micosis pulmonar y sus puntos importantes

1. MICOSIS PULMONARES
7HM5
Diaz Martínez
Adrián Daniel
Gutiérrez Martínez
Félix

2. Introducción
DEFINICION:
Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o
secundario a la infección por hongos.
Las Micosis pulmonares 1rias se caracterizan por la infección de los
pulmones como 1er punto de entrada de ciertos hongos, a través de la
respiración.
EPIDEMIOLOGIA
 Varones
 Icidencia: 3 - 56 % en grupos de riesgo
Aspergillus 57%
Cryptococcus21%
Candida 14%
Otras 8%
- Histoplasmosis
- Blastomicosis
- Coccidioidomicosis
- Paracoccidioidomicosis

3. TIPOS DE MICOSIS
 Micosis Sistémica, micosis profunda e infección
micótica profunda
Son aquellas en las que el hongo invade los tejidos
subepiteliales.
 MicosisSuperficiales
Son aquellas en las que le hongo afecta solo a piel y
faneras

4. FACTORES DE RIESGO
 Tx con esteroides
 Tx antinoplasico (quimioterapia)
 Transplantes
 VIH
 Txantibiotico prolongado
 Factores pulomares: EPOC, quistes, fistulas, bronquiectasias…
INMUNOCOMPETENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
PNEUMOCYSTIS
ASPERGILLUS
CRYPTOCOCCUS
ASPERGILLUS
CRYPTOCOCCUS
CANDIDA
HISTOPLASMA
COCCIDIOIDOMICOSIS

6. MICOSIS PULMONARES MÁS
FRECUENTES
CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS
HISTOPLASMOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS

7. ASPERGILOSIS

8. Aspergilosis
 Se denomina aspergilosis a todas aquellas
enfermedades producidas por las diversas
especies del hongo
 Aspergillus.
 Estas enfermedades están principalmente
asociadas al aparato respiratorio y
constituyen lo que denominamos aspergilosis
pulmonar.

9. Aspergilosis
 La aspergilosis pulmonar, como otras
infecciones por hongos, ha aumentado en las
dos últimas décadas, probablemente como
consecuencia de la mayor expectativa de vida
de la población.
 Al aumento de pacientes inmunodeprimidos
debido a los tratamientos antineoplásicos, al
incremento de pacientes trasplantados y a
infecciones como el síndrome de la
inmunodeficiencia adquirida (sida).

10. Aspergilosis
 La aspergilosis pulmonar constituye una de
las infecciones más graves que se pueden
registrar en los hospitales, con una tasa de
mortalidad entre el 50 y el 85%.
 Aunque la infección fúngica se ha asociado
siempre a pacientes con inmunodepresión
marcada

11. Aspergilosis
 AGENTECAUSAL:
 A. fumigatus (75-65%), A. flavus (5-10%), A.
niger (1,5-3%) yA. terreus (2-3%).
 MORFOLOGIA DELAGENTECAUSAL:
 Micosis oportunista
 MECANISMO DE INFECCIÓN:
 Vía respiratoria por inhalación de esporas

12. Aspergilosis

13. Aspergilosis
 CUADROCLÍNICO:
 Aspergilosis pulmonar alérgica:
 Rinorrea
 Edema de mucosa nasal
 Lagrimeo
 Estornudos
 Cianosis
 Hipoxemia
 Broncoespasmos
 Pulso paradójico

14. Aspergilosis
 La radiología de tórax comúnmente presenta
infiltrados transitorios y parcheados, que de
forma característica se localizan en los lóbulos
superiores.
 Los tapones de moco pueden causar atelectasias
segmentarias, lobares o totales del pulmón.
 La inflamación y dilatación bronquial se reflejan
mediante las típicas imágenes en “raíl de
tren”, “dedo de guante” e “imagen en anillo”.

