1. COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
Silvia Amatruda np 550092

2. Las coagulopatías adquiridas son debidas:
 Deficit de vitamina K
 Coagulacion intravascular diseminada (CID)
 Hinibidores de los factores de la coagulacion
 Hepatopatia cronica

3. DEFICIT DE VITAMINA K
Es la principal causa de deficit en la sintesis de
factores plasmaticos de la coagulacion.
La vitamina K es necesaria para la carboxilacion de los
residuos glutamicos ,gracias a la gammaglutamil
carboxilasa.
Tras la carboxilacion inicia la coagulacion.

4. VITAMINA K
Aportada por la dieta  VK1 ( 1mg/kg al dia)
Regeneracion debida a reductasas
Las bacterias intestinales  VK2
Deficit de vitamina K es RARO.

5. EL DEFICIT DE VITAMINA K PUEDE DEBERSE
A :
 Aporte deficitario de
vitamina K
Alimentos ricos en
vitamina K son los
vegetales de hoja
verde

6. EL DEFICIT DE VITAMINA K PUEDE DEBERSE
A :
 Enfermedad hemorragica neonatal.(2-5 dias )
Caraterizado por:
• equimosis,
• hematomas,
• sangrado mucoso,
• sangrado por el cordon umbilical.
Mas frecuente en neonatos sometidos a lactancia
materna

7. EL DEFICIT DE VITAMINA K PUEDE DEBERSE
A:
 Alteraciones en la absorcion de vitamina k
La vitamina K  liposoluble
Por tanto precisa de sales biliares para su absorcion.
Fistulas biliares,Ictericia obstructiva,
colestasis intrahepatica,
tratamiento con colestiramina reduccion de sales biliares deficit de vitamina K
Otras causas:
 Sindrome malabsortivos como la enfermedad celiaca
 Ingesta prolongada de antibioticos que puede alterar la flora intestinal y reducir la
absorcion de vitamina k,ademas de su produccion endogena.

8. EL DEFICIT DE VITAMINA K PUEDE DEBERSE
A:
 Agonistas de la vitamina k
Los farmacos anticoagulantes orales son los
principales antagonistas de la vitamina K
Acenocumarol y warfarina
Antibioticos  cefalosporinas

9. DEFICIT DE VITAMINA K
CLINICA: Estos cuadros son poco sintomaticos.
En situaciones mas graves pueden aparecer equimosis y hematomas
subcutaneos y musculares,junto con hemorragias mucosas.
Mas frecuente  tractos gastrointestinal y genitourinario
DIAGNOSTICO: Alargamiento del tiempo de protrombina(TP) y del tiempo
de tromboplastina parcial activado (TTPA)
TRATAMIENTO:Aportar VK
10mg por 3 dias  paliar el deficit
Administracion de plasma fresco  Hemorragias intensas

10. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
Activacion intravascular generalizada de la
coagulacion asociada a diversas causas como
resultado de la formacion de fibrina.
Se forman pequeños coágulos de sangre en los
vasos sanguíneos. Algunos de estos coágulos
pueden taponar los vasos y cortar el riego
sanguíneo a diversos órganos.
Con el tiempo, las proteínas de la coagulación se
consumen o se "agotan". Cuando esto sucede, la
persona está entonces en riesgo de sangrado
serio.

11. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
FISIOPATOLOGIA:
formacion de Fibrina es conseguencia de un exceso de Trombina+ supresion
sistemas anticoagulantes
Exceso trombina secundaria al aumento de la expresion del factor tisular(FT)
a nivel de los monocitos y las celulas endoteliales
Inducidos por: INTERLEUCINA 6 Y FACTOR DE NECROSIS ALFA TISULAR (TNF),
Originado por RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

12. FISIOPATOLOGÍA CID
Paralelamente, se activa FIBRINOLISIS con
LIBRACION DEL ACTIVADOR TISULAR
PLASMINOGENO(t-PA), en un intento de eliminar
la FIBRINA. Este mecanismo se ve contrarrestado
por el aumento de la secreccion del inhibidor del
activador tisular del plasminogeno (PAI -1) ,
mediado por el factor de necrosis tisular
alfa(TNF)

13. PRINCIPALES MECANISMOS CID
 -Aumento expresión del factor tisular(FT) a nivel
de monocitos y células endoteliales
 -Exposición del factor tisular (FT)
 -Neoplasis
 -Formas localizadas.

14. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
CLINICA:
 hemorragia
 Deposito de fibrina a nivel de la
microcirculacion que puede originar fenomenos
tromboticos o fallos multiorganicos (sindrome
de Watherhousen-Friderichsen )

15. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
DIAGNOSTICO: es consecuencia de:
 Consumo de los factores de la coagulacion que da lugar a un
alargamiento de los tiempos de coagulacion (Tiempo de
protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado)
 Trombocitopenia secundaria al consumo plaquetario
 Fibrinogeno : elevado al inicio y si el cuadro se prolonga en
el tiempo los niveles se ven reducidos
 Aumento del dimero D como consecuencia de la generacion
de fibrina
 Descenso de proteinas C y S
 Aumento del activador tisular del plasminogeno (PAI-1)

16. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
TRATAMIENTO: se corrigen las causa que han
originado la CID.
Es necesario hacer un tratamiento de soporte
para paliar los dos principales sintomas:
la hemorragia y la trombosis
• Plasma fresco
• Proteina C
• Heparina (anticoagulante que es controvertido por
que aumenta los fenomenos de hemorragia)

17. INHIBIDORES DE LOS FACTORES DE LA
COAGULACION
Son anticuerpos dirigidos contra determinados
factores de la coagulacion .
Los mas comunes se dirigen contra el factor
VIII(hemofilia adquirida)

18. INHIBIDORES DEL FACTOR VIII
Patologia grave y poco frecuente
Edad  50 años
El anticuerpo o inhibidor es de tipo IgG y se dirige
contra los dominios A2 y C2 del factor VIII
Es casi siempre idiopatico
Las principales causas son:
• Enfermedades autoinmunes
• Causa obstetrica
• Farmacos: penicilina,sulfamidas,etc..

19. INHIBIDORES DEL FACTOR VIII
CLINICA: sangrado severo , equimosis, hematomas y
sangrado al nivel gastrointestinal y urogenital.
DIAGNOSTICO: alargamiento del tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA) y hay que
titular el inhibidor
TRATAMIENTO: casi siempre remite de forma
espontanea(embarazo o farmacos)
En primer lugar se detiene la hemorragia y en
segundo lugar se inhibe la sintesis del anticuerpo

20. HEPATOPATIA CRONICA
El higado mantiene un equlibio hemostatico ya
que participa activamente en la sintesis de
proteinas procoagulantes.
En la enfermedad hepatica puede existir un
estado de activacion exacerbado del sistema
fibrinolitico,secundario a una anomalia del
aclaramiento plasmatico del activador tisular del
fibrinogeno.

21. HEPATOPATIA CRONICA
Las principales alteraciones hemostaticas en la
hepatopatia son:
 Disminucion de la capacidad de sintesis de los factores
de coagulacion por daño parenquimatoso. Los factores
especialmente afectados en su sintesis seran el
fibrinogeno,la protrombina,factor V , factor VII y factor X.
 En el daño hepatico puede coexistir una disminucion de
la gamma-carboxilacion,una disminucion de la ingesta
de vitamina K por malnutricion y una disminucion de la
absorcion de vitamina K

22.  El fibrinogeno se puede ver afectado.El 50% de los
pacientes con cirrosis hepatica avanzada y el
100% de los enfermos con insuficiencia hepatica
aguda presentan una disfibrinogenemia adquirida.
 Hiperfibrinolisis
 En algunos casos es dificil distinguir entre las
modificaciones secundaria y las propias de la
insuficiencia hepatica o a la existencia de una CID
o un estado de hiperfibrinolisis
 Trombocitopenia variable relacionada con la
presencia de hiperesplenismo

23. HEPATOPATIA CRONICA
CLINICA: pacientes con hepatopatias estables no suelen
sangrar,a excepcion de algunos hematomas cutaneos y
equimosis.
El cuadro hemorragico se precipita por complicaciones de la
propia enfermedad
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
 Descenso de los tiempos de coagulacion
 Disminucion de la concentracion plasmatica de proteinas C y
S y antitrombina III
 Trombocitopenia y alteracion en las pruebas de funcion
plaquetaria
 Disminucion de alfa2-antiplasmina y aumento del dimero D

24. HEPATOPATIA CRONICA
TRATAMIENTO : no necesita un tratamiento .
En caso de complicaciones podemos utilizar :
 vitamina K (10mg/dia durante 3 dias)
 Desmopresina (0,3 mg/kg)(acorta el tiempo de
hemorragia)
 Plasma fresco concentrado
 Antifrinoliticos (parece recomendable en caso de
extracciones dentarias)
 Complejo protrombinico