2. OTITIS MEDIA
AGUDA (OMA)
Es la inflamación del oído medio de inicio
súbito. Se caracteriza por la presencia de
líquido en la cavidad del oído medio y se
asocia con signos y síntomas de inflamación
local.
Corresponde a un proceso séptico-
inflamatorio del recubrimiento
mucoperióstico del oído medio y/o mastoides
con acumulación de efusión retro timpánica.
• 2
3. 3
Constituye una de las
principales infecciones
respiratorias agudas
(IRA) en la edad
pediátrica
<1 año 45%
1 a 4 años 60%
Incidencia <5 años 54%
Más frecuente en
pacientes varones y en
los meses de inverno
En niños con paladar
hendido se observa casi de
manera universal. Se asocia
al reflujo gastroesofágico y
al síndrome de Down
La OMA se ve
favorecido por la falta
de lactancia materna,
especialmente en <3
meses
EPIDEMIOLOGIA
4. 4
ETIOLOGÍA La otitis media aguda aparece después de una Infección Respiratoria de vías altas viral (41%).
• Sincitial respiratorio (74%)
• Parainfluenza (52%)
• Influenza (42%)
VIRAL
• Streptococcus pneumoniae (52%)
serotipos 6B 16% y 6A 15%
• H. influenzae no tipificable(31.9%)
• Moraxella catarrhalis (9.4%)
BACTERIANO
Otros agentes bacterianos que se
identifican con menor frecuencia
incluyen:
o Streptococcus del grupo A
o Staphylococcus aureus
o Microorganismos gramnegativos:
como Pseudomonas aeruginosa.
6. 6
Antes del inicio de los síntomas de la OMA, es frecuente que el
paciente presente síntomas de una infección de VAS. Los niños
mayores se quejan de otalgia que interfiere con las actividades
normales del paciente, mientras que los lactantes se vuelven
irritables y tiran del oído afectado.
Signos clásicos son otorrea y/o inflamación de la membrana
timpánica, engrosamiento y/o abombamiento de esta, opacidad,
presencia de bulas (miringitis bulosa), coloración blanco amarillenta
y ausencia de movimiento a la neumotoscopia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
8. 8
DIAGNÓSTICO
Una adecuada semiología, la inspección
y exploración por otoscopía del
conducto auditivo externo, del
tímpano y de la caja del tímpano,
brindan datos esenciales.
El uso de la otoscopia neumática es el
método diagnóstico de OMA más
eficiente:
(en cuanto a color: hemorrágico, muy
rojo, moderadamente rojo, “nuboso”,
inflamación difusa, levemente rojo o
normal; según posición de la MT:
abombado, retraído o normal y según
su movilidad: claramente alterada,
levemente alterada o normal.
11. 11
La incidencia de
complicaciones en OMA es
baja. Éstas se pueden
clasificar como:
▪ Extracraneales: OMA
recurrente, perforación
timpánica e hipoacusia
conductiva.
▪ Intracraneales: La
mastoiditis, infección del
hueso temporal,
meningitis e infección en
cerebro, éstas se observan
con más frecuencia en
lugares con acceso médico
limitado.
13. OTITIS EXTERNA
El término otitis externa denota el conjunto
de enfermedades que afectan
principalmente al meato auditivo. El
trastorno suele ser consecuencia de una
combinación de calor y humedad retenida,
con descamación y maceración del epitelio
del conducto auditivo externo.
13
14. 14
Factores de riesgo
✓ Humedad ambiental, natación o sudoración excesiva.
✓ Temperatura ambiental elevada.
✓ Exposición a agua contaminada.
✓ CAE estrecho o largo.
✓ Escasa higiene local o maniobras enérgicas de
retirada del cerumen.
✓ Ser portador de prótesis auditivas.
✓ Traumatismos locales: bastoncillos, auriculares, etc.
✓ Enfermedades dermatológicas crónicas: eczema,
psoriasis, dermatitis seborreica o acne.
ETIOLOGIA
15. 15
Para prevenir la otitis externa aguda se recomienda:
1. Durante el aseo ótico diario:
• Evitar la manipulación del conducto auditivo externo
con cualquier objeto
• Evitar el uso de cotonetes
• Secar solamente la concha del oído, hacerlo con una
toalla de manera gentil y superficial evitando el contacto
o la manipulación del conducto auditivo externo
2. Para las personas que practican la natación:
• Acidificar el conducto auditivo antes y después de
nadar: 5 gotas de vinagre blanco de uso comestible
(ácido acético) antes y 5 gotas después de nadar.
• Secar el conducto auditivo con secadora de cabello
• Utilizar tapones auditivos de silicón blando
3. Para las personas que utilizan dispositivos auditivos
(auxiliares auditivos, tapones contra ruido, auriculares):
• Realizar limpieza y ventilación diaria del dispositivo
• Uso estrictamente personal
16. 16
OEA LEVE
• se caracteriza por molestias menores y prurito. Hay mínimo edema
de canal.
OEA
MODERADA
• se caracteriza por un grado intermedio de dolor y prurito. El canal
está parcialmente ocluido.
OEA GRAVE
• se caracteriza por dolor intenso, y el canal está completamente
ocluido por edema. Generalmente hay eritema periauricular,
linfadenopatía y fiebre.
CUADRO CLINICO
17. 17
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Considerar el diagnóstico de otitis
externa aguda ante los siguientes datos:
1. Inicio rápido de la sintomatología(generalmente menos de 48
horas)
2. Síntomas de inflamación del conducto auditivo:
• Otalgia severa con irradiación témporo-mandibular y craneofacial
(puede ocurrir también dolor auricular intenso a la más leve
manipulación de la zona o durante la masticación)
• Prurito ótico
• Plenitud ótica
• Dolor mandibular
• Disminución auditiva
3. Signos de inflamación del conducto auditivo:
• Hipersensibilidad del trago, pabellón auricular o ambos (signo del
trago positivo)
• Eritema y edema difuso del conducto auditivo
• Otorrea (puede o no estar presente) , eritema de membrana
timpánica, celulitis del pabellón auricular y piel adyacente así como
linfadenitis regional
20. 20
SINUSITIS
La sinusitis es definida como la inflamación de la
mucosa de la nariz y los senos paranasales, motivo
por el cual los especialistas prefieren utilizar el
termino Rinosinusitis.
