1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del poder popular para la Educación Universitaria
Universidad de las ciencias de la salud Hugo Chávez frías
Programa Nacional de Formación avanzada
Especialidad de Enfermería en cuidados intensivos al Adulto
TRASTORNOS DE LA COAGULACION
PROFESORA:
AURA DELGADO
PONENTES:
GRECIA GIL
GENESIS GOMEZ
2. Trastornos de coagulación
adquirida
Las deficiencias
adquiridas de los
factores plasmáticos
de coagulación son
más frecuentes que
los trastornos
congénitos
En estos
trastornos la
coagulación se ve
afectada por
déficit de uno o
varios factores de
coagulación
Principales Causas:
Déficit de
vitamina k
Hepatopatías
Coagulación
intravascular
diseminada
3. Hepatopatía
El hígado es el responsable de la síntesis de la
mayoría de los factores de la coagulación excepto III,
IV, VIII y XIII, por lo que una disfunción o fracaso
hepático dará lugar a una coagulopatía de origen
multifactorial
Se Altera la
hemostasia al
afectar la síntesis
de los factores de
coagulacion
Estos factores se
sintetizan en el
hígado (por
hepatocitos y
células endoteliales)
Ambos tiempos de
protrombina (TP) y
tromboplastina
parcial (TTP) se
prolongan en los
trastornos
hepáticos graves
4. Alteraciones que Originan la
Hepatopatía
Disfribrino
genemia en
la
insuficienci
a hepática.
Hipofibrinogen
emia en casos
de cirrosis, de
ictericia
obstructiva y
hepatomas
Trombopenia que
puede ocurrir por
secuestro
esplénico,
consumo y/o
disminución de la
megacariopoyesis.
Hiperfibrinolisis
primaria por
descenso de
inhibidores de
fibrinólisis y del
aclaramiento de
los activadores del
plasminógeno
CID muy infrecuente,
puede ser secundaria
a liberación de
sustancias (necrosis
hepatocito)
activadoras de la
coagulación o por
efecto viral en células
mononucleadas.
Déficit de los
factores vitamina
K dependientes
(II, VII, IX, X),
siendo el F-VII el
que primero
desciende.
Disfunción
plaquetaria
secundaria al
incremento de
producto de
degradación de
fibrinógeno
5. Primero se produce una
cadena polipeptídica en
el ribosoma del
hepatocito, lo cual es
independiente de la
vitamina k
Actúa sobre los factores
sintetizados por el hígado y les
agrega un segundo ácido
glutámico en posición gamma, lo
cual hace posible de esta manera
su fijación a los fosfolípidos de
las membranas activadas.
VITAMINA K
VK1 procede de los alimentos
ingeridos
La síntesis de los factores se lleva
a cabo en dos Pasos
VK2 También pueden producirla
las bacterias del intestino
Para su absorción se necesita una
mucosa gástrica en perfectas
condiciones y sales biliares. Una vez
absorbida llega al hígado a través de
la porta donde se convierte en el
hepatocito
segundo, la segunda
carboxilación se agrega
al ácido glutámico a
través de una
carboxilasa, lo cual es
dependiente de la
vitamina
6. Déficit de vitamina K
Esta alteración no es
secundaria a la patología
de base, pero se
encuentra
frecuentemente asociada
con la hepatopatía
crónica
La desnutrición y la
mala absorción de
esta vitamina
liposoluble son los
principales factores
asociados.
Las proteínas
dependientes de
la vitamina K
requieren calcio.
Los factores II, VII, IX y X, así
como las proteínas C y S
requieren de la presencia de
vitamina K para su síntesis y
función adecuada
la osteocalcina y
la gamma-
carboxi-glutamil
(Gla), pueden
tener funciones
importantes para
el hueso y otros
tejidos
Al verse afectados
los factores de
Coagulacion
7. Síntomas y Tratamiento
El sangrado es la manifestación
más frecuente.
Sangrado de las mucosas (en
especial epistaxis y
gingivorragia)
Hemorragia digestiva
Metrorragia
Hematuria
Hematomas(sin lesión
traumática)
Es posible comprobar la
presencia de sangre rezumante
de los sitios de punción o
incisiones.
Fitonadiona
Siempre que sea posible, debe
admistrarse fitonadiona por vía
oral o subcutánea. La dosis normal
en el adulto es de 1 a 20 mg. (En
raras ocasiones, incluso cuando la
fitonadiona se administra en forma
lenta y con la dilución correcta, la
reposición por víaIV puede
provocar reacciones anafilácticas
o anafilactoides).
8. Coagulación intravascular
diseminada
(CID) consiste en la
generación excesiva
y anormal de
trombina y fibrina en
la sangre circulante.
Durante el proceso,
hay aumento de la
agregación
plaquetaria y del
consumo de factores
de coagulación
La CID de lenta evolución
causa fundamentalmente
manifestaciones
tromboembólicas venosas
(p. ej., trombosis venosa
profunda, embolia
pulmonar)
la CID grave, de rápida evolución,
causa trombocitopenia,
depleción de los factores de
coagulación y de fibrinógeno
plasmáticos, y provoca
hemorragia
La Hemorragia
junto a Trombosis
microvascular
Provoca
disfunción e
insuficiencia
multiorganica
retraso en la
disolución de
polímeros de fibrina
por fibrinólisis
9. Causas
Complicaciones obstétricas (p. ej., desprendimiento prematuro de placenta, aborto
terapéutico inducido por solución salina, feto o productos de la concepción muertos
y retenidos, embolia de líquido amniótico): el tejido placentario con actividad de
factor tisular ingresa en la circulación materna o es expuesto a ésta.
Infección, en particular por microorganismos gramnegativos: las endotoxinas
gramnegativas causan generación de actividad de factor tisular o exposición a ellas
en las células fagocíticas, endoteliales y tisulares.
Cáncer, en particular secretores de mucina, adenocarcinomas de páncreas y
adenocarcinomas de la próstata, y leucemia promielocítica aguda: las células
tumorales expresan y exponen (o liberan) factor tisular.
Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión tisular isquémica y exposición
o liberación de factor tisular.
10. Tratamiento
Posiblemente, tratamiento de reemplazo
(p. ej., plaquetas, crioprecipitado, plasma
fresco congelado)
En ocasiones, heparina
La corrección inmediata de la causa es
prioritaria (p. ej., tratamiento con
antibióticos de amplio espectro en caso de
presunta sepsis por gramnegativos,
evacuación del útero en el desprendimiento
prematuro de placenta). Si el tratamiento es
eficaz, la coagulación intravascular
diseminada debe remitir rápidamente.
se indica la terapia de reemplazo adyuvante.
La reposición puede consistir en
Concentrados de plaquetas para corregir
la trombocitopenia (en caso de rápida
disminución del recuento de plaquetas o
plaquetas < 10.000 a 20.000/microL [< 10 a 20
×109/L])
Crioprecipitado para reemplazar el
fibrinógeno (y el factor VIII) si el nivel de
fibrinógeno está disminuyendo rápidamente
o es < 100 mg/dL (< 2,9 micromol/L).
Plasma fresco congelado para aumentar
los niveles de otros factores de coagulación
y anticoagulantes naturales (antitrombina,
proteínas C, S y Z)
