Bacilos productores de Zoonosis.

Tema 6:
Bacilos productores de Zoonosis
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UnC: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
MARACAIBO, NOVIEMBRE DE 2017.

• 7 géneros
Familia
Brucellaceae
• B. melitensis (cabras)
• B. suis (cerdos)
• B. abortus (vacas)
• B. canis (perros)
Género
Brucella (10)
• Bacterias intracelulares obligadas de animales y humanos, con requerimientos
nutricionales complejos (aminoácidos, vitaminas, sales y glucosa).
• Son metabólicamente inactivos.
• Cocos, bacilos o cocobacilos Gram negativo (1,2µm de diámetro).
• Aerobios, inmóviles y no formadores de esporas.
• Catalasa y oxidasa +, H2S + y NO3 +.
• Moderadamente sensibles al calor y acidez. Son destruidos con la pasteurización.
• Biovariedades: Sensibilidad, producción de H2S

TODAS LAS ESPECIES PUEDEN INFECTAR
UN AMPLIO RANGO DE ANIMALES,
INCLUYENDO HUMANOS
Tracto
digestivo
Membranas
mucosas
Piel
RUTAS DE
INFECCIÓN
Ingestión de leche o quesos (leche
de cabra).
Gotas respiratorias
Contacto con tejidos de
animales infectados.
Tomado de: Brooks y cols. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 26ª edición. McGraw Hill Education. 2013.

Figueiredo P, Ficht T, Rice-Ficht A, Rossetti C and Adams G. Pathogenesis and Immunobiology of Brucellosis. Review of
Brucella-Host interactions. The American Journal of Pathology 2015: 185 (6): 1505-1517.
• Brucella tiene tropismo por el sistema retículo-linfático (conductos y ganglios
linfáticos regionales)  conducto torácico  circulación sanguínea  órganos
parenquimatosos como hígado, bazo y médula ósea (abscesos, osteomielitis,
meningitis, colecistitis).
• Patógeno intracelular: evade la respuesta inmunitaria, evade el efecto de
antibióticos y ocasiona manifestaciones clínicas.
• Enfermedad leve: B. abortus, B. suis y B. canis
• Enfermedad aguda y grave= B. melitensis
ESTRATEGIAS PARA ESTABLECER INFECCIÓN
1. Evasión de la destrucción intracelular
2. Inhibición de la apoptosis de las células mononucleares infectadas
3. Prevención de la maduración de las células dendríticas, presentación
de antígenos y activación de células T.
Brucella es bipolar. Inhibe y promueve una respuesta inmunitaria
proinflamatoria.

Figueiredo P, Ficht T, Rice-Ficht A, Rossetti C and Adams G. Pathogenesis and
Immunobiology of Brucellosis. Review of Brucella-Host interactions. The
American Journal of Pathology 2015: 185 (6): 1505-1517.
o Inhibe la unión del fagosoma con el
lisosoma y evade la destrucción
intracelular.
o Brucella se replica en las vacuolas.
o 48 a 72h después de la infección, la
bacteria es liberada a través de lisis
celular o un mecanismo no lítico.
• La bacteria ingresa en la célula y permanece
en el endosoma.
• Produce proteínas efectoras que regulan la
biogénesis y tráfico intracelular de las
vacuolas que contienen Brucella (BCV)
(círculos blancos).

(fiebre ondulante, fiebre de malta)
Incubación  1-4 semanas.
Inicio insidioso o gradual  malestar
general, fiebre, debilidad, mialgias
generalizadas y diaforesis (sudoración
excesiva)
• La fiebre se eleva en la tarde y disminuye durante la noche
con mucha sudoración.
• Síntomas nerviosos y gastrointestinales.
• Linfadenomegalia.
• Esplenomegalia.
• Hepatitis.
• Osteomielitis (dolor intenso y alteraciones del movimiento).

CULTIVO
MICROBIOLÓGICO
MUESTRAS
PARA
CULTIVO
• SANGRE
• BIOPSIA (nódulos linfáticos, hueso)
AISLA-
MIENTO
• Agar Brucella  altamente enriquecido
• Atmósfera 8-10% CO2 T° 35-37 ºC
• Tiempo de incubación  3 semanas (2-5 días)
IDENTIFI-
CACIÓN
• Colonias pequeñas < 1mm de diámetro, no hemolíticas,
convexas, lisas.
• La observación de cocobacilos Gram negativo catalasa
positivo y oxidasa positivo sugiere especies de Brucella.
Tomado de: Brooks y cols. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 26ª edición. McGraw
Hill Education. 2013.
ENSAYOS DE
AGLUTINACIÓN
(Aglutininas febriles)
ELISA
SEROLOGÍA
IgM: desde 1era semana de enfermedad aguda y
persisten durante la enfermedad crónica.
IgA e IgG: después de 3 semanas de inicio de la
enfermedad aguda y durante la enfermedad
crónica.
Títulos de aglutininas superiores a 1:80 indican
infección activa.
Las aglutininas de Brucelosis dan reacción
cruzada con aglutininas de tularemia.