De acuerdo a su etiología es infecciosa, alérgica o
mixta.
21. 21
FACTORES DE RIESGO
Exposición a:
• Toxinas.
• Madera.
• Residuos tóxicos.
• Inmersión en aguas
contaminadas.
• Solventes.
• Refinerías de petróleo y gas.
• Curtido de cuero.
• Textiles.
• Sumergirse en aguas
contaminadas.
• Trabajadores expuestos a
toxinas (madera, tintas, residuos
tóxicos, solventes, refinerías de
petróleo, gas y curtido de
cuero).
• Tabaquismo (activo y pasivo).
• Drogas (cocaína).
• Rinitis medicamentosa
(Administración crónica de
sustancias vía nasal, como
vasoconstrictores e inhalantes).
Los microorganismos patógenos de la sinusitis
aguda son similares a los que se encuentran en
la otitis media aguda, e incluyen:
1. Streptococcus pneumoniae (30-40%).
2. Haemophilus Influenzae (20-30%).
3. Moraxella Catarrhalis (12-20%).
4. Streptococcus Pyogenes (3%).
5. Otros patógenos encontrados menos
frecuentes incluyen Streptococcus spp,
Staphylococcus aureus, Neisseria spp.
6. Los hongos se encuentran usualmente en
pacientes inmunosuprimidos y en pacientes
con diabetes mal controlada
ETIOLOGIA
23. 23
Los síntomas principales incluyen:
• Dolor facial tipo presión
• Rinorrea purulenta
• Congestión nasal
• Escurrimiento posterior faríngeo
• Hiposmia o anosmia
• Fiebre
Otros síntomas agregados son:
• Tos
• Odontalgia
• Plenitud Ótica
• Astenia
• Adinamia
El diagnóstico clínico de sinusitis bacteriana requiere los
siguientes datos:
✓ Infección respiratoria alta severa, inflamación o dolor facial o
cefalea. La rinorrea mucopurulenta deberá considerarse
como un dato de importancia para el diagnóstico sólo
cuando es persistente por más de 7 días.
CUADRO CLÍNICO:
24. 24
CRITERIO DIAGNÓSTICO
CRITERIOS
MAYORES
Rinorrea purulenta, obstrucción nasal,
dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre
CRITERIOS
MENORES
Cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia,
plenitud ótica y odontalgia.
▪ Dos síntomas mayores
▪ Uno mayor y dos menores es
evidencia suficiente para
diagnostico
El signo cardinal es el drenaje nasal,
goteo o descarga purulenta ya sea
por faringe o cavidad nasal.
Las técnicas de imagen (Rayos X) pueden
proveer evidencia confirmatoria cuando los
síntomas son vagos y los hallazgos clínicos
son inexactos.
La tomografía de senos paranasales: Es la
técnica de elección para confirmar la
extensión y localización anatómica de la
afección.
27. RINITIS ALERGICA
La W.A.O. (World Allergy Organization) define
a la rinitis alérgica (RA): “la expresión RA se
debe utilizar para referirse a los cuadros que
cursan con síntomas nasales de hipersensibilidad
(prurito, rinorrea, obstrucción, estornudos)
mediados por el sistema inmunitario. Como en
la mayoría de los casos los anticuerpos
implicados son del tipo IgE sería más adecuada la
expresión rinitis alérgica mediada por IgE”.
27
28. 28
▪ Es una enfermedad muy común en todo el mundo.
▪ La prevalencia de la alergia nasal oscila entre un 10
a un 25% de la población mundial. Su incidencia
máxima se sitúa en adolescentes y adultos jóvenes.
▪ Es rara antes de los 5 años de edad, después de
los 35 años la aparición de una rinitis polínica es
muy poco frecuente, sobre todo si la persona no
cambia de ambiente.
▪ Pasados los 60 años los síntomas tienden a
mejorar espontáneamente.
▪ Se a colocado como una de las
diez principales causas para
acudir al médico de atención
primaria.
▪ En México aprox. 35% de la
población padece RA.
▪ Su prevalencia es superior en
áreas urbanas que en rurales, y
se asocia a un estilo de vida
“occidental” (es más frecuente
en países desarrollados). La
contaminación atmosférica
aumenta la prevalencia de
polinosis.
La RA afecta en menor o
mayor medida a las
actividades sociales,
laborales y escolares, siendo
causa no despreciable de
absentismo laboral y escolar.
EPIDEMIOLOGÍA
29. 29
• se asocian a una gran
variedad de alergenos
que se encuentran al
aire libre
(principalmente el
polen).
(RAE)
ESTACIONAL
• se asocian a la
exposición a alergenos
en lugares cerrados
(ácaros del polvo,
proteínas animales,
hongos del domicilio,
etc).
(RAP) PERENNE
• Respuesta a la exposición a
alergenos inhalados en el
lugar de trabajo (cromo,
niquel, penicilinas,
cefalosporinas, formol,
madera, isocianatos
orgánicos, metacrilato de
metil, etc).
(RAL) LABORAL
Esta clasificación tiene una serie de inconvenientes:
- Puede que los síntomas de la RAP no estén presentes
durante todo el año.
- Los pólenes y los mohos son alergenos perennes en
algunas partes del mundo.
- Numerosos pacientes están sensibilizados frente a
múltiples alergenos y presentan síntomas en diversos
períodos del año.
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA:
De acuerdo al tipo de alergeno que
lo desencadena.
