LCR representa a la linfa. o Meninges y el tejido nervioso no poseen vasos linfaticos. o Vehículo de protección inmunológica (celular y humoral ) para el SNC.  Vehículo para sustancias neuromoduladoras: quimiorreceptores; hormonas  Rol nutricional. Teniendo en cuenta que el tejido ependimario, piamadre y aracnoides son avasculares. Eliminación de desperdicios.
  • 14. IMPORTANCIA La obtención de este líquido es importante debido a que es elemento de diagnóstico de enfermedades como:  Los síndromes meníngeos,  Las hemorragias subaracnoideas,  Los tumores cerebro-espinales  Valoración de procesos desmielinizantes (EM, SGB, etc)
  • 15. ANALISIS DE LCR Como se obtiene la muestra de LCR para su análisis?  Punción lumbar  Ventriculostomia  Punción ventricular  Punción suboccipital
  • 16. PUNCION LUMBAR  Se realiza en el espacio intervertebral L3-L4 o L4-L5.  Procedimiento en condiciones de esterilidad  Diagnostica y terapeutica  Contraindicaciones: • Alteraciones graves de la coagulación. • Infección de la piel y el tejido celular subcutáneo en el área lumbar. • Hipertensión endocraneal • Déficit neurológico focal
  • 18. ANALISIS DE LCR  Muestra CRITICA  Estudios a realizarse o Análisis Físico: • Aspecto, color, coagulo, presión?? o Análisis Químico: • Glucosa, proteinas, cloruro, DHL, lactato, PCR y otros o Recuento celular y diferencial o Tinción de Gram o Cultivo o Estudios especiales o Tinta china (cryptococosis) o Tincion ZN: Tb meningeo o Coaglutinacion (meningitis) o Bandas oligoclonales (esclerosis multiple)
  • 19. ANALISIS FISICO DE LCR  LCR normal: transparente como cristal, incoloro.  Macroscópicamente se puede observar: ASPECTO (aparece turbidez cuando rcto cel > 500 cel/mm3) • Ligeramente opalescente  hematíes, leucocitos. • Turbio  microorganismos, abundantes hematíes y leucocitos
  • 20. ANALISIS FISICO DE LCR Puede existir turbidez :  Presencia de gérmenes: > 105 UFC  Pleocitosis: más de 200 leucocitos / μL (PIURIA)  Existencia de hematíes: más de 400 / μL  Nivel elevado de proteínas Patologías en la que se altera el aspecto del LCR:  Meningitis tuberculosas  Poliomielitis  Encefalitis  En las meningitis purulentas
  • 21. ANALISIS FISICO DE LCR COLOR • Normal = claro (incoloro) • Rojizo (sanguinolento)  eritrocitos (P. traumática, HSA) • Xantocrómico  Pr, Hb, bil ( por aumento en plasma, función hepática inmadura en neonatos, o 1 a 2 hs de producida la HSA) • Blanquecino  leucocitos, bacterias, Tb.
  • 22. ANALISIS DE LCR  Hemorrágico: descartar punción traumática de HSA.
  • 23. ANALISIS DE LCR  Xantocrómico: color amarillo procedente de la hemoglobina en procesos hemorrágicos.  Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).
  • 24. TENSION (Presión )  Difícil de medir en nuestro medio (pocos dispositivos)  Los valores normales:  En niños pequeños son menores
  • 25. TENSION (Presión ) Porque puede elevarse la presión en el LCR? Hipertension  meningitis  hemorragia subaracnoidea  tumores cerebrales,  encefalitis  edemas cerebrales hipotensión del LCR en:  síndrome de Froin  Deshidratación, shock  Algunas infecciones crónicas degenerativas nerviosas  traumatismos craneales con pérdida de LCR.
  • 26. ANALISIS FISICO DE LCR COÁGULO • Proteínas. • Fibrinógeno y factores de la coagulación  introducidos por punción traumática. • No en HSA Viscosidad: • Normal:semejante a la del agua • Aumenta en caso de proteinas, meningitis, MTS al SNC
  • 27. ANALISIS QUIMICO DE LCR GLUCOSA  Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de transporte activo y difusión por gradiente de concentración.  Glucorraquia: 60-70 % de la concentración plasmática.  Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5  Cambios en los niveles de glucosa  manifiestan 30 a 90 min más tarde en el LCR  Hiperglucorraquia : hiperglucemia  Hipoglucorraquia : o MB (↓ ↓ ↓) o HSA o TBC (↓) o Tumor o hipoglucemia  mala perfusión intracr.
  • 28. HIPOGLUCORRAQUIA Los valores disminuyen por  Alteraciones en los mecanismos de transporte a través de BHE  Aumento de la utilización por células cerebrales  Consumo por los m.o. y leucocitos presentes en LCR
  • 29. ANALISIS QUIMICO DE LCR PROTEINAS  Fracciones similares a las encontradas en suero.  VN: 0.15 a 0.45 g/l (AUMENTA > en lactantes y ancianos)  80 % de origen plasmático  20 % de síntesis intratecal Se miden para: 1. Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a inflamación 2. Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC 3. En procesos degenerativo-destructivos del SNC
  • 30. ANALISIS QUIMICO DE LCR Su concentración puede estar alterada por: 1. 2. 3. Alteración de la BHE Obstrucción de la libre circulación del LCR Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.