Con la infección ocurre una respuesta de anticuerpos y es
probable que se produzca protección a infecciones
subsecuentes.
Tetracicilina, Rifampicina,
Trimetoprim/sulfametoxazole, aminoglucósidos y
quinolonas.
Tratamiento prolongado (localización intracelular)
Combinaciones  Doxiciclina y estreptomicina
durante 2 a 3 semanas o Rifampicina por 6 semanas

Brucella son patógenos animales transmitidos a humanos por contacto
accidental con heces, orina, leche y tejidos animales infectados.
FUENTE COMÚN DE INFECCIÓN leche no pasteurizada (productos lácteos) y
contacto laboral (granjeros, veterinarios, ganaderos).
Transmisión a través del aire (menos frecuente).
Mas frecuente en hombres.
La mayoría de las infecciones permanecen asintomáticas (latentes).
Las tasas de infección varían de acuerdo a los animales y en los diferentes
países.
Erradicación de brucelosis en ganado bovino (prueba de aglutinación, sacrificio,
inmunización activa)
Inmunización activa de humanos  fase experimental.
CONTROL:
Limitación de la diseminación
Erradicación de infección animal
Pasteurización de leche y productos lácteos
Reducción del riesgo laboral

Familia
Francisellaceae
• F. tularensis subs.
tularensis (A),
holartica (B) y
mediasiatica (C)
Género
Francisella
 F. tularensis  TULAREMIA (conocida también como fiebre
glandular, fiebre de los conejos, fiebre de la garrapata o fiebre de la
mosca del ciervo).
 Cocobacilo Gram negativo débil muy pequeño (0,2x0,2 a 0,7 µm).
 Inmóvil.
 Delgada cápsula de polisacárido.
 Exigente desde el punto de vista nutricional (cisteína).
 Aerobio estricto.
CARACTERÍSTICAS GENERALES

Parásito intracelular  puede sobrevivir
durante períodos prolongados en los
macrófagos del sistema reticuloendotelial
(inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma).
LPS
(ENDOTOXINA)
CÁPSULA
POLISACÁRIDA
ANTIFAGOCÍTICA
Tomado de: Brooks y cols. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 26ª
edición. McGraw Hill Education. 2013.

Distribución universal en el hemisferio norte
desde el círculo ártico hasta 20° de latitud
norte. Incidencia ↓.
No se ha descrito la enfermedad en regiones
meridionales (Centroamérica, Sudamérica y
Australia).
F. tularensis Se encuentra en numerosos animales.
Conejos, garrapatas y moscas tábano.
Liebres, garrapatas, mosquitos y moscas
tábano.
Focos endémicos frecuentes: conejos,
garrapatas, liebres, ratones de campo,
ratas almizcleras y castores.

1) Artrópodos y moscas que pican
2) Contacto directo con tejido animal infectado
3) Inhalación de aerosoles
4) Ingestión de alimentos o agua contaminados
 F. tularensis es muy infeccioso.
 Agente potencial de bioterrorismo categoría A
 Por picadura de artrópodo o contaminación de piel intacta: 10 bacterias.
 Por piel o mucosas o inhalación: 50 bacterias
 Por ingestión: 108 bacterias
 En la mayor parte de los casos se adquiere por la picadura de una garrapata de
“caparazón duro” (Ixodes, Dermacentor, Ambylomma)
o Abrasiones en la piel  tularemia ulceroganglionar
o Inhalación de un aerosol infeccioso  tularemia neumónica
o Dedo infectado o gotita que toca la conjuntiva  tularemia oculoganglionar
o Tularemia ganglionar  linfadenopatía sin úlcera
o Orofaríngea y tifoídica  septicemia

FIEBRE
MALESTAR
CEFALEA
DOLOR DE LA REGIÓN
AFECTADA Y DE LOS
GANGLIOS LINFÁTICOS
REGIONALES
Período de incubación: 2-6 días
Presentación clínica: pápula inflamatoria
ulcerosa con ganglios linfáticos hipertrofiados
necróticos y secreción purulenta por semanas.
Longo D, Adalja A, Toner E and Inglesby
T. Clinical management of potential
Bioterrorism-related conditions. N Engl
J Med 2015: 372: 954-962.
Baggett M, González G, Bhattacharyya R and Mahowald M. Case 4-2016: A 58-
Year-Old Woman with a skin ulcer, fever and lymphadenopathy. N Engl J Med
2016: 374 (6): 573-581.