30. 30
El proceso fisiopatológico de la RA se puede
subdividir en dos etapas:
➢ FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL En esta
fase se produce una primera exposición del
antígeno (alérgeno) a células presentadoras de
antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En
esta exposición los linfocitos Th2 generan
citoquinas Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las
cuales se unen a receptores de linfocitos B y T
estimulando un isotipo determinado de linfocito B
que sintetiza Ig E específicas.
FISIOPATOLOGÍA: ➢ FASE CLÍNICA: En el momento de un nuevo contacto
con el alergeno éste se fija sobre las IgE específicas de
los mastocitos, dando como resultado la aparición de
los síntomas como respuesta:
1. Precoz: Por la unión cruzada de moléculas de IgE
específicas ligadas a la superficie de los mastocitos
adyacentes se produce la degranulación de los mismos
donde se liberan dos tipo diferentes de compuestos:
unos preformados (histamina, triptasa...) y otros de
novo (cisteinil-leucotrienos C, D y E y prostaglandina
D2) que llevan a cabo múltiples acciones. La liberación
de estos compuestos provoca por una lado la rinorrea
acuosa.
2. Tardía: se produce al cabo de 4-8 horas de la
exposición aproximadamente. En esta respuesta existe
atracción de células inflamatorias, migración a través
del endotelio e infiltración de la mucosa nasal por
eosinófilos, basófilos, neutrófilos, macrófagos y
linfocitos T activados. Estas células liberan numerosos
mediadores entre los que destacan los leucotrienos,
las cininas y la histamina.
32. 32
ARIA (Allergic rhinitis and its Impact
on Asthma). Propuso un cambio
importante en la clasificación basado
en la duración de los síntomas,
gravedad y/o grado de afectación en la
calidad de vida del paciente
33. 33
a) Endoscopia: la rinoscopia anterior con
espéculo y la rinoscopia posterior con espejo
sólo permiten una visión parcial de las fosas
nasales.
b) b) Rinomanometría: Pueden utilizarse dos
métodos que permiten la medida simultánea
del flujo y de las variaciones de presión que
sufre la corriente aérea al atravesar las fosas
nasales. (Anterior y Posterior Activa)
c) Rinometría acústica: Se trata de una técnica
reciente que permite el estudio objetivo de la
geometría de las fosas nasales por ecografía
acústica
d) Pruebas de imagen: no están indicadas ante la
sospecha de RA, salvo que se encuentren otras
alteraciones en la endoscopia nasal o se
sospeche otro tipo de patología nasosinusal.
e) Exploración de la secreción nasal: esta técnica
de realización relativamente compleja es
utilizada sobre todo en investigación. Consiste
en la medida de los distintos componentes
secretores y también diferentes tipos de
mediadores de la inflamación antes y después
de la aplicación en la mucosa nasal de
diferentes estímulos.
DIAGNÓSTICO:
34. 34
La sensibilidad de las pruebas cutáneas
de hipersensibilidad inmediata (skin
prick test) va del 85 a 87% y la
especificidad del 79 al 86%.
39. 39
Las infecciones bucofaríngeas varían desde
cuadros virales de poca intensidad y que curan
por sí solos, hasta infecciones bacterianas
graves y letales.
El término faringitis describe la inflamación
aguda o crónica de la mucosa de la faringe. La
faringitis aguda es la forma más frecuente de
inflamación de la faringe y suele manifestarse
como catarro agudo.
FARINGITIS
40. 40
▪ Millones de consultas se llevan a cabo por
dolor faríngeo cada año.
▪ Las faringitis agudas suelen ser víricas o
bacterianas, raramente fúngicas, y en el 30%
de los casos no se identifica ningún
microorganismo patógeno.
▪ La mayor parte de las faringitis agudas se
presenta durante los meses fríos
▪ Es común el contagio entre los miembros de
la familia (ping-pon).
Las faringitis crónicas representan modificaciones
inflamatorias, irritativas o alérgicas de la faringe,
que se mantienen a lo largo del tiempo. No suelen
tener una causa infecciosa, sino una serie de
factores causales como:
✓ Sustancias irritantes: polvo, sustancias químicas
laborales, aire acondicionado seco en oficinas.
✓ Abuso de alcohol y/o tabaco.
✓ Respiración bucal propia de las obstrucciones
nasales por desviación del tabique, sinusitis o
aumento del tamaño de la adenoides
(vegetaciones).
✓ Factores hormonales: hipotiroidismo,
menopausia.
✓ Enfermedades crónicas como la diabetes y la
alergia respiratoria.
✓ El uso abusivo de gotas vasoconstrictoras
nasales.
FACTORES DE RIESGO:
41. 41
▪ La Infección bacteriana aguda es originada por S.
pyogenes que genera casi 5 a 15% de todos los
casos de faringitis aguda en adultos.
▪ La faringitis estreptocócica del grupo A es más
bien una enfermedad de niños de 5 a 15 años de
vida. Los estreptococos de los grupos C y G
causan un escaso número de casos.
▪ La Fusobacterium necrophorum como causa de
faringitis en adolescentes y adultos jóvenes se ha
aislado casi con la misma frecuencia que a los
estreptococos del grupo A (enfermedad de
Lemierre).
▪ En <1 % de casos Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium
ulcerans, Yersina enterocolitica y Treponema
pallidum (en la sífilis secundaria)
▪ Los virus de vías respiratorias constituyen la causa
identificable más habitual de la faringitis aguda y las
proporciones mayores de casos las causan los
rinovirus (20%) y los coronavirus (5%)
▪ Otros virus comunes son los de la gripe,
parainfluenza (estacionario) y adenovirus (fiebre
faringoconjuntival).
▪ Virus menos frecuentes son el del herpes simple
(HSV, herpes simplex virus) tipos 1 y 2,
coxsackievirus A, citomegalovirus (CMV,
cytomegalovirus) y virus de Epstein-Bar (EBV,
Epstein-Barr virus).
