Cáncer cervicouterino. Ginecología. Oncología. Cérvix. Cáncer.
El cáncer cérvico uterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta, inicialmente, a través de lesiones intraepiteliales precursoras de bajo y alto grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor.
Resultado de infección genital con VPH
Proteínas E6 y E7
Desactivan genes supresores de tumores
P53 y Rb
Oncogénesis. Unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa.
Oncoproteínas de HPV pueden ser un componente crucial de la proliferación cancerosa continua.
Proteínas de replicación temprana del HPV oncógeno, E1 Y E2.
3. DEFINICIÓN
El cáncer cérvico uterino es una alteración celular que se origina
en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta, inicialmente,
a través de lesiones intraepiteliales precursoras de bajo y alto
grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor.
7. ETIOLOGÍA
American Cancer Society (www.cancer.org)
● Resultado de infección
genital con VPH
● Proteínas E6 y E7
● Desactivan genes
supresores de tumores
● P53 y Rb
● Factores de riesgo
8. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
● VPH (16 Y 18)
● Antecedentes sexuales
● Tabaquismo
● Uso prolongado de AO
● Alimentación
● Múltiples embarazos a termino
● Nivel socioeconómico
● Deficiencia del sistema
inmunitario
Factoresde riesgo
FACTORES DE RIESGO NO
MODIFICABLES
● Edad
● Dietilestilbestrol (DES)
● Antecedentes familiares de
primera línea de CaCu
9. Oncogénesis. Unión escamocolumnar a
partir de una lesión displásica previa.
FISIOPATOLOGÍA
Oncoproteínas de
HPV pueden ser un
componente crucial
de la proliferación
cancerosa continua.
Proteínas de
replicación
temprana del HPV
oncógeno, E1 Y E2.
10. Productos génicos oncoproteínasE6 y E7.
Alteraciones Genéticas del Cáncer
Cervicouterino
Alteraciones
Genéticas
Mecanismo Función
Expresión
excesiva de
oncoproteínas
HPV E6 y E7
Integración en
el genoma del
hospedador
Disregulación
del ciclo
celular;
inhibición de
apoptosis
Alteraciones
cromosómicas
Ganancias y
pérdidas
regionales, y
aneuploidía
global
Pérdida o
ganancia de
función génica
Modificación
epigenética
Metilación
anormal
Pérdida de la
función génica
HPV, Virus del Papiloma Humano.
12. Diseminación LINFÁTICA
El cuello cervical tiene una red
abundante de linfáticos que siguen
el trayecto de la arteria uterina.
Importantes en la clínica.
Ganglios linfáticos paracervicales.
13. Compromisodelespacio
vascularylinfático.
El tumor invade planos más
profundos del estroma,
entra a los capilares
sanguíneos y vasos
linfáticos.
Indicador de mal pronóstico
Extensiónlocaly tumoral.
Hidronefrosis.
Invasión vesical por
extensión tumoral directa a
través de los ligamentos
vesicouterinos.
Metástasis distante:
diseminación hematógena.
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ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
16. TÉCNICAS DE TAMIZAJE
● Se basa en el estudio de las células de la zona de transición escamocolumnar.
18. TÉCNICA DE TOMA DE MUESTRA
• Preparación del equipo y paciente
• Valoración ginecológica exterior
• Colocación de espejo vaginal
• Toma de muestra con espátula de Ayre
del endocérvix y exocérvix
• Toma con cepillo endocervical o hisopo
• Extendido y fijación de muestra
19. FROTIS PAPANICOLAOU
Colorante
Hematoxilina de Harris Tiñe cromatina, núcleo ayuda al diagnóstico oncológico
Orange G-6 Tiñe células maduras (contiene queratina)
EA (Eosina Alcohol) 36 Tiñe todos los citoplasmas (colorante policromo)
EA (Eosina Alcohol) 36 Light Green Células inmaduras
Pardi Bismark (Basófilas o cinófilas)
Eosina Y (Eosinófilas)
Fig 1. Histología de NCI 3
Fig. 2. Citología vaginal,
carcinoma escamoso
20. CLASIFICACIÓN DE PAPANICOLAOU
Citologías conclusivas de malignidad
CLASE I:
Extendidos normales o ausencia de
células atípicas o anormales
CLASE II: Extendidos con células con alteraciones inflamatorias
CLASE III:
Comprende los extendidos con células atípicas
sugestivas, pero no conclusivas de malignidad
CLASE IV: Citologías fuertemente sugestivas de malignidad
CLASE V:
21. Lesiones precursoras de CACU
Clasificación de las neoplasias intraepiteliales cervicales (NIC)
Estadios Morfología
NIC I
(displasia
leve)
Lesiones en el tercio basal del epitelio
Lesiones muy parecidas histológicamente a los condilomas
Núcleo agrandado e hipercromasia en las células epiteliales
superficiales, halos citoplasmáticos (generados por alteraciones
citoesqueléticas).
Figuras mitóticas escasas.
NIC II
(displasia
moderada
)
Lesiones en el tercio basal y medio del epitelio.
Células atípicas en capas basales; los cambios incluyen
modificaciones en la relación núcleo-citoplasma, pérdida de
polaridad y mitosis anormales.
NIC III
(displasia
grave)
Lesiones en el tercio superior del epitelio
Atipia en mayor número de capas, hasta que el epitelio llega a
ser reemplazado por células atípicas inmaduras
CLASIFICACIÓN DE RICHART
23. Colposcopía
¿Qué es?
Diferencia con Papanicolau
¿QUÉ SUCEDE?
¿QUÉ HACER ANTES?
¿EFECTOS SECUNDARIOS?