15. Aspergilosis
 SAPROFITACIÓN PULMONAR
 Tos con hemoptisis
 Mucopurulenta
 Disnea
 Fiebre

16. Aspergilosis
 PULMONAR
INVASIVA
 Tos con
expectoración
mucopurulenta
 Hemoptisis
 Disnea
 Trombosis en vasos
 Necrosis localizada

17. Aspergilosis
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
 Elección: DIRECTO con KOH al 10% o
solución salina
 Alternativo:CUL
TIVO en Sabouraud y papa y
agar dextrosa

18. Aspergilosis
 Formas
patognomónicas al
microscopio:
 Hifas tabicadas y
cenocíticas
 Cabezas compuestas
de conidióforos

19. Aspergilosis
Tratamiento:
 El tratamiento antifúngico específico frente a
la aspergilosis suele implicar la
administración de anfotericina B o una de sus
formulaciones lipídicas.
 Se debe recordar que A. terreus se considera
resistente a anfotericina B, por lo que es
preciso utilizar un fármaco alternativo como
voriconazol.

20. Aspergilosis
 Tratamiento:
 La reciente introducción de voriconazol
constituye una opción terapéutica que
dispone de una eficacia mayor y una
toxicidad inferior que anfotericina B.
 Igualmente, se recomienda la resección
quirúrgica de las áreas afectadas siempre que
sea posible.

21. COCCIDIOIDOMICOSIS

22. Nombres alternativos:
Fiebre del valle deSan Joaquín, Enfermedad de
California, Enfermedad de posadas.
Definición:
Micosis profunda, granulomatosa y supurativa adquirida
por inhalación de esporas de un hongo dimorfico que
compromete primariamente el pulmón, pero que luego se
manifiesta por lesiones en mucosas, piel, ganglios
linfáticos, y otros órganos.
Etiologia:COCCIDIOIDES IMMITIS
Distribución geográfica:
Zonas áridas o semideserticas del hemisferio
occidental, (California Sonora y deChihuahua )

23. Epidemiología: 50%:VIH, >65 años
TRABAJADORES EXPUESTOS
 Trabajadores de la extracción y manipulación de guanos de roedores,
 Industria de la construcción,
 Agricultura,
 Trabajadores migratorios,
 Granjeros,
 Militares,
 Operadores de buldózeres
Vía de entrada: INHALACION
Los síntomas de la fiebre del valle ocurren generalmente despues de
3semanas después de la exposición. Hay más reproducción del hongo en
meses calidos y mayor contagio en epoca de sequia y predominan los vientos
(junio a noviembre). La fiebre del valle no se transmite de persona a
persona.

24. FISIOPATOLOGIA
Inhalación de
ARTROSPORAS
Deposición en el alveolo pulmonar
de lasARTROSPORAS
Exudado de PMN
Remision
Enfermedad pulmonar parecida aTb
reacciones granulomatosas con necrosis caseosa
Enfermedad parecida a
neumonia adquirida en la comunidad

25. CUADRO CLINICO
PRIMOINFECCION
-60% cursan asintomáticos no complicada ya que es autolimitada y
se resuelve sin tratamiento, o presentan un cuadro indistinguible de
una infección banal de vías respiratorias superiores.
Diseminada: PULMONAR
-Los síntomas aparecen después de aprox 3 semanas de haber
adquirido la infección.
-Fiebre 40ºC, diaforesis, anorexia, artralgias, tos, expectoración
mucopurulenta, hemoptisis, dolor pleurítico, disminución de kg.
Coexistencia conTBC en 15-20% casos.
- EF: estertores crepitantes y percusion mate.

26. Manifestaciones Extrapulmonares:
Primaria
 Lesiones mucosas de boca y piel. La localización más típica
es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras
Secundaria
 SNC.
 Nódulos linfáticos:Cervicales.
 Laringe.
 Tracto gastrointestinal (Intestino, recto).
 Genitourinarios:UPO.
 Suprarenales.