ETIOLOGÍA:
42. 42
▪ El cuadro clínico inicial de la Faringitis Aguda por virus de
tipo respiratorio, casi nunca es tan grave y por se
acompaña de un conjunto de signos de coriza, mejor
definida como URI inespecífica: (un síndrome catarral
agudo, poco intenso y que cura por sí solo, con una
mediana de duración de una semana (límite de dos a 10
días):
✓ Los signos y síntomas son variados y difieren en los
distintos pacientes. Las manifestaciones principales
comprenden rinorrea (sin exudado purulento),
congestión nasal, irritación y dolor faríngeo (odinofagia).
✓ Otras manifestaciones, por ejemplo fiebre, malestar
general, estornudos, linfadenopatía y disfonía son más
variables; de ellas la fiebre es más común en lactantes y
niños de corta edad. Esta presentación manifiesta
diferencias en la respuesta del huésped y en los
microorganismos infectantes.
CUADRO CLÍNICO:
43. 43
▪ La faringitis aguda por virus de la influenza es
en ocasiones más grave y muchas veces se
acompaña de fiebre, mialgias, cefalea y tos.
▪ La fiebre faringoconjuntival causada por
adenovirus en la exploración se puede
identificar exudado faríngeo, y presencia de
conjuntivitis en 33 a 50% de los pacientes.
▪ La faringitis aguda por infección primaria
debida a HSV se presenta con inflamación y
exudado faríngeos, pero la presencia de
vesículas y úlceras superficiales en el paladar
blando.
▪ La faringitis causada por coxsackievirus
(herpangina) porque se acompaña de vesículas
pequeñas que aparecen en el paladar blando y
la úvula, las cuales se rompen para formar
úlceras blanquecinas superficiales.
44. 44
▪ El cuadro clínico de la faringitis aguda por los
estreptococos de los grupos A, C y G es
similar e incluye desde un trastorno benigno
sin síntomas acompañantes, hasta cuadros
clínicamente graves con dolor faríngeo
intenso, fiebre, escalofríos y dolor abdominal:
✓ En la Exploración se detecta una membrana
faríngea hiperémica con hipertrofia y exudado
amigdalino, (úvula inflamada), odinofagia junto
con dolor a la palpación e inflamación de
ganglios cervicales anteriores.
✓ Casi nunca surgen manifestaciones de coriza,
incluida la tos y, cuando aparecen, sugieren
que el agente causante es un virus.
45. 45
✓ Las cepas de S. pyogenes que generan toxina eritrógena también producen escarlatina, Suele tomar entre 2 a 5 días
para que una persona expuesta a estreptococos del tipo A se enferme, se caracteriza por exantema eritematoso (en
el rubor de las mejillas puede haber un área pálida alrededor de la boca), y lengua en fresa.
46. 46
para confirmar el diagnóstico:
1. Para aquellos pacientes con faringitis aguda pero
con hallazgos clínicos y epidemiológicos que
sugieran origen viral las pruebas diagnósticas no
necesitan ser realizadas.
2. Para un análisis microbiológico en un paciente con
faringitis debemos considerar la clínica y la
epidemiología. Si estos hallazgos son sugestivos de
infección por SBHGA se debe realizar:
✓ Pruebas de detección rápida del antígeno: Muchas
pruebas para detectar el antígeno SBHGA están
disponibles comercialmente: la mayoría de estas
tienen un elevado grado de especificidad pero baja
sensibilidad.
✓ Cultivo de Exudado Faríngeo: Es el método
convencional para establecer el diagnóstico de
faringitis. Paciente no tratado de faringitis es casi
siempre positivo en el cultivo de garganta. Se
realiza seguimiento de cultivo en pacientes con
antecedente o brote de Fiebre Reumática.
✓ Pruebas de anticuerpos estreptocócicos: Los más
empleados son antiestreptolisina O y B,
desoxirribonucleasas (útiles en pacientes con
complicaciones no supurativas de la infección por
SBHGA como FR y Glomerulonefritis Aguda). Los
títulos de antiestreptolisina aumentan en 1 semana
con un pico de 3 a 6 semanas después de la
infección y los títulos de desoxirribonucleasa
aumentan de 1 a 2 semanas con un pico de 6 a 8
semanas después de la infección.
DIAGNÓSTICO:
51. LARINGITIS
Trastorno inflamatorio que abarca la laringe y
que puede ser causado por diversos factores
infecciosos y no infecciosos. La laringitis aguda
constituye un síndrome frecuente causado de
manera predominante por los mismos virus que
causan muchas otras URI.
51
52. 52
▪ Laringitis Aguda o Crup viral afecta
generalmente a niños de entre 6 meses y 6
años de edad.
▪ Representa de 15 a 20% de las enfermedades
respiratorias.
▪ Los gérmenes causales suelen ser virus
parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus
respiratorio sincitial (VRS), virus influenza A y
B, adenovirus y sarampión. Las formas más
graves se han relacionado con la infección por
virus influenza
▪ La etiología bacteriana es poco frecuente, pero
Mycoplasma pneumoniae es responsable de
algunos casos (3 %).
ETIOLOGÍA DE LAS LARINGITIS:
53. 53
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▪ Alteraciones de la voz: disfonía (ronquera), afonía
(pérdida de la calidad e intensidad de la voz).
▪ Disnea: sensación de falta de aire.
▪ Dolor laríngeo.
▪ Tos: mecanismo reflejo de defensa; seca o
productiva (mucosa, purulenta, sanguinolenta).
▪ Estridor inspiratorio: sonido característico
producido por la entrada dificultosa del aire a través
de un espacio laríngeo disminuido.
▪ Disfagia (dificultad para la deglución).
▪ Odinofagia: dolor referido a la garganta.
54. 54
– Laringotraqueitis aguda bacteriana = LTA:
▪ Se trata de la sobreinfección bacteriana de una
laringitis viral por gérmenes tipo
Staphilococcus, Streptococcus y Pneumococo
(o bien, más raramente, de su colonización
desde el inicio del cuadro).
▪ La presentación suele ser más florida, y
aparecen la disnea, estridor, tiraje intercostal y
síntomas generales (fiebre, astenia, adinamia,
rinorrea, etc).