ÓCULO GANGLIONAR
Lesiones granulomatosas
amarillentas en los párpados y
ganglios linfáticos cervicales
hipertrofiados
TIFOIDICA
NEUMÓNICA
(arma biológica)
BUCOFARÍNGEA
GASTROINTESTINAL
Inflamación
peribronquial y
neumonitis
circunscrita
FIEBRE
MALESTAR
CEFALEA
DOLOR DE LA REGIÓN
AFECTADA Y DE LOS
GANGLIOS LINFÁTICOS
REGIONALES

MUESTRAS
• RIESGOS PARA EL MÉDICO Y MICROBIÓLOGO.
• EL MICROORGANISMO PUEDE INOCULARSE A TRAVÉS DE LA PIEL INTACTA Y LAS
MEMBRANAS MUCOSAS DURANTE LA RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA O SER INHALADO.
• NIVEL DE BIOSEGURIDAD 4..
• ASPIRADOS DE GANGLIOS LINFÁTICOS, MÉDULA ÓSEA, SANGRE PERIFÉRICA, TEJIDOS
PROFUNDOS Y BIOPSIAS DE ÚLCERAS.
MICROSCOPÍA
• No aporta resultados satisfactorios (pequeño tamaño y tinción débil con
Gram).
• > Sensibilidad y especificidad  TINCIÓN DIRECTA DE LA MUESTRA
CON ANTICUERPOS FLUORESCENTES O INMUNOFLUORESCENCIA.
SEROLOGÍA
• Título de anticuerpos: incremento de los títulos a lo largo de la
enfermedad o un único título de 1:160 o superior. IgM, IgG e IgA
persisten durante años.
o No se puede aislar F. tularensis de los medios
habituales de cultivo, debido a que requiere compuestos
que contiene grupos sulfidrilos.
o Sin embargo puede crecer en agar chocolate o agar
tamponado con extracto de levadura de carbón +
cisteína después de 3 días de incubación.

Estreptomicina o Gentamicina por 10 días
Tetraciclinas (recidivas) (doxiciclina)
Cloranfenicol, fluoroquinolonas.
Producción de ß-lactamasas.
Con tratamiento precoz  tasa de mortalidad del 1%.
Evitar reservorios y vectores de infección (conejos, garrapatas, insectos
que pican).
Evitar manipular conejos enfermos.
Uso de ropa protectora y repelentes de insectos.
Profilaxis con antibióticos en personal de riesgo.
Vacuna en investigación

• 15 géneros
Familia
Pasteurellaceae
• P. multocida subs
multocida, septica y
gallicida
Género
Pasteurella
• Cocos o bacilos Gram negativo aislados, en pares o en cadenas
cortas.
• Inmóviles.
• Anaerobios facultativos.
• Coloración bipolar frecuente.
• Requerimientos nutricionales sencillos excepto algunas especies
que requieren NAD (Factor V).
P. canis, P. dagmatis y
P. stomatis

Cápsula (serotipos del A al D). A y D
Lipopolisacárido
Sialidasas
Hialuronidasa
Adhesinas de superficie
Proteínas para adquisición de hierro
Toxina: carcinógeno potencial, mitógeno altamente potente y
bloquea la apoptosis.
Ampliamente distribuida en el aparato
respiratorio (nasofaringe y encías) y
digestivo de animales domésticos y salvajes,
saludables y enfermos.
HÁBITAT NATURAL

INFECCIÓN DE HERIDAS
Y TEJIDOS BLANDOS
TRAS MORDEDURA DE
ANIMALES
Tomado de: Brooks y colss. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 26ª Edición. McGraw Hill Education. 2013. Jorgensen y cols. Manual of Clinical
Microbiology. 11th Edition. 2015. ASM Press.
MENOS FRECUENTE:
o Infección de tracto respiratorio.
o Enfermedades sistémicas:
Meningitis
Peritonitis asociada a diálisis
Endocarditis
Osteomielitis
Infección de tracto urinario
Septicemia en pacientes con cirrosis
Eritema, edema y dolor,
linfadenopatía regional
variable y fiebre de bajo
grado después de
mordeduras, rasguños o
lamidas de lesiones de
piel por carnívoros.

Subespecie más frecuente: P. multocida subsp. multocida  infecciones
respiratorias y bacteremias
P. multocida subsp. septica  infecciones de heridas y del SNC
Las heridas infectadas por mordeduras de gatos contienen significativamente
más Pasteurella que las infectadas por perros, por lo que la tasa de
colonización orofaríngea en gatos es mayor que en perros.
La colonización en el tracto respiratorio puede originar sinusitis o bronquitis
así como neumonía y empiema principalmente en pacientes con enfermedad
respiratoria de base.
 En algunos casos de pasteurelosis, pudiera no estar
establecido el contacto con animales
 Se han observado infecciones con dos Pasteurella spp.
Tomado de:. Jorgensen y cols. Manual of Clinical Microbiology. 11th Edition. 2015. ASM Press.

