Toxoplasmosis

1. TOXOPLASMOSIS
DR. ELIAS ESPADA FLORES
TEMA 3

2. TOXOPLASMOSIS
INTRODUCCION
• Parasito que causa infección a un gran porcentaje de la población
mundial
• Pero es causa poco frecuente de enfermedad
• Ocasiona toxoplasmosis congénita x infección materna
• Es + frecuente: en inmunodeprimidos, pacientes que usan citotóxicos,
tumores malignos hematológicos, trasplantes de órganos, SIDA.
• En inmunocompetentes, las infecciones son asintomáticas pueden
desarrollar coriorretinitis, linfadenitis, miocarditis y polimiositis
• «toxon» significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el
parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue
identificado.

3. TOXOPLASMOSIS
HISTORIA
• 1908 T. gondii fue observado por primera vez en
el roedor norteafricano (Ctenodactylus gundi) por
Nicolle y Manceaux
• 1923 fue reconocido como causa de enfermedad
humana en un niño de 11 meses con infección
congénita por Janku
• 1939 Wolf y cols. describieron la relación de este
germen con la encefalitis
• 1983 se publicó el primer trabajo sobre
toxoplasmosis en pacientes con SIDA

4. TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGIA
• AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma Gondii
• HUESPED DEFINITIVO: los gatos (T. gondii es un
parásito coccidio de los félidos)
• HUESPED INTERMEDIARIO. Hombre y animales
• TAXONOMIA subfamilia Apicomplexa, clase Sporozoa,
genero toxoplasma, especie; toxoplasma gondii
• existe en la naturaleza de muchas formas: macro y
microgametos, ooquiste, quiste tisular y taquizoíto

5. TOXOPLAS MA GONDII

6. TOXOPLASMOSIS
OOQUISTE
• se forman en el intestino delgado de los gatos
• se excretan en las heces , por periodos 7 y 20 días ( 10 millones en un día)
• La esporulación, que es precisa para que los ooquistes se vuelvan
infecciosos, se produce fuera del gato en 1-5 días
• Los ooquistes esporulados contienen dos esporoquistes cada uno alberga
cuatro esporozoítos
• Los ooquistes pueden permanecer viables hasta 18 meses en la tierra
húmeda

7. TOXOPLASMOSIS
LOS TAQUIZOÍTOS
• se reconocen en las infecciones primarias y en las
reactivaciones
• Su presencia es la característica de la infección activa
• Residen y se multiplican dentro de las vacuolas en las
células del huésped
• pueden infectar virtualmente a todos los tipos de células
fagocíticas o no fagocíticas

8. TOXOPLASMOSIS
LOS BRADIZOÍTOS
 se asocia con la enfermedad crónica y latente.
 replicación lenta
 presentan en conglomerados microscópicos
envueltos por una pared llamada quiste (los
quistes son mas frecuentes en cerebro, musculo
y corazón)
 capaz de persistir en los tejidos

9. EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION: zoonosis universal
• Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros(gato) ,
incluidos los pájaros
MECANISMO DE TRANSMICION
• ingesta de carne cruda o poco cocinada(quistes tisulares)
• la ingesta de agua o alimentos contaminados por ooquistes
• transmisión placentaria (infección durante la gestación)
• Menos frecuente: transmisión por trasplante de un órgano
infectado
• transmisión por pinchazos accidentales
• la exposición al parásito por lesiones abiertas o mucosas
• Transmisión por cucarachas, moscas, gusanos de tierra, caracoles
,pueden ser huéspedes que transportan ooquistes

12. TOXOPLMOSIS
• PATOGENIA
T. gondii se multiplica a nivel
intracelular en el foco de invasión
(el tubo digestivo)
Se liberan bradizoítos de los quistes
tisulares o se libaran los
esporozoítos de los ooquistes entran en
las cél. epiteliales intestinales y se
multiplican
se diseminan a los ganglios
linfáticos mesentéricos y
a órganos lejanos por invasión de
los linfáticos y la sangre
Los taquizoítos sobreviven en los
macrofagos por la formación de
una vacuola parasitófora que no
tiene proteínas para la fusión con
los lisosomas
Cuando aparece la inmunidad
humoral y celular, sólo los parásitos
protegidos por un hábitat intra-
celular ( quistes tisulares)
sobrevivirán
. El quiste tisular es responsable
de la infección residual (crónica o
latente) y persiste en el cerebro, el
músculo esquelético , cardíaco y el ojo

13. TOXOPLASMOSIS
SUCEPTIBILIDAD GENETICA
• El gen del complejo principal de histocom-
patibilidad de clase II DQ3 (HLA-DQ3) se ha
asociado de forma significativa con el
desarrollo de toxoplasmosis

14. toxoplasmosis
Cuadro clínico
Existen cuatro modalidades clínicas:
• a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)
• b) Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)
• c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidos
• d) Toxoplasmosis Congénita.
Toxoplasmosis Adquirida:
a) Forma Asintomática:
• Ocurre en mas del 90% de las infecciones adquiridas
• No produce síntomas ni signos
• Indica buena capacidad reactiva del hospedador
• Algunos casos cursan con leve sintomatología : mialgias,
febrícula, malestar general anorexia.

