Presentación del tema de Glucolisis

1. GLUCÓLISIS
M en C María Alicia del Sagrado Corazón Cea Bonilla

2. Destinos de la glucosa en el organismo

3. Preámbulo
 Algunas células son totalmente glucosa-
dependientes, como los eritrocitos, las
células de la médula renal; las neuronas
son mayoritariamente dependientes de la
glucosa. Los espermatozoides son
dependientes de fructosa.

4. GLUCÓLISIS
 Del griego glycos: azúcar y lysis: ruptura.
 Es una serie de 10 reacciones en las que
la molécula de la glucosa se divide en dos
moléculas de ácido pirúvico.
 Es la vía metabólica más difundida en la
naturaleza, realizada por todos los
organismos –con excepción de los virus-.
Se conoce también como vía de Embden
Meyerhoff Parnas

5. ¿Qué es la glucólisis?
 Es una vía anaerobia muy extendida en los
organismos, que se realiza en todas las
células del organismo.
 Se divide en dos grandes fases: Una de
inversión de energía y una de recuperación
de la misma

6. ¿Dónde se realiza la glucólisis?
 La glucólisis se realiza en el citosol de las
células.
 Sus alimentadores son glucosa u otras
hexosas, ATP- Mg2+, NAD+, Pi,ADP-Mg2+,
Mg2+.

7. Vía

8. Fase de inversión de
energía
Fase de recuperación
de energía

11. Fase de inversión de energía o de
activación

18. Fase oxidativa o de recuperación de
energía

28. Productos
 A partir de una molécula de glucosa se
obtienen 2 moléculas de NADH + H+, 2
ATP, 2 moléculas de piruvato.
 Este piruvato puede seguir diferentes
destinos, dependiendo del tejido o la
situación de la célula en que se realiza la
glucólisis.

30. Entrada de otros sustratos

32. Regulación

34. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.11 Important regulatory features of glycolysis.

35. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.12 Comparison of the substrate saturation curves for hexokinase and glucokinase.

36. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.13 Glucokinase activity is regulated by translocation of the enzyme between the cytoplasm and the
nucleus.

37. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.14 Phosphorylation of glucose followed by dephosphorylation constitutes a futile cycle in
parenchymal cells of the liver.

38. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.

39. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.15 Unless lactate formed by glycolysis is transported out of the cell, the intracellular pH will decrease by the
accumulation of intracellular lactic acid (equivalent to lactate- plus H+ because lactic acid ionizes at intracellular pH).

40. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.16 Structure of fructose 2,6- bisphosphate.

41. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.17 Mechanism by which glucagon inhibits hepatic glycolysis.

42. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.18 Structure of cAMP.

43. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.19 Reactions involved in the formation and degradation of fructose 2,6-bisphosphate.

44. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.22 Mechanism for covalent modification of 6-phosphofructo-2-kinase/fructose 2,6-bisphosphatase.

45. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.24 Schematic diagram of the primary structure of the liver isoenzyme of 6-phosphofructo-2-
kinase/fructose-2,6-bisphosphatase.

46. Algunos inhibidores

47. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 7e edited by Thomas M. Devlin © 2011 John Wiley & Sons, Inc.
Figure 15.10 Arsenate uncouples oxidation from phosphorylation at the glyceraldehyde 3-phosphate
dehydrogenase reaction.

48. La glucólisis es la vía metabólica principal de la glucosa así como de otros
carbohidratos para producir piruvato y lactato. Este proceso es de gran
importancia a nivel funcional ya que proporciona al cuerpo una fuente de
control metabólico esencial para mantener la homeostasis en el
organismo(proporciona ATP esencial para diversas actividades vitales y
funcionales del organismo). Cuando este mecanismo o proceso glucolítico
falla por acción de diferentes sustancias entre ella compuestos
farmacéuticos o agentes oxidantes se producen ciertos procesos
fisiopatológicos que conllevan a la aparición, desarrollo y prevalencia de una
cierta gama de enfermedades(diabetes, infertilidad, etc) que descompensan
el estado de homeostasis o equilibrio del cuerpo; trayendo consigo a
medida que va pasando el tiempo la muerte de las personas, si no se trata
adecuadamente y a tiempo la patogénesis de la enfermedad.
La ausencia de la enzima gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa causa una
reducción o falta de la vía glucolítica lo que conlleva a la producción o
activación de ciertas sustancias esenciales en la patogénesis de algunas
enfermedades.
Algunas patologías asociadas

49. THE PATHOGENESIS OF DIABETIC COMPLICATION, THE
ROLE OF DNA INJURY AND POLY(ADP-RIBOSE)
POLYMERASE ACTIVATION IN PEROXYNITRITE MEDIATED
CITOTOXITY.
La hiperglicemia que conduce a la diabetes es una enfermada
asociada al mal funcionamiento de la vía glucolítica. En este
proceso patológico no se cataboliza la glucosa aumentando su
concentración en la sangre; este aumento de glucosa en ciertos
tejidos pero especialmente en el endotelio vascular hace que sus
células secreten grandes cantidades de agentes oxidantes(super
óxido, óxido nítrico, peróxido de nitrógeno) que sobreactiva la
poly (ADP ribosa) polymerasa-1 (PARP), que retarda aun más el
proceso de la glucólisis y la formación de ATP por la inhibición
que esta hace a la actividad enzimática de la gliceraldehído 3-
fosfato deshidrogenasa que genera aumento de los valores de la
hiperglicemia.
Los agentes oxidantes son sustancias potencialmente peligrosas
que dañan los tejidos corporales y en este caso daña el endotelio
vascular además de causar otras patologías como la
cardiomiopatía retinopatía, nefropatía y neuropatía, caracteristicas
importantes de las complicaciones diabéticas.

50. La enfermedad de Tarui, también
llamada glucogenosis tipo VII, o deficiencia de
fosfofructocinasa, es una enfermedad metabólica
debida a una deficiencia en la enzima
fosfofructocinasa1, la cual convierte la Fructosa 6-
fosfato a Fructosa 1,6-bisfosfato en el paso 3 de la
glucólisis. Es una enfermedad hereditaria, autosómica
recesiva en la que ciertas células, como los
eritrocitos y el músculo esquelético, pierden la
habilidad de usar glucosa como fuente de energía.
Seiichiro Tarui, médico japonés fue el primero en
describir la enfermedad en la década de los sesenta
cuando realizaba investigación clínica en desórdenes
del metabolismo de los carbohidratos.

51. Bibliografía
 Nelson DL y Cox MM. Lehninger Principles of
biochemistry, 6a ed. 2013,WH Freeman and Co.
 Devlin Th M. Textbook of Biochemistry with Clinical
Correlations, 7e ed. 2011 JohnWiley & Sons, Inc.
 Imágenes de la red sobre efecto del pH, la
temperatura y la concentración de enzima.
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