CULTIVO
SIEMBRA DE
MUESTRAS
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE
CULTIVO
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN
AEROBIOSIS A
35-37°C durante
24-horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial: 1-2 mm de diámetro, grises, opacas.
Morfología celular
Pruebas bioquímicas
Susceptibilidad a los antimicrobianos (CLSI).
Tomado de: Brooks y cols. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica.
26ª edición. McGraw Hill Education. 2013.

 La peste es una infección de roedores silvestres, que se
transmite de un roedor a otro y en ocasiones de roedores a
seres humanos por la picadura de la pulga.
 A menudo se presenta infección grave, que en los siglos
pasados produjo pandemias de “muerte negra” con millones de
fallecimientos.
 Y. pestis  un arma biológica potencial  transmisión en
aerosol, gravedad y alta mortalidad.
Familia Enterobacteriaceae
Tomado de: Brooks y cols. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica.
26ª edición. McGraw Hill Education. 2013.

• Bacilo Gram negativo que muestra una tinción bipolar
con tinciones especiales.
• Inmóvil.
• Anaerobio facultativo.
• Desarrollo más rápido en medios que contienen sangre
o líquidos en los tejidos y aún más rápido a 30ºC.
• Escasa actividad bioquímica y poco variable.
Estructura antigénica
Lipopolisacárido  endotoxina
Produce antígenos y toxinas que actúan como factores de
virulencia.

• Antígenos V y W (plásmido)  multiplicación a 37ºC.
• Proteasa (plásmido)  actúa como coagulasa (20-28ºC) en la pulga y
como fibrinolisina (humano) a 35ºC a 37ºC  diseminación.
• Cápsula de proteína (plásmido) y fosfolipasa D (supervivencia en el
intestino de la pulga)
• Sideróforo yersiniabactina
• Exotoxinas de función desconocida en la infección en humanos.
• Actividad citotóxica.
• Inhibición de la migración fagocítica y destrucción de macrófagos.
• Inhibición de la agregación plaquetaria.
Patógeno muy virulento que causa enfermedad sistémica
asociada a elevada tasa de mortalidad

PERSPECTIVA CELULAR DE LA PESTE. F de I: Ryan et al. Sherris Microbiología Médica. McGaw Hill. 2014.
La pulga se alimenta de un
roedor infectado y las
bacterias ingeridas se
multiplican en el intestino de
la pulga, que a través de la
coagulasa, obstruyen su
proventrículo (no puede
alimentarse).
• La pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre aspirada
contaminada es regurgitada hacia la herida de la picadura.
• Los microorganismos inoculados pueden ser fagocitados por leucocitos
polimorfonucleares y macrófagos.

• Llegan rápidamente a los linfáticos ocasionando
inflamación hemorrágica intensa en ganglios linfáticos
(necrosis y fluctuantes)  circulación sanguínea  se
diseminan ampliamente.
• Lesiones hemorrágicas y necróticas en todos los órganos
 meningitis, neumonía, pleuropericarditis.
• PESTE NEUMÓNICA PRIMARIA  inhalación de gotitas
infecciosas, consolidación hemorrágica, septicemia y
muerte.

• Incubación: 2 a 7 días
• Fiebre alta, linfadenopatía dolorosa (ganglios linfáticos
adenomegálicos o bubones en ingle o axilas).
• Vómito y diarrea en etapa inicial.
• CID  hipotensión, alteraciones del estado mental e
insuficiencia cardíaca renal.
• Etapa terminal  neumonía, meningitis.

• Se debe sospechar de peste en pacientes con fiebre que han estado
expuestos a roedores en zonas endémicas conocidas.
• Es esencial  reconocimiento rápido y confirmación de la
enfermedad para instaurar tratamiento.
Muestras: sangre, aspirados de ganglios
linfáticos, suero, esputo, LCR.
Frotis: bacilos Gram negativo pequeños,
individuales, en pares o cadenas cortas.
Coloración Wrigth, Giemsa o Wayson  aspecto
bipolar
Cultivo: SH, GC y MC (colonias lactosa negativa
mejor a 28ºC). Pruebas bioquímicas (catalasa +,
indol -, oxidasa -, ureasa -, inmóvil.)
Diagnóstico serológico: > 1:160 presuntivo,
incremento de los títulos en dos muestras
sucesivas confirma el dx.

Tratamiento
Si no se trata con rapidez, la peste puede tener una tasa de
mortalidad de casi 50%, la peste neumónica de alrededor 100%.
o Estreptomicina
o Gentamicina
o Doxiciclina y Fluoroquinolonas + Estreptomicina o Gentamicina.
Epidemiología y control
• La peste es una infección de roedores silvestres
(ratones de campo, ciervos, topos, zorrillos y otros
animales) que ocurre en muchas partes del mundo.
• Principales zonas enzoóticas (con enfermedad en
una o varias especies animales) India, sureste de
Asia (Vietnam), África, Norteamérica y Sudamérica.