15. toxoplasmosis
Toxoplasmosis Adquirida:
b) Forma Sintomática:
• tiene una fase inicial de malestar general, astenia,
cefalea, eritema y artralgia muchas veces confundía
con proceso viral
• Luego de su regionalización va a originar diferentes
formas clínicas de acuerdo al órgano infectado
c)Forma Ganglionar:
• Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y
poliadenopatia
• Los ganglios frecuentemente afectados son: cervicales,
axilares, inguinales y mesentéricos

16. toxoplasmosis
Toxoplasmosis Adquirida:
d) Forma Generalizada:
• Cuadro clínico: después de dos semanas de incubación
aparece bruscamente síndrome febril, escalofríos,
cefaleas, astenia, anorexia, vómitos e insomnios y al
3er día erupción cutánea.
• Signos y síntomas dependen del órgano atacado,
puede cursar con:
• Miocardiopatia: parecida a la chagásica, pericarditis,
cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado intersticial
necrosis de fibras miocárdicas.

17. toxoplasmosis
toxoplasmosis Adquirida:
e)Toxoplasmosis latente crónica.
• No presentan signos ni síntomas clínicos
• La única indicación de infección es la
detección mediante pruebas serológicas
• Solo se observa en individuos
inmunocompetentes.

18. toxoplasmosis
Toxoplasmosis Ocular: El ataque ocular es frecuente en la
toxoplasmosis congénita, sin embargo también puede
ser adquirida después del nacimiento.
• Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:
• a) Congénita clásica:
• Es bilateral
• El niño es prematuro y con tetrada de Sabín:
Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales,
convulsiones y coroidorrenitis
• Lesión típica: comprometimiento macular lesiones
radiales originando una forma de roset

19. toxoplasmosis
toxoplasmosis Ocular:
• b) De manifestación tardía
• Es bilateral
• El niño desarrolla coroidorretinitis durante la infancia.
• Características similares a la anterior
• c) No congénita:
• Generalmente unilateral
• Se presenta en personas que adquieren la infección
recientemente.
• Traslucidez de la retina
• Edemas
• Placa hiperpigmentada

20. 3.-TOXOPLASMOSIS OCULAR EN PACIENTES
INMUNOCOMPETENTES
• Uveítis o corioretinitis adquirida o congénita

21. A, Coriorretinitis activa con dos lesiones y una opacidad del vítreo en un paciente
infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana.
B, Una gran lesión macular inactiva típica de la enfermedad
congénita.
Coriorretinitis activa en un paciente inmunocompetente

22. toxoplasmosis
• C.- Toxoplasmosis en Inmunosuprimidos:
• En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia
para tumores, uso de corticoesteroides, órganos
trasplantados y SIDA.
Se presenta como una:
a.- Infección primaria
Generalizada
b.- Reactivación
Localizada: Cerebro, retina, miocardio y
pulmones.

23. TOXOPLASMOSIS DEL EMBARAZO
• La transmisión al feto es exclusiva de mujeres
que adquieren la infección durante la
gestación.
• Por el contrario, las mujeres sanas que tenían
una infección por Toxoplasma antes de
quedarse embarazada están protegidas y no
pueden transmitir la infección a sus fetos

24. 4.-TOXOPLASMOSIS CONGENITA
• incidencia y la gravedad de la t.congénita
dependen del trimestre durante el cual la madre
adquirió la infección
• lactantes de madres que adquieren la infección
el 1er o 2do trimestre presentan t. congénita
grave
• Lactantes de madres que adquieren la infección
el tercer trimestre presentan la forma subclínica
de infección
• sin tto se desarrollan la enfermedad hasta en un
85%( coriorretinitis o retrasos en el desarrollo)

25. 4.-TOXOPLASMOSIS CONGENITA
• MANIFESTCIONES CLINICAS
• Coriorretinitis
• estrabismo, ceguera
• epilepsia, retraso psicomotor o mental
• anemia, ictericia
• exantema, petequias secundarias
• trombocitopenia, encefalitis, neumonitis,
microcefalia,
• calcificaciones intracraneales, hidrocefalia,
diarrea, hipotermia y enfermedad inespecífica

27. • FIN PRIMERA PARTE

28. Diagnostico laboratorial
• El aislamiento de T. gondii en la sangre o los
líquidos corporales, placenta, establece que la
infección es aguda