Patologia

1. Patología I Periodo I 2009
Dr. Nicolás Sabillón

2.  Héctor Ulloa
 José Díaz
 José Carlos Quan
 Carolina Perdomo
 Cynthia Meléndez
 Lucia Lara
 RaquelWong

4.  FORMAS DE LOS PRODUCTOS DELTABACO: Cigarrillo,
puro, pipa y tabaco por inhalación nasal
 FORMAS DETABAQUISMO:
Activo y pasivo
 INCIDENCIA:
440,000 Muertes prematuras por año en EE.UU.
La mayoría de muertes relacionadas con el tabaquismo
son el cáncer de pulmón y las enfermedades
cardiovasculares y pulmonares crónicas.
1964: consumo de 4.336 cigarrillos per cápita.
1995: disminuyó el consumo a menos de 3.000.

5.  Existen 300 a 3300 millones de
partículas por mm3.
 43 carcinógenos de 4000
componentes
 Diversos carcinógenos afectan
diferentes órganos dando lugar a
cáncer de pulmón, laringe,
esófago, páncreas, vejiga,
cavidad bucal (tabaco fumado e
inhalado).

7.  Metales:Arsénico, Níquel,Cadmio y Cromo.
 Toxinas para los cilios como el Cianuro de
Hidrógeno y Monóxido de Carbono.
 Etc.
 Papel de la Nicotina

8.  Cáncer en diferentes órganos.
 Cardiopatía Isquémica.
 Enfermedades Respiratorias Crónicas.
 Enfermedades CerebroVasculares.
 Arteriosclerosis.
Otras causas de muerte atribuibles al consumo de
cigarrillos:
 Incendios domiciliarios
 Muertes Perinatales

9.  Incluso 10 cigarrillos por día pueden
producir hipoxia fetal. Consecuencias:
-Bajo peso al nacer, prematurez, aumento
incidencia de aborto espontáneo
-En el parto se asocia a: ruptura prematura
de membranas, placenta previa, y
desprendimiento prematuro de la
placenta.

10. - Fumadores tienen mayor tasa de accidentes de
trabajo.
- Humo de tabaco puede actuar con otras sustancias
de riesgo a los pulmones (ej. gas radón, amianto)

11. Bronquitis crónica, asma, neumoconiosis.
El tabaco aumenta la prevalencia de: ulcera
péptica, reflujo pilórico y también disminuye
la secreción de bicarbonato del páncreas.

12.  Cáncer de pulmón
 Cardiopatía isquémica
 Infarto agudo de miocardio
 Muerte súbita del lactante
Niños pequeños:
 Infecciones respiratorias y del oído.
 Exacerbación del asma.

15. El etanol es el agente más ampliamente
utilizado y del que más se abusa en todo el
mundo.
Tipos de bebidas alcohólicas:
♦Cerveza
♦Vino
♦Bebidas destiladas:
Aguardiente
Vodka
chicha

16.  Alcoholismo agudo
El alcohol tiene una acción
aguda como depresor del SNC.
 Alcoholismo crónico
El uso crónico de alcohol puede
causar un amplio rango de
efectos sistémicos. El uso
crónico da lugar a una
dependencia psicológica y
física.

17. La alcoholemia depende del peso, sexo y
hábitos de la persona.
Niveles:
80-100 mg/dL produce:
alcoholemia (consumir 44ml
etanol)
200 mg/dL produce:
borrachera con coma
300-400 mg/dL produce:
paro respiratorio

19.  Bebedores habituales pueden tolerar una
alcoholemia de hasta 700 mg/dL.
¿POR QUÉ?
Existe inducción de 5 a 10 veces de la enzima
CYP2E1 del sistema citocromo P450, esta
inducción aumenta el metabolismo del
etanol.

20. Órgano/Sistema
afectado
Lesión Mecanismo
Higado Degeneración grasa
Hepatitis aguda
Cirrosis alcohólica
Toxicidad
Sistema Nervioso Síndrome de Wernicke
Síndrome de Korsakoff
Degeneración cerebelosa
Neuropatía periférica
Deficiencia en tiamina
Toxicidad y deficiencia en tiamina
Deficiencia nutricional
Deficiencia en tiamina
SistemaCardiovascular Miocardiopatía
Hipertensión
Toxicidad
Vasopresor
Tracto Gastrointestinal Gastritis
Pancreatitis
Toxicidad
Toxicidad
Musculo Esquelético Rabdomiólisis Toxicidad
Sistema Reproductor Atrofia testicular
Aborto espontaneo
?
?