▪ Antibioterapia sistémica que cubra los
gérmenes sospechosos (amoxicilina, ampicilina,
amoxicilina + ácido clavulánico, cefalosporina
de 2.a -3.a generación), y ocasionalmente,
medidas de emergencia e ingreso hospitalario
(mucho más frecuentemente en lactantes y
niños).
– Epiglotitis aguda:
▪ Es una infección localizada del cartílago epiglótico, de
evolución rápidamente progresiva y pronóstico grave si
no se instaura el tratamiento correcto a tiempo.
▪ El germen más frecuente es el Haemophilus influenzae
tipo b, aunque pueden producirlo el Staphilococcus
aureus y Streptococcus. La edad de mayor frecuencia es
desde los 3 meses - 8 años, en varones.
▪ La presentación clínica es de un cuadro catarral previo,
con mal estado general, fiebre, disnea inspiratoria que
puede ser muy intensa, con tiraje intercostal y aleteo
nasal. Existe disfagia, odinofagia, dificultad para tragar, y es
característica la actitud con la boca abierta, babeo
constante, protrusión de la lengua y postura en trípode
con la cabeza en hiperextensión.
▪ El manejo se debe evitar la postura en decúbito supino
así como la manipulación de la vía aérea; es necesaria la
oxígenoterapia, intubación endotraqueal, antibioterapia
intravenosa con cefalosporinas de tercera generación
(ceftriaxona o cefotaxima).
56. 56
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
– Inspección: observación detenida de la
prominencia laríngea (nuez de Adán), existencia o no
de asimetrías, tiraje (dificultad respiratoria),
movilidad adecuada…
– Palpación: del esqueleto cartilaginoso y estructuras
adyacentes (glándula tiroidea, arteria carótida y
bifurcación tiroidea, ganglios linfáticos patológicos o
inflamados…)
– Laringoscopia indirecta: consiste en la exploración
del interior laríngeo con la ayuda de un espejo
colocado en el techo de la faringe, o con un
laringoscopio rígido a través de un sistema de
espejos.
– Laringoscopia directa: consiste en la observación
directa del espacio laríngeo mediante el uso de
instrumentos rígidos o flexibles (fibrolaringoscopio)
– Radiología simple:
● Proyección lateral: normal o con baja energía,
también llamada de partes blandas porque se
aprecian mejor la luz aérea faríngea y laríngea y las
estructuras blandas (con densidad radiológica
«agua»).
● Proyección pasteroanterior: se visualiza el
espacio aéreo laríngeo enmarcado por las bandas
ventriculares y las cuerdas vocales.
– Laringografía: aplicación de un medio de contraste
en forma de aerosol, que recubre y dibuja la luz
laríngea.
57. 57
Datos clínicos para clasificar la gravedad del episodio: Existen
cambios en los puntos de corte del score, las laringitis
moderadas son consideradas moderadas-leves o moderadas-
graves.
▪ Episodio leve: tos ronca o estridor inspiratorio solo al
agitarse, sin estridor en reposo, ni trabajo respiratorio,
con buena ventilación pulmonar y saturación de oxígeno
mediante pulsioximetría (SatO2) ≥95%.
▪ Episodio moderado-leve: tos ronca o estridor inspiratorio
solo al agitarse, sin estridor en reposo, con retracciones
leves o hipoventilación leve y SatO2 ≥95%.
▪ Episodio moderado-grave: estridor en reposo con
retracciones o hipoventilación leves, SatO2 ≥95%.
▪ Episodio grave: estridor en reposo con retracciones
marcadas, hipoventilación pulmonar o SatO2 ≤94%.
▪ Episodio crítico: con riesgo de parada
cardiorrespiratoria inminente: si además hay
alteración de la consciencia o cianosis.
59. 59
TRATAMIENTO PEDIATRICO:
LARINGITIS AGUDA LEVE LARINGITIS AGUDA MODERADA-LEVE,
EXCEPTO SI HAY ESTRIDOR EN REPOSO
• En los casos leves, se puede considerar el alta con
medidas generales sin corticoide oral.
• Dexametasona a 0,15-0,30 mg/kg vía oral dosis única
(máximo 16 mg). Si no se dispone de dexametasona oral,
prednisolona 1-2 mg/kg/24 horas durante 2-3 días (máximo
60 mg al día).
• Alta y hojas de recomendaciones
• Si no hay tolerancia oral al corticoide, se administra
dexametasona por vía intramuscular o intravenosa misma
dosis que la oral.
• Dexametasona a 0,6 mg/kg, por vía oral, dosis única
(máximo 16 mg/dosis).
• Si no hay tolerancia oral al corticoide, se administra
dexametasona por vía intramuscular o intravenosa misma
dosis que la oral.
LARINGITIS AGUDA MODERADA-GRAVE O SIEMPRE QUE HAYA ESTRIDOR EN REPOSO
• Nebulizaciones:
Adrenalina 0,5 mg/kg (máximo 5 mg por nebulización) + dexametasona oral a 0,6 mg/kg dosis única (máximo 16
mg/dosis).
• Derivar a Urgencias hospitalarias
60. 60
LARINGITIS GRAVE Preparación de las nebulizaciones de adrenalina:
• Estabilizar y derivar a Urgencias hospitalarias.
• Adrenalina nebulizada: 0,5 mg/kg (máximo 5 mg por
nebulización), se puede repetir cada 15-20 minutos,
hasta tres dosis.
• Dexametasona oral: 0,6 mg/kg dosis única (máximo 16
mg/dosis).
• Oxígeno humidificado con “gafas nasales o mascarilla”,
a 2-3 l/min.
La dilución para nebulizar se puede preparar añadiendo
suero fisiológico hasta completar 5 ml de volumen total.
Para realizar las nebulizaciones usaremos un flujo de
oxígeno de 5 l/min en 15 minutos.