  • 31. ANALISIS QUIMICO DE LCR LACTATO:    o o o o o  Es independiente de la concentración plasmática  VN: hasta 2,8 mmol/l (22 mg/dl)  La destrucción de tejido dentro del SNC x deprivación de O2  metabolismo anaerobio  aumenta la producción de AcL LCR xant  valores elevados falsos  GR contienen elevada concentración de lactato Disminución rápida con terapéutica eficaz. Aumenta en: MB M. TB y micótica HSA Tumores Infarto cerebral, edema, trauma
  • 32. ANALISIS QUIMICO DE LCR DHL:   VN: 8 – 50 U/l  Tejido cerebral  LDH 1 y 2  Linfocitos  LDH 2 y 3  Neutrófilo  LDH 4 y 5  Aumenta en Meningitis es por destrucción de neutrófilo, linfocitos y células cerebrales Aumenta en Infarto, Tumores
  • 33. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL  Normal: menor o igual a 5 células/ml  Predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares: 1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).  Se realiza en cámara de Neubauer  40 % de los leucocitos se lisan después de 2 Hs a T amb.  Procesar inmediatamente o refrigerar
  • 34. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL  PLEOCITOSIS es el termino con que se denomina al aumento del contenido en células Pleocitosis por neutrófilos • Sugiere Dx de MB • Fármacos intratecales • Posterior a convulsiones, infarto, hemorragia • Tumores
  • 35. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL Pleocitosis por linfocitos • Sugiere MV • M por TBC o crónica • Neurosífilis • M por listeria • Enf. Inflamatorias: sarcoidosis, polineuritos etc. • Enf. Degenerativas: SGB, EM, encef. por drogas
  • 36. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL Pleocitosis por eosinófilos • Se observa rara vez, en procesos inflamatorios sistémicos o asociados a infecciones parasitarias, fúngicas o alergias
  • 37. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL Células tumorales • Tumor primario o metastásico • Diseminación meníngea de leucemias o linfomas. Macrófagos • Con hematíes fagocitados (eritrófagos) o con inclusiones de hemosiderina y cristales de hematoidina  HSA Células ependimarias y del plexo coroideo • Se observan post cirugía o de punción ventricular • Sin significado clínico
  • 39. TINCION DE GRAM • Indicación mas frecuente para estudio de LCR : MENINGITIS • Estudio de rutina al LCR. • LCR = liquido esteril • LCR padecimiento no infeccioso: GRAM = No se observan bacterias • Microorganismos comunmente encontrados en Meningitis: o Streptococcus pneumoniae 50% o Neisseria meningitidis- casi 25% o Estreptococos del grupo B -15% o Listeria monocytogenes - casi 10% o Haemophilus influenzae - menos de 10%
  • 40. Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Haemophylus influenzae Streptococcus pneumoniae
  • 44. Streptococcus del grupo B Cococs Gram (+)
  • 47. ESTUDIOS ESPECIALES Tinta china: Cryptococcus neoformans. Criptococosis: Meningitis en HIV/SIDA
  • 48. ESTUDIOS ESPECIALES  Tincion de Ziehl-Nielsen  Meningitis tuberculosa Mycobacterium tuberculosis
  • 49. MENINGITIS Como llegan los microorganismos a las meninges:  Vía hematógena durante una bacteremia  Infección de vías respiratorias altas (por las vénulas nasofaringeas.)  A través del cráneo, fractura de cráneo, defectos congénitos de la duramadre  Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura de absceso cerebral)  Introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (PL)
  • 50. MENINGITIS BACTERIANA Características del LCR  Recuento de leucocitos elevado (1000 – 5000 cel /mm3)  Predominio PMN  Proteinas: 1,0 – 5,0 g/l  Glucosa < 0,40 g/l  Lactato muy elevado  Aumento de LDH  Aspecto turbio Como hay disrupción de la BHE, hay Pasaje de fibrinógeno y factores de la Coag.  puede coagular, pero gralmente No es sanguinolento  PCR > 200 mg/l
  • 51. MENINGITIS VIRAL Los agentes virales de meningitis aséptica son las siguientes: • Enterovirus (el virus de la poliomielitis, Echovirus, Coxsackievirus) • Herpesvirus (Hsv-1, 2, Varicella.Z, VEB) • Paramixovirus (Paperas, Sarampión) • Togavirus (Rubéola) • Rhabdovirus (Rabia) • Retrovirus (VIH) Características del LCR  Aspecto claro  Recuento leucocitario 50-1000 cel/mm3  predominio linfocítico  Proteínas 0,5 – 2,0 g/l  Glucosa > 0,60 g/l o normal  Lactato normal  PCR < 20 mg/l
  • 52. MENINGITIS FÚNGICAS Es raro en personas sanas, riesgo mayor en HIV o inmunosupresión. Los agentes mas comunes son:  Cryptococcus neoformans  cándida  Histoplasma capsulatum LCR: (aspecto claro) • 20 a 500 cel/mm3, predominio linfocitos y monocitos • Proteínas 0,50 – 2,00 g/l • Glucosa < 0,50 o normal • Lactato aumento leve
  • 53. MENINGITIS TUBERCULOSA  Es una complicación de la tuberculosis en la niñez  Alta morbilidad, discapacidad y muerte.  Incremento por inmunosupresion Aspecto del LCR • Recuento de leucocitos aumentado • Predominio linfocitos y monocitos • Proteínas aumento leve a moderado • Leve descenso de glucosa • Aumento de lactato • Formación de película luego de refrigerado
  • 54. MENINGITIS Meningitis parasitaria • Forma muy infrecuente • Inmunodeprimidos • Causada por amebas de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria) • Toxocara, toxoplasma
  • 55.
  • 56. PRUEBAS ESPECIALES  VDRL en LCR para neurosífilis  Co-aglutinacion en latex: Para detección de antigenos de H. influenza tipo b, Pneumococo, Estreptococo grupo B y E. coli en LCR  PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus y bacterias en LCR  Proteína basica de mielina: Esclerosis multiple  Bandas oligoclonales: Presencia de fragmentos de inmunogobulinas en LCR en Esclerosis multiple