28. Dx
 Muestras de esputo: estudio microscópico directo en fresco
PAS,Gomori-Grocott, cultivos (Agar Sabouraud) visualización
de esferas (KOH, lugol).
 Histopatología: observación del granuloma y de las esferas
(quísticas o de proliferación), biopsia con tinción argentica.
 Serología: Durante la primoinfección se detectan anticuerpos
séricos IgM
 Un título elevado de IgG es indicador de enfermedad diseminada.
Aplicables a LCR y otros fluidos.
 Intradermorreacción: sólo diagnóstico infección, no de
enfermedad evolutiva.

30. COCCIDIOIDINA
Se inyecta .1 ml de una dilucion de 1:100 de
coccidiodina = antígeno de la fase micelial de
Coccidioides immitis
La IDR se considera (+) cuando el diámetro de
induración: "eritema nodoso coccidioideo“, después
de 72 horas es ≥ 5 mm.

31. Rx
Clásico:
Coccidioidoma
 Cavidad de aspecto quístico, solitaria y sin
infiltración pericavitaria, parecida a la de
tuberculosis
 Infiltrados simétricos, bilaterales, regiones
basales y centrales.También alveolares y
cavitarios.

34. ¿ ?

35. ¿ ?

36. Dx diferencial
 Neumonía adquirida en la comunidad
 Tuberculosis
 Histoplasmosis

37. Tx
 Anfotericina B IV
1-1.5 mg/kg/día) dividido en 4 dosis, durante 6
semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de
anfotericina B
 Imidazoles:
 FluconazolVO: 400 mg/día x 12 meses).
 ItraconazolVO: Exitoso aún enf diseminada y con
falla aAnfo. (400 mg/día x 12 meses).
 Terbinafina

38. Pronostico
 El pronóstico de la primoinfección es
bueno, resolucion de la enfermedad 
 En cuando a coccidioidomicosis diseminada si
hay apego al tx sin recaídas hay resolución de la
enfermedad.
 Secuelas fibroticas

39. HISTOPLASMOSIS

40. HISTOPLASMOSIS
 El agente causal es
Histoplasma capsulatum
 Mecanismo de infección: por
inhalación de los microconidos
y fragmentos de micelio del
organismo.

41. EPIDEMIOLOGÍA
 El curso de la enfermedad es clínico en
menos del 5%
 1 por 100 000 personas al año presenta
histoplasmosis pulmonar crónica
 Síntomas clínicos mas frecuentes en
hombres que en mujeres 4:1

42. La forma diseminada es mas
frecuente en los niños.
La forma pulmonar crónica predomina
en varones de mas de 40 años.
Puede tener un periodo de incubación de
hasta 20 años.
En México se encuentra prácticamente
en toda la república

43. POBLACION EN RIESGO
 Individuos
inmunosuprimidos
 Ocupacional (exploración
de cavernas, mineros,
manipulación de guano,
limpieza de gallineros).
 En los niños , la infección
primaria puede curar,
pero quedan
calcificaciones punteadas
en los ganglios del hilio o
el pulmón.

44. PATOGENIA
Las microconidias de H. capsulatum entran a los
alvéolos aquí son reconocidos y “engullidos” por los
macrófagos--- la levadura crece y se multiplica en el
macrófago inactivo; así usan el fagosoma como
vehículo para llegar a--- ganglios linfáticos locales--- vía
hematogena--- sistema reticuloendotelial
2 semana INMUNIDADCELULAR
linfocito t
interferon gamma
interleucina 12
factor de necrosis tumoral
GRANULOMASCALCIFICADOS

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de:
 INTENSIDAD DE EXPOSICIÓN
 ESTADO INMUNITARIO
 ESTRUCTURA PULMONAR

47.  Histoplasmosis primaria generalmente es
benigna y asintomática. Es reconocida en
forma retrospectiva por la positividad de la
prueba intradérmica.
 En Rx hay un patrón miliar y difusos el cual
con el tiempo puede calcificarse; cuando es
asintomático se presenta como un cuadro
gripal, y cuando es mas grave se acompaña
de hemoptisis , tos, dolor torácico,
hipertermia y ataque al estado general.