- Adrenalina 1:1000 (1 mg = 1 ml), por tanto 0,5 mg/kg=
0,5 ml/kg de adrenalina 1:1000
✓ No existe evidencia científica de respirar aire
fresco o humedad ambiental.
✓ No hay evidencia de que la budesónida
nebulizada añada algún beneficio al tratamiento
con corticoide sistémico: Se admite administrar
2 mg de budesónida en la misma nebulización de
adrenalina en los episodios graves en los que no
se haya podido administrar corticoide por vía
oral o parenteral.
✓ Los corticoides reducen los síntomas de
laringitis con un inicio a las 2 horas hasta un
mínimo de las 24 horas tras su administración.
63. 63
NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD:
“NEUMONIA ATÍPICA”
La neumonía es la infección del parénquima
pulmonar, tiene alta morbilidad y mortalidad.
El término neumonía atípica describe la
manifestación inusual de las neumonías,
clínicamente diferentes de la neumonía clásica, es
causada por un grupo de agentes patógenos
relativamente comunes (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Legionella spp y
algunos virus).
64. 64
▪ Su origen más frecuente son
bacterias y virus.
▪ En 2011 provocó 3,2 millones
de muertes (6,7%), la mayoría
de las cuales ocurrieron en
países con recursos
económicos insuficientes.
▪ El comportamiento clínico y
causal varía según el grupo de
edad y el sitio probable donde
se adquirió la infección:
(neumonía adquirida en la
comunidad o en el hospital).
65. 65
PEDIATRICOS
▪ Edad: Extremos de la vida
▪ Comorbilidades: Enf. Respiratorias
Crónicas, Enf. Renales,
Cardiovasculares, Epilepsia, etc.
▪ Inmunosuprimidos
▪ Alcohol
▪ Mala higiene Dental
66. 66
MYCOPLASMA PNEUMONIAE:
▪ Es una bacteria pequeña, sin pared celular y
agente intracelular obligado.
▪ Causa entre el 10 y el 40% de las neumonías
adquiridas en la comunidad en niños (>5 años
40%).
▪ La infección ocurre durante todos los meses del
año, con aumento en otoño y primavera cuando
los virus respiratorios han disminuido.
▪ La incidencia de infección es 4 por 1000 niños
por año, siendo mayor en poblaciones cerradas o
en familias numerosas.
▪ La evolución clínica dependerá de la virulencia
del agente y de la respuesta inmune del huésped.
El mecanismo de contagio por Mycoplasma
pneumoniae ocurre de persona a persona
mediante transmisión por gotitas, con un
período de incubación de 2 a 3 semanas.
67. ▪ El 20% de las infecciones son asintomáticas.
▪ La presentación clínica habitual se caracteriza por
odinofagia, fiebre baja y tos persistente, síntomas
que son lentamente progresivos.
▪ Los vómitos y la diarrea pueden afectar hasta el
20% de los pacientes.
▪ En el examen físico destacan los crépitos (40 a
73%) y sibilancias (53%)
▪ La severidad de los síntomas tiende a ser mayor en
escolares y adolescentes (pueden tener más días
de fiebre y patrones de neumonía más
condensantes)
▪ Los niños pequeños tienen más síntomas
respiratorios altos y gastrointestinales.
▪ Ocasionalmente la infección puede ser fulminante
e incluso fatal, no sólo en pacientes con
inmunodeficiencias sino también en individuos
sanos.
Manifestaciones Clínicas:
69. 69
Diagnóstico:
▪ La radiografía simple de tórax (RxT) La presencia de un nuevo
infiltrado es el hallazgo radiológico característico de neumonía.
▪ La TAC torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el
diagnóstico de NAC. Pero, su uso ha de reservarse a aquellas
situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o
ante un fracaso en la respuesta terapéutica.
70. ▪ El diagnóstico de certeza requiere el
aislamiento del microorganismo, la
detección de sus antígenos o de su genoma
en muestras no contaminadas como
sangre, orina, líquido pleural o tejido
pulmonar, o bien la detección de
anticuerpos específicos en niveles
significativos.
▪ La tinción de Gram y el cultivo de una
muestra de calidad (< 10 células
escamosas/campo y > 25 leucocitos
polimorfonucleares/campo) de esputo, o
de aspirado bronquial simple en el paciente
intubado, pueden ser muy útiles para la
elección de un tratamiento empírico
precoz apropiado.
▪ Además del esputo/aspirado bronquial, han
de recogerse antes del inicio del
tratamiento antibiótico al menos las
siguientes muestras:
71. 71
Existen diversos índices pronósticos que se pueden aplicar en la toma de decisiones, especialmente en lo que
concierne al ingreso hospitalario de la NAC, uno de los más empleados es el Prognostic Severity Index (PSI) de Fine.
De todas formas, sólo han de ser considerados como una ayuda a un correcto juicio clínico del médico responsable.
ó 51 a 70
76. 76
La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del
proceso son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán
seguir estas recomendaciones: a) 7 a 10 días, si la evolución clínica inicial es favorable; b) 10 a 14 días en las NAC
causadas por M. pneumoniae o C. pneumoniae, y c) 10 a 14 días en pacientes inmunocompetentes con NAC
por Legionella, que podría disminuirse a 7-10 días, si se emplea azitromicina.
80. NEUMONIA
INTRAHOSPITALARIA
(NIH)
La NIH es la infección del parénquima pulmonar
que comienza después de 48 - 72 h de ingreso
hospitalario o dentro de los 7 días posteriores al
alta.
La neumonía asociada a la ventilación mecánica
(NAV) es la NIH que aparece en pacientes
tratados con ventilación mecánica (VM); debe
aparecer después de comenzar ésta, pero lo
más importante es la presencia de una vía
respiratoria artificial en un paciente con NIH.
80
Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT)
81. 81
▪ La incidencia de NIH es de 5 a 10 casos por 1.000 ingresos
hospitalarios.
▪ Es de 6 a 20 veces más frecuente en los paciente que
reciben VM (15% de 3 días).