21. La fetopatía alcohólica es consecuencia del
consumo materno de alcohol a niveles de una
sola bebida por día.

22. Microcefalia
Alteración de la morfología facial
Malformaciones de:
 Cerebro
 Sistema cardiovascular
 Sistema genitourinario
 Retraso mental
Retraso mental
Patogenia:
No está clara , se piensa que el acetaldehído cruza la
placenta y daña el cerebro fetal. La liberación de PG da
lugar a hipoxia y retraso del crecimiento.

23. El consumo de bebidas alcohólicas se asocia
con un aumento de la incidencia de cáncer
de:
Cavidad oral
Faringe
Esófago
Hígado
Mama

24.  El etanol no es un carcinogénico , uno de sus
metabolitos, el acetaldehído, puede actuar como
promotor tumoral.
 Las enzimas que metabolizan el citocromo P-450
potencian activación metabólica de otros
carcinógenos y aumenta estrés oxidativa.
 Puede incrementar la degradación del retinol en el
hígado, da déficit de vitamina A que se asocia al
cáncer.
 El sinérgico con el virus del hepatitis B o C en la
formación de carcinoma hepatocelular.

25.  La cocaína es un alcaloide.
 Durante dos siglos se uso para
disminuir la astenia y el hambre.
 El consumo de cocaína es un
problema importante de salud
publica.

26. Formas de consumo
 Por aspiración nasal
 Fumando
Efectos agudos:
 Euforia
 Aumento de energía
 Estimulación
Efectos por consumo crónico:
 Insomnio
 Aumento de ansiedad
 Paranoia y alucinaciones

27. Efectos de la sobredosis aguda:
 Convulsiones
 Arritmias cardiacas
 Paro respiratorio
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción fundamental de la cocaína es el
bloqueo de la recaptación de dopamina, serotonina y
catecolaminas en las terminales presinápticas donde se
liberan estos neurotransmisores. Así pues prolonga los
efectos dopaminérgicos de los centros de placer cerebral
(en el SNC) e induce vasoconstricción sistémica (en SNP).

29.  Efectos cardiovasculares:
Aguda:
 Aumento de presión arterial y ritmo cardiaco
 Espasmo de las coronarias
 Aumenta la demanda miocárdica de oxigeno
 Arritmia cardiaca
 Isquemia → infarto
Crónico:
 Acelera la aterosclerosis
 Aumenta activación y agregación plaquetaria
 Aumenta el inhibidor de t-PA

30.  Efectos sobre el feto:
 Disminución del riego sanguíneo → hipoxia fetal
→ aborto espontáneo, desprendimiento
prematuro de la placenta, hemorragia en el
recién nacido
 Deterioro neurológico
 Respuesta disminuida a los estímulos externos

32. Le energía de radiación con longitud de onda corta
y frecuencia elevada pueden ionizar las
moléculas biológicas las formas de radiación
ionizante son:
 Rayos X
 Rayos Gamma
 Rayos cósmicos
 Las partículas α: (2 neutrones, 2 protones)
poder ionizante elevado, pero poca penetración.
 Las partículas β: (electrones) menos poder
ionizante pero mas penetración

33.  Roentgen: carga que ioniza un volumen de
aire especifico
 Rad: dosis que producira la absorcion de 100
ergios por gramo de tejidos
 Gray: es equivalente a 100 rad
 Rem: dosis que produce un efecto biologico
equivalente a un rad
 Sievert (Sv): 1Sv = 100 rem

34.  Canceres cutáneos
 Leucemias
 Sarcomas osteogenicos
 Cancer de pulmón

35.  Cáncer de tiroides
 Cáncer de mama

36.  Usualmente hay un periodo de latencia de 10 a
20 años antes de la aparición de los canceres.
Este periodo se puede deber a la inestabilidad
genética inducida. Esto es cuando las mutaciones
de las células irradiadas se siguen expresando a
través de varias generaciones o sea, mutaciones
retardadas con lesión persistentes del ADN.Al
acumularse estas mutaciones, aumentan los
riesgos de cancer.