48.  Histoplasmosis progresiva
 Forma aguda:
Se caracteriza por ataque al estado
general, fiebre, la
emaciación, anemia, adenopatías, la
ictericia, leucopenia y
trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y
granulomas mucocutáneos y en cavidad
bucal, lengua, nariz o laringe.
En los niños, el cuadro es muy semejante al de la
tuberculosis miliar, por lo que es pronóstico es
grave.

49. • FormaCrónica:
Tiene un comienzo gradual (durante semanas o meses)
de tos productiva cada vez mas abundante, pérdida
de peso, y a veces sudoraciones nocturnas.
Los datos clínicos como radiológicos se parecen
mucho a los de la tuberculosis; con infiltrados
apicales fibrosonodulares uni o bilaterales.Aparecen
retracciones y cavidades en los lóbulos superiores,
que se disemina a la punta de los lóbulos inferiores.

50.  La diseminación hematógena aguda
trae consecuencias letales. Se
presenta en pacientes con
tuberculosis, leucemias u otros
padecimientos crónicos
debilitantes. Suele causar la muerte
por insuficiencia suprarrenal
aguda, cor pulmonale, por
neumonía bacteriana o por la
propia histoplasmosis.

51. Lesiones infiltrativo
nodulares bilaterales a
predominio en los
campos pulmonares
inferiores con las
características de
siembra hemática

52.  Infiltrados pulmonares
múltiples en la mitad
inferior de ambos
campos pulmonares.

53.  Infiltrados pulmonares
bilaterales en los
campos medios,
superpuestos a los
hilios.

54.  Infiltrado pulmonar
unilateral basal
derecho

55. DIAGNOSTICO
 DATOSCLINICOSY RADIOGRAFICOS NOS DANALGO
PRESUNTIVO.
 Aislando y cultivando el hongo (6 sem) obtenido de la
expectoración.
 Frotis de muestras clínicas (esputo, orina, sangre, biopsia, lavado
bronquial, aspirado de médula ósea):
 HEMATOXILINA-EOSINAYWRIGHT: levaduras en el interior de
macrofagos a 100X.
 WRIGHT-GIEMSA: tiñe neutrofilos y monocitos circulantes en sangre
periferica.
 La IDM con histoplasmina es útil para detectar contacto previo
con el hongo o infección actual.

56.  Granulocito de sangre
periférica infectado.
Tinción:Giemsa

57.  Pueden utilizarse
precipitinas, aglutininas o anticuerpos
fijadores de complemento; la
actividad se demuestra por elevación
de cualquiera de estas pruebas.
 Detección de antígeno circulante en
orina por técnicas de
radioinmunoensayo y ELISA.

58. TRATAMIENTO
Tipo de histoplasmosis Recomendaciones terapeuticas
Pulmonar aguda y enfermedad
moderada a grave con infiltrados
difusos
Anfotericina B en lipidos-3 a 5 mg
kgXdia- mas glucocorticoides por 1 o 2
sem; luego itraconazol-200mg 1 o 2
dia- por 6-12 sem.
Pulmonar cronica/cavitada Itraconazol 12 a 24 meses
Diseminada progresiva Anfotericina B en lipidos durante 1 a 2
sem; luego itraconazol 2 veces a l dia
durante 12 meses como minimo

59. CRIPTOCOCOSIS

60. DEFINICIÓN
 Es una micosis de subagudo o
crónico, causada un hongo
caracterizado por
curso
por
afectar inicialmente
pulmones y diseminar principalmente a
sistema nervioso central y con menor
frecuencia a glándulas suprarrenales,
próstata, huesos y piel.
considerado como
 Su hallazgo es
marcador deSIDA.