▪ Representa la segunda causa de infección adquirida en el
hospital y la más frecuente en la UCI de adultos y
pediatricos.
▪ Virus: virus respiratorio sincitial.
▪ Bacterias gram negativas: Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Enterobacter.
▪ Bacterias gram positivas: Staphylococcus aureus y
Staphylococcus epidermidis
▪ Hongos: Aspergillus y Candida
▪ (S. aureus resistente a la meticilina —SAMR—)
▪ La etiología polimicrobiana se presenta en el 40% de las
NIH y es más frecuente en pacientes con síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA)
Etiología e Incidencia:
82. 82
Clasificación:
▪ Temprana: Cuando aparece en los primeros
días de ingreso o de la VM (entre menos de
4 y 7 días). Está causada por bacterias de la
comunidad que colonizan habitualmente la
orofaringe (neumococo, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus sensible a
la meticilina, etc.).
▪ Tardía: Cuando se desarrolla después de los
7d. Está causada por patógenos hospitalarios
que colonizan la orofaringe durante el
ingreso.
83. 83
▪ En adultos destacan la alcalinización gástrica,
aspiración de secreciones orofaríngeas,
administración previa de antibióticos,
intubación nasal, sondaje nasogástrico,
malnutrición, circuitos del respirador, días de
estancia en UCI, dispositivos invasivos
(sondajes, catéteres etc), posición supina, y
la hiperdistensión gástrica.
▪ En niños son similares aunque se han
identificado 3 factores independientes en la
edad pediátrica asociada a VM que son las
inmunodeficiencias, la inmunosupresión y el
bloqueo neuromuscular.
▪ En neonatos los factores que más se asocian son
el menor peso al nacimiento y la edad gestacional,
la intubación en la sala de partos, la ventilación
mecánica, y la existencia de distrés respiratorio e
hiperbilirrubinemia.
Factores de Riesgo:
85. 85
▪ De forma tradicional los criterios de sospecha de
neumonía nosocomial y neumonía asociada a
ventilación se han basado en la combinación de
signos clínicos y radiológicos.
▪ Entre los criterios clínicos utilizados de forma
preferente se incluyen la presencia de:
✓ Fiebre >38.4 ºC o hipotermia <36 ºC,
✓ Leucocitosis >15.000/mm3 (>10% de cayados en
menores de 12 meses) o leucopenia <4.000/
mm3
✓ Deterioro de la oxigenación (> 15% de
disminución de la relación PaO2/FiO2).
✓ Crepitantes y tos húmeda o expectoración
purulenta acompañados de alteración radiológica
con infiltrados nuevos y persistentes.
Diagnóstico Clínico:
87. 87
Las principales técnicas para el diagnóstico en
pacientes intubados son:
1. Hemocultivos. Su sensibilidad y especificidad en el
diagnóstico de la neumonía asociada a ventilación
mecánica resulta baja, dado que la bacteriemia
puede proceder simultáneamente de focos
pulmonares y extrapulmonares. Los
microorganismos que crecen en la sangre también
deberían encontrarse en secreciones respiratorias
antes de que puedan considerarse microorganismos
causales de la neumonía.
2. Cultivo y análisis del líquido pleural. En caso de
derrame pleural paraneumónico importante,
debería realizarse una toracocentesis a fin de excluir
un empiema (resulta de poca ayuda en el
aislamiento de agente etiológico).
3. Métodos no invasivos:
✓ Aspirado traqueal: es el método más sencillo de
obtener secreciones respiratorias. Los cultivos
cualitativos tienen una alta sensibilidad ya que
suelen identificar organismos que se recuperan
mediante técnicas invasivas
4. Método Invasivo:
✓ Lavado broncoalveolar: presenta buena
sensibilidad, con una especificidad cercana al 80%,
mejorando mucho estos resultados mediante la
investigación de microorganismos intracelulares.
✓ Broncoscopia con toma de muestra con cepillado
mediante catéter telescopado: buena especificidad
88. 88
▪ Suele iniciarse de forma
empírica basándose en
datos clínicos, gravedad,
uso previo de antibióticos,
tiempo transcurrido entre
el ingreso hospitalario y el
diagnóstico y duración
previa de la VM, los FR para
patógenos específicos y la
prevalencia de patógenos y
patrones de resistencia
natural y propios de la UCI
o del hospital.
▪ Los antibióticos deben
usarse prudentemente para
tratar de impedir el
desarrollo de resistencia
bacteriana.
Tratamiento:
90. 90
▪ Los criterios clínicos de mejoría se basan en la
disminución de la fiebre, la leucocitosis, la purulencia
del esputo y el aumento de la oxigenación.
▪ Los infiltrados tardan más en aclararse, sobre todo
en ancianos o pacientes graves. La mejoría puede no
ser aparente hasta 72 h después de iniciado el
tratamiento (el antibiótico no debería cambiarse en
ese lapso a menos que haya un claro deterioro).
▪ Los cultivos de seguimiento deben reservarse para
los que no responden al tratamiento inicial. Los
cultivos cuantitativos broncoscópicos pueden
permanecer positivos durante un tratamiento
adecuado hasta 72 h y la colonización de secreciones
puede persistir aún después de 15 días de
tratamiento.
▪ Duración ideal del tratamiento: En promedio es de
14 días. La American Thoracic Society ha
recomendado entre 7 y 21 días según la gravedad, el
tiempo hasta la respuesta y el germen causal, y
recomienda un curso mayor para P. aeruginosa,
Acinetobacter spp. y neumonía necrosante por
gramnegativos.
93. 93
ABSCESO
PULMONAR
Los abscesos pulmonares son formados por un
proceso infeccioso secundario a la introducción en
el árbol bronquial de una carga microbiológica
importante (broncoaspiración) o al fracaso de los
mecanismos de depuración microbiológica en los
pulmones (obstrucción bronquial), con necrosis de
los tejidos pulmonares y formación de cavidades que
contienen desechos necróticos y líquido purulento.