43.  Hay rayos ultravioleta A, B, y C.
 Radiación solar: del 3-5% son rayos UV
 Efectos generales: edema, eritema,
inflamación aguda, pigmentación, lesión células
de Langerhans y queratinocitos, arrugas,
queratosis solar -lesión del DNA, inducción al
cáncer cutáneo (UVB): melanoma, carcinoma
basocelular, carcinoma epidermoide

44.  La radiación UV puede tener efectos Agudos
y retardados.
EfectosAgudos: Son de vida corta y
reversibles
Efectos Retardados: Dan lugar a cambios
característicos del envejecimiento prematuro

47.  LESIONESOCASIONADAS POR LA
FUERZA MECÁNICA
 Afecta tejidos blandos, óseos, y de la cabeza
 Las lesiones de partes blandas pueden ser:
1.- Superficiales afectando piel
2.- Profundas asociadas a lesión visceral.

48.  Tipos de lesión de la piel:
 ABRASIÓN: Raspadura en la que la epidermis
superficial queda desplazada por rozamiento o
fuerza. Se regenera sin cicatrización. Puede
infectarse.

49.  LACERACIÓN : Desgarro irregular en la piel debido a
distensión excesiva; puede ser lineal o estrellada, superficial
o profunda. Existen bandas de tejido fibroso uniendo los
bordes de la herida, estos bordes son hemorrágicos y de
aspecto traumatizado
Ejemplo: golpes

50.  INCISIÓN: Se realiza con un objeto cortante agudo, los bordes
de la herida son limpios y no existen bandas de tejido
atravesando la herida. Al aproximarla limpiamente mediante
suturas deja poca o ninguna cicatriz.
Ejemplo: Incisión con bisturí

51. CONTUSIÓN: Lesión causada por fuerza roma que daña vasos
de pequeño calibre, dando hemorragia intersticial sin
disrupción en la continuidad tisular. Pueden ser:
Superficiales (hemorragia instantánea).
Profundas (muchas horas después)
Ejemplo: hematoma de músculo esquelético.

52.  QUEMADURASTÉRMICAS. Su significado
clínico depende de:
 Profundidad de la quemadura
 Porcentaje de superficie corporal afectada
 Lesiones internas por inhalación de humos
calientes y tóxicos
 Rapidez y eficacia del tratamiento

53.  CLASIFICACIÓN:
 Quemaduras de grosor parcial: incluye quemaduras de
primer grado (afectación epitelial únicamente) y
quemaduras de segundo grado (afectación de la epidermis
y dermis superficial)
 Morfología: aspecto rosado , moteado o con ampollas,
doloroso

54.  Quemaduras de grosor completo: incluye quemaduras de
tercer y cuarto grado, que implican destrucción total de la
epidermis y dermis, además de anexo
 Morfología: Blanquecinas y secas, anestesiadas.

55.  Microscopicamente se observan:
• Necrosis por coagulación
• Células Inflamatorias
• Abundante exudado

56.  COMPLICACIONES:
 Shock hipovolémico: se ve en quemaduras que afecten
mas del 20% de la superficie corporal
 Infecciones secundarias (Pseudomona aeruginosa, S.
aureus,Candida)
 Shock séptico
 Estado hipermetabolico: se ve en quemaduras que afecten
mas del 40% de la superficie corporal
 Lesión de vías respiratorias y los pulmones: por inhalación
de componentes tóxicos del humo

57.  DEFINICIÓN: Exposición prolongada a temperaturas ambiente
elevadas.
 Calambres de calor: Se debe a la perdida de electrolitos a
través del sudor. Ejemplo: ejercicio físico intenso.
 Agotamiento por calor: Colapso que se debe a incapacidad del
sistema cardiovascular para compensar a hipovolemia
secundaria al agotamiento de agua. Usualmente es por
periodo breve.
 Golpe de calor: Se asocia a temperaturas ambientales elevadas
y grado de humedad elevado, con aumento de temperatura
corporal central (44-45 °C). Ejemplo: en ancianos y
personas con problemas cardiovasculares.

58.  Reacciones sistémicas: debido a exposición
prolongada a temperatura ambiente bajas,
alrededor de 32.2°C. Presenta perdida de
conciencia, bradicardia y fibrilación auricular.
 Reacciones locales:
 Efecto directo: cristalización del agua intra y extracelular,
con elevadas concentraciones de sal.
 Efecto indirecto: vasoconstricción, aumento de
permeabilidad y edema, lo que lleva a lesión isquémica
con necrosis y degeneración de nervios periféricos (dedos
de manos o pies).

60. Definición: Es un complejo de Síndromes clínicos
caracterizados por falta de aporte, por trastornos en
la absorción, utilización, transporte o
almacenamiento de nutrientes, proteínas y calorías.
 Es una enfermedad grave,
frecuente en elTercer Mundo
donde el 25% de la niñez se
ve afectada.