61. presenta
 Predomina en hombres 3:1
 La edad es indistinta pero se
sobretodo entre los 30 a 60 años
en
 Mayor índice
inmunodreprimidos, diabéticos
Saprofitico, se encuentra
en guano:
Palomas, pollos, canarios,
loros

62. inhalación de
 La transmisión es por
células
levaduriformes
capsuladas.
 Cryptococcus neoformans
es un hongo saprobio,
cuyo hábitat es
caracterizado por
presentar pH alcalino y
alto contenido de
compuestos nitrogenados,
como son los excrementos
de aves .

63. CUADRO CLÍNICO
1) Afección pulmonar
- Asintomática
- Bilateral (afecta bases)
- Tos con expectoración
- Estertores
2) SNC
3) Cutánea

64. CUADRO CLÍNICO PULMONAR
 Manifestaciones clínicas:
- Grados variables de temperatura
- Dolor pleural
- Malestar general
- Pérdida de peso
- Expectoración mucoide escasa
- Hemoptisis rara
 Las lesiones pulmonares se caracterizan por una
inflamación granulomatosa intensa

65.  En la radiografía de tórax se pueden apreciar
uno o más infiltrados densos que suelen estar
bien circunscritos.
 Son raras la cavitación, los derrames
pleurales y las adenopatías hiliares.
 No hay signos de calcificación y rara vez se
advierten bandas fibrosas

66. DIAGNÓSTICO
 Muestra
(esputo, LCR, exudado,
biopsia)
 Examen directo
 Tinta china (resaltar
cápsula)
 Frotis (Fuscina básica –
Ziehl Neelsen)

67. CULTIVO
a) Sabouraud
b) Extracto de Levaduras
c) BHI agar
 Colonias limitadas,
mucoides, color blanco
amarillento
- 20 a 37ºC

68.  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pulmonar:
Tuberculosis, Histoplasmosis, Paracoccidiodo
micosis
TRATAMIENTO
Anfotericina B, 5-
fluorocitosina, Itraconazol, Fluconazol, Micon
azol

69.  Anfotericina
0.7 a 1.0 mg (kg / día) ---- 2 semanas
 Flucitosina
25 mg / kg ----- cada 6 horas
Fluconazol
400 mg / día

71. CANDIDIASIS

72.  Agente:Candida albicans
- Levaduras dimorficas que producen filamentos
 Algunas variedades clínicas son
consideradas como infecciones marcadoras
deSIDA.
 Distribución:Cosmopolita
 Micosis oportunista

73.  En riesgo: Prediabéticos, Diabéticos, Recién
nacidos, Inmunocomprometidos, Embarazadas
 Propiciar el oportunismo:Antibióticos de amplio
espectro, glucocorticoides
 Las especies de Candida albicans viven como
comensales en piel húmeda y mucosas.
- Están en árbol respiratorio superior, tubo
digestivo, piel, mucosa bucal, genital y anal y en
conducto auditivo externo

74. FORMAS CLÍNICAS DE
CANDIDDIASIS
1. Cutáneo – mucosas
2. Granuloma candidósico
3. Candidosis cutáneo – mucosa crónica
4. Candidosis viscerales
- Broncopulmonar, urinaria, gastrointestinal, vesícula
biliar ySNC
5.Septicémicas

75. Candidiasis Profundas o
Viscerales
 No tienen sintomatología propia
 Se presentan como cuadros de bronquitis
subaguda, en ocasiones asmatiformes
 Cuadros pulmonares con disnea, febrícula y
expectoración hematomucoide

76. DIAGNÓSTICO
 Cultivo en agar dextrosa
Sabouraud sin cicloheximida.
 Crecimiento de colonias
levaduriformes, de bordes enteros,
limitadas, poco elevadas y de color
blanco. Crecen en 3 a 5 días a
temperatura ambiente.
 Micorscopio: Múltiples levaduras,
redondas u ovales, únicas o en
gemación y en ocasiones formando
seudomicelio.