94. 94
▪ Afecta más a los varones de edad
avanzada que a las mujeres de
esa misma edad.
▪ El principal factor de riesgo es la
broncoaspiración.
▪ Px con patologías: Estado mental
alterado, alcoholismo, sobredosis
farmacológica, convulsiones,
disfunción bulbar, episodios
cerebrovasculares o
cardiovasculares previos, o
enfermedad neuromuscular.
AGUDA: Menos
de 4 a 6 semanas
de evolución
CRONICA: Más
de 6 semanas de
evolución
CLASIFICACIÓN
PRIMARIO
Son originados por
broncoaspiración o
neumonías en un
huésped normal.
SECUNDARIO
Se originan en presencia de algún
trastorno subyacente, como una
obstrucción (cuerpo extraño
bronquial, un tumor) o un proceso
sistémico (trastorno con
compromiso inmunitario).
95. 95
▪ Los organismos aerobios relacionados con abscesos
pulmonares o neumonías necrotizantes son S. aureus,
Streptococos pyogenes, Klebsiella pneumoniae y P.
aeruginosa.
▪ Menos frecuentes bacilos gram (-) como E.coli y
Haemophilus influenzae tipo B los cuales pueden
causar necrosis pulmonar.
▪ Organismos poco comunes son Nocardia asteroides,
Legionella species, Burkoldaria pseudomallei y mallei
así como el Mycobacterium tuberculosis.
▪ Las infecciones fúngicas pueden causar cavitaciones en
diabéticos y en huéspedes inmunocomprometidos
como Aspergilus spp. y Mucorales fungi.
▪ Parásitos como la Entamoeba hystolytica causa
abscesos pulmonares casi siempre en la porción basal
del lóbulo inferior derecho.
Etiología
96. 96
Aspiración de
contenido
orofaríngeo
Presencia de
Bacterias en
el aspirado
Obstrucción
por tapón
mucoso
Cultivo de
gérmenes
Neumonitis
Inflamatoria
Necrosis
Tisular
Licuefacción
de tejido
(material
purulento)
Absceso
Pulmonar
Fisiopatología:
Si colapsa el
tejido
migrando a
Pleura →
EMPIEMA
97. 97
Generalmente la sintomatología aparece de 2 a 5 días después de
la instalación del agente.
INICIO AGUDO/SUBAGUDO
Ataque al estado general
Fiebre
Tos no productiva
Dolor pleural (pleuritis) hombro
CRONICO
Taquipnea
Disnea
Cianosis
Diaforesis Nocturna
Tos Productiva entre 7 a 14
días después de la
broncoaspiración (purulenta,
fétida, que puede
modificarse con la posición
del paciente).
La clásica apariencia radiográfica de los abscesos
pulmonares es en relación con una cavidad
irregular con un nivel hidroaéreo en su interior.
Cuadro Clínico:
98. 98
▪ Lavado bronquioalveolar con
fibrobroncoscopía pero realizado con un
catéter doble lumen con protección del
cepillo para toma de muestra.
▪ Otros procedimientos aceptados son la
aspiración transtraqueal percutánea o la
aspiración transtorácica percútanea guiada
por fluoroscopia.
▪ La toma de muestra a través de un tubo
endotraqueal puede ser también bien
aceptada.
▪ La Broncoscopía no es necesaria si la
respuesta al tratamiento antibiótico es
adecuada.
✓ Datos de Laboratorio:
Fase aguda: Leucocitos
Polimorfonucleares
Fase Crónica: Anemia normocítica
normocrómica
✓ Cultivo con sensibilidad a los
antibióticos
Diagnóstico:
99. 99
TAC: Neumonía grave por Pseudomonas aeruginosa,
manifestada por infiltrado pulmonar izquierdo con regiones
centrales de necrosis (flecha negra). Dos semanas más
tarde, se observaron zonas de cavitación con niveles
hidroaéreos en esta región, consistentes con el desarrollo
de abscesos pulmonares (flecha blanca)
▪ Múltiples radiografías son necesarias para el
seguimiento de una neumonía sobre todo si es
sospechosa de neumonía necrotizante la cual
predispone a la formación de abscesos.
▪ La TAC define mejor el tamaño y localización
de los abscesos además de distinguir mejor los
procesos relacionados que las radiografías
convencionales.
100. 100
TRATAMIENTO
Drenaje de secreciones
Antibioticoterapia
Fibrobroncoscopia
Drenaje Torácico
Indicación Quirúrgica
Obligatorio realizarlo cuando aparece un
empiema asociado como complicación:
Simple: Colocar tubo de drenaje
Complejo: Toracoscopia
Se plantea cuando hay mala
respuesta al tratamiento, o
sospecha de obstrucción.
Grandes abscesos >6cm, pared
gruesa sin respuesta a Tx
En caso de hemoptisis masiva
101. 101
1) Clindamicina (600 mg IV c/8 h; después,
cuando desaparece la fiebre y hay mejoría
clínica, 300 mg VO c/6 h)
2) una combinación IV de un B lactámico con B
lactamasa, seguida por amoxicilina con
clavulanato VO cuando la condición del paciente
se estabilice. Ese tratamiento debe continuarse
hasta que las imágenes demuestren que el
absceso pulmonar desapareció o se convirtió en
una pequeña cicatriz.
▪ La duración del tratamiento varía desde 4-8
semanas - hasta 14 semanas.
▪ El metronidazol no es efectivo como
fármaco solo debe ser combinado.
Otras Sugerencias Tx Antibiótico
CEFALOSPORINA Cefepime 1 a 2 gr (3 dosis)
CARBAPENEMS Meropenem 1 g (3 dosis)
AMINOGLUCOCIDOS Gentamicina y tobramicina
7mg/kg día
Amikacina 20mg/kg día
FLUROQUINOLONAS Moxifloxacino 400mg/día
Levofloxacino 750mg/día
GLICOPEPTIDOS Vancomicina 500mg (3 o 4
dosis)
Linezolide 600mg (3 o 4
dosis)