Epidemiología y control
• Las epidemias con tasas de mortalidad elevadas se presentan en
forma intermitente; en tales ocasiones, la infección puede diseminarse
a roedores domésticos (ratas) y otros animales (gatos)  el ser
humano puede infectarse con picaduras de pulgas o por el contacto.
• Vector más frecuente  pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), pero
otras pulgas también pueden transmitir la infección.
• Vigilancia de animales infectados, vectores y contactos
humanos.
• Sacrificio de animales infectados con peste.
• Si se diagnostica un caso humano, se debe notificar con
rapidez a las autoridades sanitarias.
• No hay vacunas. Se están desarrollando debido al
bioterrorismo.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA PESTE BUBÓNICA. F de I: Ryan et al. Sherris Microbiología Médica. McGaw Hill. 2014.

• Orientia
• Rickettsia
Familia
Rickettsiaceae
• 28 especies
Género
Rickettsia
• Bacilos Gram negativo pequeños (0,3 a 0,5x 1 a 2 µm) con una
capa de peptidoglucano menor (endotoxina débil).
• Inmóviles.
• Parásitos intracelulares estrictos de vida libre en el citoplasma de
las células infectadas.
Tomado de: Microbiología de Murray. 2013.

GRUPO DEL TIFUS
• Tifus epidémico (Rickettsia
prowazekii)
• Tifus endémico (Rickettsia
typhi)
• Tifus de los matorrales
(Orientia tsutsugamushi)
GRUPO DE FIEBRES
EXANTEMÁTICAS
• Fiebre exantemática
brasileña
• Rickettsiosis exantemática
de Conor
• Fiebre de las Montañas
Rocosas (R. rickettsii)
• Rickettsiosis variceliforme
FIEBRE Q
(Coxiella burnetii)
Similar a la influenza (neumonía), hepatitis o
encefalopatía. Se puede acompañar de endocarditis
infecciosa.
Transmisión: inhalación de aerosoles de placenta,
heces secas, orina o leche de ovejas, cabras y ganado
bovino.

Epidemiología
de las
infecciones
frecuentes por
Rickettsia

• Lipopolisacárido.
• Peptidoglucano.
• Proteína principal (OmpB).
• Lipoproteína.
• Proteína de superficie (OmpA).
Las bacterias ingresan por endocitosis.
Degradan la membrana del fagolisosoma
(fosfolipasa)
Se multiplican en el citoplasma lentamente (9-12 h).
El grupo de las fiebres exantemáticas (R. rickettsii)
sale de la célula a través de largas proyecciones
citoplasmáticas.
El grupo del tifus (R. prowazekii y R. typhi) se
acumula en el citoplasma hasta provocar lisis de
la membranas celular ).

R. rickettsii
Es la especie del género más frecuente que afecta al
humano.
Produce la FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS
ROCOSAS.
Principal reservorio y vector: garrapatas duras
(Dermacentor andersoni, Dermacentor variabilis del
perro).
La bacteria se mantiene en la población de
garrapatas por transmisión trans-ovárica.
Otros reservorios: roedores salvajes.
Para infectarse, el individuo debe estar expuesto a la garrapata
durante un período de tiempo prolongado (24 a 48 horas).

Las rickettsiosis se caracterizan por:
Fiebre
Cefalea
Malestar general
Postración
Exantema cutáneo (excepto la Fiebre Q)
Hepatoesplenomegalia.
o Las bacterias se replican y dañan las células endoteliales.
o Destrucción intracelular mediada por citoquinas y linfocitos TCD8.
o Pérdida de plasma hacia los tejidos.
o Hipovolemia e Hipoproteinemia
o Insuficiencia orgánica.
El exantema macular del grupo de las fiebres exantemáticas
suele aparecer primero en las extremidades, se desplaza en
sentido centrípeto y abarca palmas de manos y plantas de
pies, a diferencia del grupo del Tifus (sentdocentrífugo)

o Doxiciclina o fluoroquinolonas.
o Diagnóstico precoz e instauración de un tratamiento  buen pronóstico.
o Sin tratamiento aumenta la mortalidad; mayor entre ancianos (50%).
o No existe vacuna para la fiebre de las Montañas Rocosas.
o Mejores medidas preventivas  evitar las zonas con garrapatas, usar ropa
protectora y repelentes para insectos y eliminar inmediatamente las garrapatas
adheridas.
o Es prácticamente imposible eliminar el reservorio de garrapatas, ya que pueden
sobrevivir hasta 4 años sin alimentarse.
1. CULTIVOS CELULARES.
2. MICROSCOPÍA: Se tiñen débilmente con la tinción de Gram, mejor con
Giemsa. Inmunofluorescencia  diagnóstico de la fiebre de las Montañas
Rocosas.
3. SEROLOGÍA Y DIAGNÓSTICO MOLECULAR: prueba de Wiel-Felix (baja
sensibilidad y especificidad). Microinmunofluorescencia: detecta
anticuerpos frente a proteínas de la membrana externa y antígeno LPS.
Reacciones cruzadas con Legionella.
Tomado de: Brooks y cols. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 26ª
edición. McGraw Hill Education. 2013. Microbiología Médica de Murray, 2013.

