3. Algunos individuos presentan
conexiones anatómicas anómalas
de células musculares epicardicas
que saltan el anillo fibroso entre
aurículas y ventrículos.
Estas vías pueden tener:
• Capacidad de conducción
anterógrada, lo que da lugar a la
típica imagen de pre excitación
en el ECG
• Capacidad de conducción
retrograda que produce crisis
de taquicardia.
Localizaciones las frecuentes de las vías accesorias
• Pared lateral libre del VI
• Posteroseptal
• Pared libre derecha y posteroseptal
VIAS ACCESORIAS- Sındrome de Wolff-
Parkinson-White
4. El haz anómalo o
fascículo de Kent
La activación
ventricular se inicia en
un punto distinto Complejo de fusión entre la onda que ha iniciado la
despolarización anómala y la onda que ha seguido
el trayecto normal
P-R corto
Activación inicial lenta que se traduce
en un empastamiento de la parte
inicial del QRS (onda delta)
un trastorno de la
repolarización
Da lugar al típico patrón de pre excitación
ventricular
5.
6. La presencia de un ritmo cardíaco entre 60 y 100 latidos/min
cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.
Concepto
Automatismo anormal en el ventrículo.
Compite con el nódulo sinusal por contracción
ventricular. IMA como arritmias de reperfusión.
Etiología
varios latidos sucesivos de origen ventricular con el complejo
QRS ancho y no precedidos de ondas P.
FC entre 60-100 lpm.
Tras esfuerzo reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar.
ECG
No requiere tratamiento específico.
Inestabilidad hemodinámica, el tratamiento es la atropina por
vía intravenosa
Tratamiento
7. •Taquicardia ventricular polimórfica muy rápida (200-250 lpm), complejos
QRS de configuración variable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la
línea de base.
Concepto
Etiología
•Síndrome del QT largo (congénito o adquirido).
•Fármacos como quinidina, procainamida, sotalol, amiodarona o
antidepresivos tricíclicos, dietas proteicas líquidas e insecticidas.
Manifestaciones clínicas
•Episodios autolimitados, a menudo sincopales
•Degenerar en una fibrilación ventricular y la muerte del paciente.
Tratamiento
•Implantación de un marcapasos temporal
•Administración de catecolaminas para acelerar la frecuencia cardíaca.
•La administración de magnesio intravenoso
8.
9.
10. FV Y TVSP
REGULARIDAD
• Irregular por
actividad
desorganizada
VELOCIDAD
• Frecuencia
elevada >100
lpm
ONDA P
• No hay Onda P
INTERVALO PR
• No hay
intervalos PR
COMPLEJO
QRS
• Complejo
ventricular
varia
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11. ELECTROCARDIOGRAMA
1. Complejos QRS ensanchados
con muescas y
empastamientos.
2. Frecuencia de 140-220/min.
3. âQRS muy desviado (entre –
90 y ± 180°).
4. Disociación
auriculoventricular.
5. Capturas.
6. Latido de fusión.
7. Segmento ST y T opuesta al
complejo ventricular.
8. Conducción retrógrada
12. INTOLERANCIA HEMODINÁMICA
I. Cardioversión eléctrica Lidocaína 1mg/kg. en bolo intravenoso
en el curso de un minuto.
Propafenona 1 a 2 mg/kg IV en el
curso de cinco minutos.
Amiodarona 5 mg/kg por IV en el
curso de dos minutos.
TRATAMIENTO DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR
13.
14. REGULARIDAD
• R-R presentes
pero no
siempre
regulares
VELOCIDAD
• Frecuencia
entre 150-200
lpm
ONDA P
• No hay Onda P
INTERVALO PR
• No hay
intervalos PR
COMPLEJO
QRS
• Mide mas de
0.12 seg, no
hay separación
de QRS y T.
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15. REGULARIDAD
• Irregular
VELOCIDAD
• Frecuencia
entre 150-200
lpm
ONDA P
• No hay Onda P
INTERVALO PR
• No hay
intervalos PR
COMPLEJO
QRS
• Variación del
complejo QRS
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16. REGULARIDAD
• C ualquier
ritmo
VELOCIDAD
• Cualquier
frecuencia osin
frecuencia
ONDA P
• Posible onda P
presente o
ausente.
INTERVALO PR
• Posible
intervalo PR
presente o
ausente.
COMPLEJO
QRS
• Posible
complejo QRS
presente o
ausente.
CUALQUIER RITMO, INCLUIDA LA
ASITOLIA
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17. Advance cardiac life suport (ACLS) Provider Handbook; 2020-2025
Guidelines and standards. Ene 2021
18.
19. ⦿. Ausencia de ritmo sinusal: no hay onda P
⦿. Puede haber onda f
⦿. QRS es normal
20. ⦿Anamnesis detallada
⦿ECG: onda f (morfología y voltaje variable)
⦿Frecuencia de 400-700/min
⦿Respuesta ventricular irregular, en general
alta de 130-160 ppm
⦿Intervalos R-R irregulares
21. Hindricks G, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración de la European Association of Cardio Thoracic Surgery
(EACTS). Rev Esp Cardiol. 2021. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.10.022
22. ELECCIÓN
Bloqueadores beta
BCC no Dihidropiridínicos
Hindricks G, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración de la European Association of Cardio Thoracic Surgery (EACTS).
Rev Esp Cardiol. 2021. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.10.022
Pacientes IC-Fer: BB/digoxina combinación de ambos
Paciente en estado crítico o función VI grave: Amiodarona IV
Pacientes inestables: Cardioversión urgente
23. Hindricks G, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración de la European Association of Cardio Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol. 2021.
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.10.022
Cardioversión eléctrica
directa sincronizada de
elección
Paciente estable:
cardioversión farmacológica
o eléctrica
Cardioversión electiva:
planificar una vez transcurridas
unas horas
24. Hindricks G, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular,
desarrollada en colaboración de la European Association of Cardio Thoracic Surgery (EACTS).
Rev Esp Cardiol. 2021. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.10.022