61. CLASIFICACION:
•Kwashiorkor: con afectación del compartimiento
proteico visceral, constituido fundamentalmente por el
hígado.
•Marasmo: con afectación del compartimiento proteico
somático, representado por los músculos esqueléticos.

62.  Causa Primaria:
- Pobreza e ignorancia
 Causas Secundarias:
-Alcoholismo crónico
-Enfermedad aguda y
crónica
-Restricciones dietéticas
autoimpuestas.

63.  Parámetros utilizados para calcular el estado
nutricional en la infancia:
 Talla
 Peso
 Evaluación de depósitos de grasa
 Evaluación de la masa muscular
 Evaluación de las proteínas séricas (albúmina,
transferrina y otras)

64.  CARACTERÍSTICAS DEL MARASMO:
 Reducción de ingestión calórica
 Déficit de talla: sufre retraso del crecimiento y perdida
de masa muscular.
 Déficit de peso: disminución del 60% del peso normal.
 Perdida de masa muscular y grasa subcutánea: Presenta
emaciación

65. CARACTERÍSTICAS DEL MARASMO:
 Niveles séricos de albúmina: normales o ligeramente
disminuidos= compartimiento visceral normal.
 Medula ósea puede estar hipoplasica.
LABORATORIO
 Hematológico (Anemia)
 Inmunodeficiencia (Específicamente de célulasT)
 Proteínas Séricas (Normales o ligeramente disminuidas)

70.  CARACTERÍSTICAS DE KWASHIORKOR:
-Reducción de Ingesta Proteica.
-Peso corporal: 60-80% del peso corporal normal.
-En general conservación masa muscular y grasa subcutánea.
-Compartimiento visceral disminuido en proteínas =edema
- Hígado Graso

71.  CARACTERÍSTICAS DE KWASHIORKOR:
-Lesiones cutáneas: zonas alternas de hiperpigmentación e
hipopigmentación, con descamación.
-Pelo: perdida global del color, con bandas de pelo claro y
oscuro, lacio y recto, fácilmente desprendible.
-Defectos de inmunidad e infecciones secundarias
LABORATORIO:
-Hematológico (anemia)
-Proteinas serícas (disminución de albúmina)

76.  CAMBIOS MORFOLÓGICOS:
 Interrupción del crecimiento
 Edema periférico, hígado aumentado de tamaño con infiltración
grasa, atrofia de mucosa con perdida de vellosidades de intestino
delgado, hipoplasia de medula ósea en el kwashiorkor.
 Perdida de la grasa corporal y atrofia muscular, atrofia cerebral (en
niños de madres con MPE) mas marcado en el marasmo.
 Atrofia timica y linfoide (mas en kwashiorkor)
 Infecciones secundarias: Helmintos y otros parásitos.
 Déficit de otros nutrientes, como yodo y vitaminas.

78.  Hidrosolubles
 B1;Tiaminas
 B2; Rifoblavina
 Niacina
 B6; Piridoxina
 Acido fólico
 Vitamina C;Ac.
Ascorbico
 Liposolubles
 Vit A
 Vit D
 Vit E (tocoferol)
 Vit K

80.  Funciones
-Mantenimiento del
pigmento visual
-Mantenimiento del epi.
especializado
-Mantenimiento de la
resistencia a la infección
 Fuentes alimenticias
Hígado, pescado,
huevos, leche,
mantequilla, carotenos
como zanahorias,
calabaza, espinaca
 Síndromes por su déficit:
Ceguera nocturna
xeroftalmia
ceguera
metaplasia escamosa,
vulnerabilidad frente a la
infección, especialmente
el sarampión

81. Funcion
Mantenimiento de las
concentracion
plasmaticas normales de
clacio y fosoforo y
mineralizacion del
hueso.
Fuentes: Síntesis endógena
en la piel, dieta
(pescado, alimentos
vegetales y cereales)
Síndromes por déficit:
Raquitismo (cráneo
tabes, rosario raquítico,
esternón en pecho de
paloma, arqueamiento
de las piernas) en los
niños, osteomalacia
(fracturas y
microfracturas) en
adultos

83. • Fuentes: verduras,
cereales, furtos secos,
nueces y sus aceites,
productos lácteos, carne
y pescado.
 Función: antioxidante
principal, elimina los
radicales libres
• Síndrome por déficit:
degeneración
espinocerebelosa
con ataxia, disartria,
debilidad muscular.