R. prowasekii
Ocasiona el TIFUS EPIDÉMICO.
Principal vector  piojo del cuerpo humano (Pediculus
humanus).
Otros vectores  pulgas y piojos de ardillas
Humano  principal reservorio.
Factor de riesgo: hacinamiento y condiciones sanitarias
deficientes.
Los piojos mueren como consecuencia de la infección en
2-3 semanas, lo que evita la transmisión trans-ovárica.
Se describe en Centro y Sudamérica, África y con menor
frecuencia en EEUU (zonas rurales orientales).
 La enfermedad es más grave y a menudo letal en mayores de 40 años
(índice de mortalidad de 6 a 30%).
 El tifus endémico (R. typhi) comparte muchas características clínicas del
tifus epidémico, pero es más leve y rara vez letal con excepción de los
ancianos.
Tomado de: Brooks y cols. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 26ª edición. McGraw Hill Education.2013. Microbiología Médica de Murray, 2013.

SEROLOGÍA • Microinmunofluorescencia
Las tetraciclinas y el cloranfenicol son muy eficaces en el
tratamiento del tifus epidémico.
Medidas eficaces para el control de los piojos.
Se dispone de una vacuna para el tifus inactivada con
formaldehído, y se recomienda su administración en las
poblaciones de alto riesgo.

Familia
Anaplasmataceae
• 9 especies
Género
Ehrlichia
• Bacterias Gram negativas intracelulares obligadas pequeñas (0,2-0,4
µm).
• Se multiplican en vacuolas intracitoplasmáticas (a diferencia de
Rickettsia) en células derivadas de la médula ósea (granulocitos,
monocitos, eritrocitos y plaquetas), formando mórulas (diagnóstico).
• Se tiñen débilmente con la coloración de Gram.
• Carecen de peptidoglucano y LPS.

ERLIQUIOSIS
MONOCÍTICA
HUMANA
ERLIQUIOSIS
GRANULOCÍTICA
Ehrlichia chaffeensis
Ehrlichia ewingii y Anaplasma
phagocytophilum
Agente causal: Ehrlichia chaffeensis
Vector: garrapata Amblyomma americanum
Reservorio: ciervo de cola blanca.
Otros reservorios: perros domésticos, zorros, coyotes, lobos, mapaches,
zarigüeyas, cabras y ratones.
La transmisión transovárica de Ehrlichia en garrapatas es poco eficiente.
ERLIQUIOSIS MONOCÍTICA HUMANA

E. chaffeensis infecta monocitos y fagocitos en tejidos y órganos.
Período de incubación: 5-21 días después de la picadura de la
garrapata.
Enfermedad seudogripal que cursa con fiebre, escalofríos, cefalea,
mialgias, náusea o vómitos, anorexia, pérdida de peso y un exantema de
inicio tardío (más frecuente en niños).
La mayoría de los pacientes presenta leucopenia, trombocitopenia y
elevación de las transaminasas séricas.
Complicaciones: meningoencefalitis, insuficiencia renal, miocarditis e
insuficiencia respiratoria, choque.
o Baja mortalidad (2% a 3%).
o Frecuentemente asintomática.
o Enfermedad grave o letal con menor frecuencia (E. chaffeensis).
o Requiere recuperación prolongada.
o La respuesta inmunitaria destruye el patógeno y genera gran parte
del daño hístico.

 Agente causal: Ehrlichia ewingii y Anaplasma phagocytophilum
 Reservorios: mamíferos pequeños (ratones y ardillas)
 Vector: garrapatas Ixodes.
ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA
E. ewingii origina principalmente enfermedad en cánidos y el ser
humano constituye un anfitrión accidental.
Presentación clínica similar a erliquiosis monocítica.
MICROSCOPÍA: valor limitado. Preparaciones de sangre periférica coloreadas con
Giemsa para detectar las mórulas.
Detección de mórulas: EM 10%; EG y anaplasmosis 20%-80%.
Métodos confirmatorios  PCR y estudios serológicos (incremento del título de
anticuerpos 3 y 6 semanas después del comienzo del cuadro clínico).

Doxiciclina.
Rifampicina en mujeres embarazadas.
Evitar zonas con garrapatas, uso de ropa protectora
y aplicación de repelentes de insectos. Las garrapatas
adheridas a la piel se deben eliminar sin demora.
No se dispone de vacunas.