77. TRATAMIENTO
 Anfotericina B
70 mg primero, y luego 50 mg/día
 Fluconazol
400 mg /día
 Itraconazol

78. CASO CLÍNICO MICOSIS
OPORTUNISTAS

79.  Se trata de un paciente masculino, mexicano, de
48 años de edad, heterosexual, residente en el
Estado de México.
 Ingresó al Hospital de Infectología del Centro
Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del
Seguro Social, por cuadro clínico de un mes de
evolución caracterizado por fiebre (hasta 40
°C), tos no productiva, disnea
progresiva, pérdida de peso y disfagia
progresiva.
 Refirió que su estado anterior a dicho cuadro era
satisfactorio o asintomático.

80.  El único antecedente que resultó ser
significativo fue la permanencia del paciente
en Cd. Delicias,Chihuahua, 16 años antes de
que se iniciara el padecimiento.
 En el examen físico se identificó síndrome de
condensación pulmonar en hemitórax
derecho, dolor a la presión en el área
hepática, hepatomegalia y lesiones dérmicas
maculopapulares pruriginosas.

81.  La radiografía de tórax mostró infiltrado
reticulonodular difuso y condensación basal
derecha.
 Los resultados de los exámenes de
laboratorio mostraron hemoglobina 6.7 g/dL,
 leucocitos 3600/mm3 (3276 neutrófilos, 252
linfocitos, 45 monocitos, 4 eosinófilos y 23
formas en banda), con una cifra muy baja de
linfocitosCD4+ (9/mm3).

83.  Los resultados de la química sanguínea
fueron normales y los hemocultivos para
bacterias, negativos.
 La tomografía axial computarizada pulmonar
de alta resolución mostró infiltrados
micronodulares y macronodulares en ambos
campos pulmonares (figura 1).

84.  Mediante pruebas Elisa yWestern Blot se
estableció el diagnóstico de infección por
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

85.  Figura 1. Imagen
tomográfica de la
afección pulmonar en
un paciente con
coccidioidomicosis
diseminada.

86. Cuestionario del caso
 1.-¿Cuál puede ser el agente causal de
acuerdo al lugar de residencia, esta
relacionado?
 2.-¿Qué estudios de gabinete y laboratorio
pedirían?
 3.-¿Cuáles son los demás tipos de
inmunocompromiso involucrados en estas
patologías?

87.  Tres días después del ingreso hospitalario se
identificóCoccidioides immitis en el frotis de
expectoración inducida teñido con hidróxido de
potasio (KOH), en el que se observaron las
esférulas con endosporas en su interior
características del hongo.
 Al paciente se le realizaron cultivos para hongos
y bacterias a partir de muestras de sangre y
médula ósea.
 Los cultivos para bacterias resultaron negativos
en el sistema automatizado BacT Alert, Organon
TeknikaCorp., Durham, NC.

88.  Tres hemocultivos y un mielocultivo para
hongos llevados a cabo en medio de
Sabouraud mostraron crecimiento fúngico
aproximadamente siete a diez días después.
 El estudio microscópico de subcultivos
condujo a la identificación de los
artroconidios clásicos de la fase micelial de
Coccidioides immitis.

89.  Inmediatamente después del hallazgo del hongo
se inició tratamiento con anfotericina B. Después
de cuatro días se atenuó la tos, descendió la
fiebre y mejoraron las frecuencias cardiaca y
respiratoria.
 Sin embargo, una semana después retornó la
fiebre y continuó el deterioro de la función
respiratoria y del equilibrio ácido-base, aun
cuando la dosis acumulada de anfotericina B
llegó a ser de 1260 mg. El paciente falleció a los
30 días de su hospitalización.

90. GRACIAS !!!