RESULTADOS DE BIOPSIA
American Society of Clinical Oncology (www.cancer.net)
24. ÁCIDO ACÉTICO
Ácido acético glacial al 5% en agua, produce una
respuesta histológica rápida.
El grado en que el epitelio toma la coloración acética
se correlaciona con:
• Tonalidad o intensidad del color
• Brillo superficial
• Duración del efecto
• Grado de cambio neoplásico en la lesión.
Mecanismo de acción: precipitación o coagulación reversible de
proteínas celulares como citoqueratinas y proteínas nucleares.
Fig. 2. Lesión
acetoblanca en NCI 3
Fig. 1. Lesión
acetoblanca en NCI 1
J.W. Sellors & R. Sankaranarayanan. (2020). Capítulo 7: Examen colposcópico de la neoplasia intraepitelial cervical. La colposcopia y el tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervical: Manual para principiantes.
Obtenido de: https://screening.iarc.fr/colpochap.php?lang=3&chap=7.php
AEPCC-Guía: Colposcopia. Estándares de calidad. Coordinador: Torné A. Secretaria: del Pino M. Autores: Andía D., Castro M., de la Fuente J., Hernández J.J., López J.A., Martínez J.C, Medina N., Quílez J.C, Ramírez
M., Ramón y Cajal J.M. Obtenido de: http://www.aepcc.org/wp-content/uploads/2019/01/AEPCC_revista10-colposcopia-web.pdf
26. RESONANCIA MAGNÉTICA
Medición del tamaño de los tumores y lesiones
endocervicales.
Delimitación de márgenes del tumor cervicouterino.
Identificación de invasión vesical, rectal o
parametrial.
Menor precisión para diagnosticar invasión del
estroma cervical microscópico o profundo.
Hoffman, B.; Schorge, J.; Schaffer, J.; Halvorson, L.; Bradshaw, K.; Cunnigham, F. (2020). Williams Ginecología 4ª Edición. “Cap,
30: Cáncer Cervicouterino”. Ed. Mc Graw Gill Education. Dallas, Tx.
27. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Imágenes de alta resolución.
Evaluar tamaño y extensión voluminosa.
No es precisa para la evaluación de la invasión
de parametrial sutil ni del estroma cervical
profundo.
Limitada por su imposibilidad para detectar
metástasis pequeñas.
Hoffman, B.; Schorge, J.; Schaffer, J.; Halvorson, L.; Bradshaw, K.; Cunnigham, F. (2020). Williams Ginecología 4ª Edición. “Cap,
30: Cáncer Cervicouterino”. Ed. Mc Graw Gill Education. Dallas, Tx.
28. TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
Crea imagen de procesos funcionales dentro del organismo.
FDG-PET.
Mejor que la TC y RM para identificar metástasis en ganglios
linfáticos.
Insensible a metástasis < 5 mm.
Tumores de estadios IA a IIA
Sensibilidad: 53%
Especificidad: 90%
Hoffman, B.; Schorge, J.; Schaffer, J.; Halvorson, L.; Bradshaw, K.; Cunnigham, F. (2020). Williams
Ginecología 4ª Edición. “Cap, 30: Cáncer Cervicouterino”. Ed. Mc Graw Gill Education. Dallas, Tx.
29. OTRAS PRUEBAS PARA EVALUAR LA ESTADIFICACIÓN DEL CACU
Prueba A identificar
Laboratorio
BHC
Análisis general de orina
Perfil químico
Función hepática
Concentraciones de creatinina y BUN
Anemia previa a la operación, quimioterapia o radioterapia
Hematuria
Anormalidades electrolíticas
Metástasis hepática
Deterioro renal u obstrucción
Radiológicas
Radiografía de torácica
Pielografía intravenosa
Metástasis pulmonar
Hidronefrosis
Procedimientos
Cistoscopia
Proctoscopia
Examen bajo anestesia
Invasión tumoral a vejiga
Invasión tumoral al recto
Extensión de la diseminación del tumor pélvico, etapas clínicas
44. BIBLIOGRAFIA
• Calderillo Ruiz, German & Quintana Quintana, Miguel. (2017). Oncología general para profesionales de
la salud de primer contacto. Permayer.
• Hoffman, Barbara L; Schorge, John 0; Schaffer, Joseph I; Halvorson, Lisa M; Bradshaw, Karen D. (2020).
Williams Ginecología. 4a edición. Mc Graw Hill.
• Lecuona Miguel, Guerrero Alejandra, Leyva Luis. (2015). Medicina general, diagnóstico en oncología.
Elsevier.
• J.W. Sellors & R. Sankaranarayanan. (2020). Capítulo 7: Examen colposcópico de la neoplasia
intraepitelial cervical. La colposcopia y el tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervical: Manual para
principiantes. Obtenido de: https://screening.iarc.fr/colpochap.php?lang=3&chap=7.php
• AEPCC-Guía: Colposcopia. Estándares de calidad. Coordinador: Torné A. Secretaria: del Pino M.
Autores: Andía D., Castro M., de la Fuente J., Hernández J.J., López J.A., Martínez J.C, Medina N.,
Quílez J.C, Ramírez M., Ramón y Cajal J.M. Obtenido de: http://www.aepcc.org/wp-
content/uploads/2019/01/AEPCC_revista10-colposcopia-web.pdf
• OPH/OMS (2012). Guía práctica de tamizaje cervico uterino. Obtenido de:
https://www.paho.org/gut/dmdocuments/GUIA%20PRACTICA%20DE%20TAMIZAJE%20CERVICO%20
UTERINO.pdf
• Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva. Manual de Procedimientos para la toma
de muestra de citología cervical. Secretaria de Salud.. Obtenido de:
http://cnegsr.salud.gob.mx/contenidos/descargas/CaCu/toma_muestra.pdf