1. Borrelia recurrentis: Fiebre
recurrente epidémica.
2. 15 especies de Borrelia:
Fiebre recurrente endémica)
Borrelia burgdorferi
Borrelia garinii
Borrelia afzelii
Familia
Spirochaetaceae
• 35 especies
Género
Borrelia

Espiroquetas Gram negativa que se tiñen débilmente.
Son más grandes que otras espiroquetas (0,2-0,5 x 8-30 µm).
Se tiñen bien con colorantes de anilina (Giemsa, Wright) y se pueden
observar con facilidad mediante el microscopio óptico en las extensiones
de sangre periférica (fiebre recurrente).
Poseen entre 7 y 20 flagelos periplásmicos (dependiendo de la especie)
localizados entre el cilindro periplásmico y la envoltura externa.
Microaerofílicos con necesidades nutricionales exigentes.
El individuo se expone a los artrópodos infectados, luego las borrelias se diseminan
a través de la sangre a numerosos órganos.
No sintetizan ninguna toxina conocida y se eliminan rápidamente cuando se genera
una respuesta humoral específica.
Las manifestaciones clínicas de la fiebre recurrente son debido a la liberación de una
endotoxina.

EPIDEMIOLOGÍA
Fiebres recurrentes
Características FIEBRE EPIDÉMICA FIEBRE ENDÉMICA
Agente causal B. recurrentis Diversas especies de Borrelia
Vector Piojo Garrapata blanda (Ornithodoros)
Reservorio Ser humano (único
reservorio)
Roedores
Pequeños mamíferos
Garrapatas blandas
Enfermedad
diseminada en el
vector
No tiene lugar Ocasionan infección diseminada en las
garrapatas
Transmisión en el
vector
No ocurre
transmisión
transovárica
Los artrópodos son capaces de sobrevivir
y mantienen un reservorio endémico de
la infección por transmisión transovárica
Las garrapatas pueden sobrevivir durante meses entre una picadura y la
siguiente. Es posible que el afectado no recuerde un antecedente de picadura
porque las garrapatas blandas pican fundamentalmente por la noche y sólo
permanecen adheridas unos minutos.

 Período de incubación: 3 a 10 días
 Comienzo repentino, con escalofríos e hipertermia súbita
(abundantes espiroquetas en sangre). Fiebre durante 3 a 5 días.
 Período afebril: 4 a 10 días
 Segundo ataque de escalofríos, fiebre, cefalea intensa y malestar
general. Suceden 3 a 10 recidivas cada vez de menor intensidad.
 Los episodios periódicos febriles y afebriles aparecen como
consecuencia de la capacidad de las borrelias de sufrir variaciones
antigénicas.
 En la fase febril aparecen anticuerpos y el ataque probablemente
termina gracias a sus efectos aglutinantes y líticos.

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2013.

Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme comenzó en 1977, debido a la observación
de niños con artritis en Lyme, Connecticut, EEUU.
Cinco años (1982) después, W. Burgdorfer descubrió la espiroqueta
que causaba esta enfermedad.
Es una enfermedad transmitida por garrapatas (Ixodes) con
manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran
alteraciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas.
Al menos 10 especies de Borrelia son las responsables de la
enfermedad de Lyme en los animales y en el ser humano sólo tres
especies producen la enfermedad (B. burgdorferi, B. garinii y B. afzelii ).

• El microorganismo se adhiere a los proteoglucanos en las
células del hospedador.
• La enfermedad aparece en fases, con manifestaciones
tempranas y tardías.
• Primera etapa: eritema migratorio, lesión cutánea que aparece
3 a 4 semanas después de la picadura de la garrapata,
acompañado de un cuadro similar al resfriado (fiebre,
escalofríos, mialgias y cefaleas).
• Segunda etapa: semanas o meses después aparecen artralgia y
artritis, manifestaciones neurológicas (meningitis, parálisis del
nervio facial y radiculopatía dolorosa) y trastornos cardíacos.
• Tercera etapa: meses o años después con ataque crónico de la
piel, del SNC o de las articulaciones.

Exantema: eritema migratorio en el brazo de
una paciente con borreliosis de Lyme.
Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2013.
Tomado de : Introducción a la Microbiología.
Tortora, Funke y Case. 2010.

Visualización de las espiroquetas en
extensiones sanguíneas teñidas con
Giemsa o Wright, durante el período febril
(método diagnóstico más sensible)
Las pruebas serológicas no son útiles en el diagnóstico de
la fiebre recurrente (variación antigénica).
 Las pruebas serológicas son importantes en la confirmación del
diagnóstico de sospecha de enfermedad de Lyme (IFA ELISA).
 Los cultivos son más sensibles que las técnicas moleculares.