84. • Función
Cofactor en la carboxilación
hepática de procoagulantes
(factores II,VII, IX, X), y de
las proteínas S y C.
• Fuente
Su requerimiento de la
dieta es bajo, la flora
bacteriana sintetiza la
vitamina K fácilmente.
 Síndrome por déficit:
Diátesis hemorrágica
En niños produce
enfermedad
hemorragica del recien
nacido, siendo la
manifestacion mas
grave, hemorragia
intracaneal.
En adultos se caracteriza
por hematomas,
equimosis, hematuria,
melena y hemorragias en
encías.

86. • Función
Como pirofosfato, es
coenzima en las reacciones
de decarboxilación.
• Fuente
Ampliamente distribuida en
la dieta; alimentos
refinados como arroz
descascarado harina blanca
y azúcar blanca contienen
cantidades muy escasas.
 Síndromes por Déficit:
Beri-beri seco
(polineuropatía periférica),
Beri-beri húmedo
(síndrome cardiovascular)
Síndrome deWernicke-
Korsakoff (encefalopatía y
psicosis)

88. • Función
Convertida en las
coenzimas flavina
mononucleotido y flavina
adenina dinucleótido son
cofactores de muchas
enzimas en el metabolismo
intermedio.
 Fuente
Carne, productos lácteos, y
alimentos de origen
vegetal
• Síndrome por déficit
Arriboflavinosis,
glositis, queilosis,
estomatitis, dermatitis,
vascularización corneal.

89. • Función
Incorporada en
nicotinamida adenina
nucleótido (NAD), y en
NAD fosfato, implicada en
diferentes reacciones
redox.
 Fuente
Cereales, legumbres, y
aceites de semillas, en
pequeñas cantidades en
las carnes y sintetizarse
endogenamente.
• Síndrome por déficit
Pelagra: 3D-diarrea,
demencia y dermatitis.

90.  Función
Sus derivados actúan
como coenzimas en
muchas reacciones
intermedias
Fuente
presente en la
totalidad de los
alimentos
 Síndrome por déficit:
Queilosis, glositis,
dermatitis, neuropatía
periférica

91. • Función
Actúa en muchas
reacciones de redox y la
hidroxilación del colágeno.
 Fuente
Leche, hígado, pescado,
diversas frutas, y
alimentos de origen
vegetal
• Síndrome por déficit:
Escorbuto caracterizado por
petequias, equimosis,
hemorragias subperiósticos y
de encías, alteraciones
esqueléticas (por síntesis
insuficiente del colágeno),
erupción cutánea, alteración
en la curación de las heridas.

93. • Función
Imprescindible para el
metabolismo normal del
folato y la síntesis de DNA;
mantención de la
mielinización de los
cordones medulares.
• Fuente
En su mayoría de origen
animal (pescado, hígado).
• Síndrome por déficit:
Enfermedad sistémica
combinada (anemia
perniciosa megaloblástica,
y degeneración de los
cordones posterolaterales
de la médula espinal)

94.  Función: Esencial para
la síntesis de DNA
• Fuente: Harina de trigo
entero, habas, nueces,
hígado y verduras.
• Síndrome por déficit:
Anemia megaloblástica,
defectos del tubo neural

96.  Aumento anormal de la proporción de células
grasas, especialmente en las vísceras y en el
tejido subcutáneo del cuerpo.

97.  Índice de masa corporal por encima de
27Kg/m2.
 Mediciones del pliegue cutáneo
 Mediciones de diferentes circunferencias
corporales (cociente entre circunferencia de
cintura-cadera).

99. • Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial
• Hipertrigliceridemia
• Disminución del HDL
• Coronariopatía
• Colelitiasis
• Síndrome de hipoventilación
• Osteoartritis degenerativa

100.  Es muy controvertida.
• La ingesta de grasas animales se asocian de
manera independiente con el cáncer y la
obesidad.
 Los niveles elevados de estrógenos se
asocian al incremento en el riesgo de cáncer
endometrial.

101. • Grupos de población que consumen grandes
cantidades de frutas y verduras en su dieta
presentan un riesgo menor de cáncer.
Mecanismos:
La vitamina A favorece la diferenciación de los
tejidos epiteliales, evitando la metaplasia
escamosa y lesiones precancerosas.
Las frutas y verduras aportan antioxidantes que
previenen lesión del DNA.
La vitamina A puede potenciar respuestas
inmunitarias.