 Tetraciclinas y eritromicina.
 La tetraciclina es el fármaco de elección, pero está contraindicado
en las mujeres embarazadas y en niños pequeños.
 PREVENCIÓN: eliminación de garrapatas (insecticidas), uso de ropa
protectora y aplicación de repelentes para insectos.
 El control de los roedores es importante en la prevención de la
fiebre recurrente endémica.
 La enfermedad epidémica transmitida por los piojos se controla por
medio de aerosoles antipiojos y mejorando las condiciones
higiénicas.
 No se dispone de vacunas.

• Leptonema
• Leptospira
• Turneriella
Familia
Leptospiraceae
• 17 especies
Género Leptospira
Espiroquetas delgadas y enroscadas (0,1 x 6 a 20 µm) con
un gancho en uno o en ambos extremos puntiagudos.
Poseen 2 flagelos periplásmicos.
Son aerobios obligados y su temperatura óptima de
crecimiento es de 28 °C a 30 °C en medios de cultivo
complementados con vitaminas, ácidos grasos de cadena
larga y sales de amonio.
FISIOLOGÍA Y
ESTRUCTURA

 Debido a que las leptospiras son delgadas y
móviles, pueden penetrar a través de las
membranas mucosas intactas o la piel a través de
pequeños cortes o abrasiones.
 Se diseminan vía sanguínea a todos los tejidos,
incluyendo el sistema nervioso central.
o Su distribución es universal.
o La incidencia de la enfermedad está subestimada debido a
que la mayor parte de las infecciones son leves y se
diagnostican de manera errónea como un «síndrome vírico» o
como una meningitis vírica aséptica.
EPIDEMIOLOGÍA

Anfitriones reservorios
(roedores y otros
mamíferos pequeños)
Anfitriones
accidentales
(perros, animales de
granja, humano)
Las
leptospiras
infectan dos
tipos de
anfitriones
En el anfitrión reservorio:
 Se establecen infecciones crónicas.
 Las leptospiras producen infecciones asintomáticas en su
anfitrión reservorio, en el que colonizan los túbulos renales y
se eliminan en la orina en grandes concentraciones.

oLos riachuelos, los ríos, las aguas estancadas y la tierra húmeda se pueden
contaminar con la orina de los animales infectados, ya que los microorganismos
son capaces de sobrevivir hasta 6 semanas en estas localizaciones.
oEl agua contaminada o la exposición directa a animales infectados puede
constituir el origen de la infección en los anfitriones accidentales.

La mayoría de las infecciones que afectan al ser humano se registra
durante los meses cálidos, cuando es más frecuente la exposición
relacionada con actividades recreacionales.
No se ha documentado la transmisión horizontal de una persona a otra.
El estado de portador crónico no existe en los anfitriones accidentales.
Infección subclínica
o asintomática
Enfermedad
seudogripal febril
leve o fase inicial
Enfermedad
sistémica grave
(Weil)
• Fiebre, mialgias y
bacteriemia.
• Los microorganismos se
pueden aislar con frecuencia
del LCR, incluso en ausencia
de síntomas meníngeos.
• La fiebre y las mialgias
pueden remitir después de
una semana.

Inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor
abdominal.
Puede evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia,
hemorragia y disfunción hepática y renal.
Segunda
Fase
Enfermedad de Weil  insuficiencia hepática y renal,
vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento.
La gravedad de la enfermedad se ve influenciada por el
número de microorganismos implicados en la infección,
el estado inmunitario del anfitrión y la virulencia de la
cepa infectante.
También puede presentarse una leptospirosis congénita caracterizada por el
inicio brusco de cefalea, fiebre, mialgias y un exantema difuso.

No se pueden visualizar con
facilidad a través de microscopía
óptica convencional.
MICROSCOPÍA
CULTIVO
SONDAS DE
ÁCIDOS
NUCLEICOS
SEROLOGÍA
Cultivo en medios especiales (Fletcher,
EMJH o Tween-80 con albúmina).
Crecen lentamente (2 semanas-4 meses).
28 a 30 °C

 El método de referencia de todas las pruebas serológicas es la
prueba de aglutinación microscópica (MAT).
 Las aglutininas aparecen en la sangre de los pacientes no
tratados durante la segunda semana de la enfermedad. Los
pacientes infectados tienen un título 1:200.
 La leptospirosis no suele ser mortal.
 Tratamiento: penicilina o doxiciclina (doxiciclina como profilaxis en sujetos
expuestos a animales infectados o a agua contaminada con orina).
 Es difícil erradicar la leptospirosis porque está ampliamente extendida en los
animales salvajes y domésticos.
 La vacunación del ganado y de las mascotas es útil en la reducción de la
incidencia de la enfermedad en estas poblaciones.
 El control de los roedores es también eficaz en la eliminación de la
leptospirosis de las comunidades.

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