2. GENERALIDADES DE POTASIO
• K+ CATION INTRACELULAR
• K+ 98% INTRACELULAR 3000-4000 mEq
• LEC 3.5-5 mEq/L
• INGESTION DIARIA 150 mEq/L
• MANTENIDO POR BOMBA Na+/K+ ATP
3. La ingesta de K+ en dieta media es de
aproximadamente 1 mEq/Kg el 90 % se
absorbe en tubo digestivo
La eliminación del K+ se produce
predominantemente a través de la
EXCRESION RENAL de la nefrona
distal en un 90%
Cada día se pierde del 10-15% en
heces y sudor
4. • Potasio sérico por encima de 5.5 meq/L
• En pacientes hospitalizados prevalencia varia del 1-10% mortalidad 1x1000
• Es una entidad frecuente y muchas veces los pacientes se encuentran asintomáticos
5. • La hiperkalemia se puede clasificar según el k sérico en :
• Leve 5-6 meq/L
• Moderada 6-7meq/L
• Grave mayor de 7 meq /L
6. CAUSAS DE HIPERKALEMIA
• Pseudo hiperkalemia
• Redistribucion celular
• Acidosis mineral
• Hipertonia
• Deficiencia de isnulina
• Beta- bloqueante
• Estimulación alfa adrenérgica
• Parálisis periódica hiperkalemica
• Lesión celular
• Disminución de la excreción renal deficiencia de mineralocorticoides
• Defecto del tubulo colector
7. PSEUDOHIPERKALEMIA
• Artefacto de medición
• Durante la flebotomía
• Puede aumentar 0,5 mmol/L
• Sin factores de riesgo renal
• Técnica de torniquete, aguja pequeña.
• Trombocitosis o leucositosis
8. AUMENTO DE CONSUMO DE
POTASIO
• común en pacientes con enfermedad renal o enfermedad suprarenal
• Alimentos ricos en potasio
• Banano 451mg o 12 mmol de k
• Papas 844 o 22mmol
• Melones, jugos citricos y paltas
• Sustitutos de la sal
• En pacientes con hta fuente oculta de k
9. HIPERKALEMIA PRODUCIDA POR
DESPLAZAMIENTO CELULAR DE K
• Causada por la redistribución del potasio celular
• El desplazamiento de solo el 2% puede duplicar los valores plasmáticos
10. OTRAS CAUSAS
• Daño tisular
• Deficiencia de insulina
• ejercicio
• betabloqueantes
• Acidosis metabólica
• Estados hipertónicos
11. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN
RENAL
• Disminución en la secreción de Aldosterona: estimula la síntesis de na/k ATPasa en
túbulo colector
• Hipoaldosteronismo
• Drogas como inhibidores de calcineurina, heparina, IECA y AINES }
• Disminución en la respuesta de la aldosterona
• Diuréticos
• Alteraciones genéticas del ENaC (pseudosteronismo tipo 1)
• Acidosis tubular voltaje dependiente
• Falla renal estadios iniciales
12. CUADRO CLÍNICO
• Manifestaciones neuromusculares
• Parestesias
• Fasciculaciones en brazos y piernas
• Paralasis en flacida
• Cuadriplejia flácida sin compromiso de músculos respiratorios
• Hiperreflexia tendinosa
• Distención abdominal
• Palpitaciones
• arritmias
13. SIGNOS CARDIACOS
• Ondas T pico, altas, angostas y simétricas y ocasionalmente se pueden confundir con el cambio hiperagudo
de la onda T asociado con el infarto de miocardio con supradesnivel ST. En este último las ondas T tienden a
tener la base más ancha y ser asimétricas.
• Infradesnivel ST
• Ensanchamiento del intervalo PR
• Ensanchamiento del intervalo QRS
• Pérdida de la onda P
• Patrón sin ondas - signo ominoso que presagia fibrilación ventricular y asistolia inminentes.
14.
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16. TRATAMIENTO AGUDO
• Calcio intravenoso
• 10cc de solución al 10 % en 2-3min
• La insulina
• 10 u en 50ml de dextrosa al 50% en 60min
• Agonistas de receptor beta 2
• Salbutamol inhalado 10-20mg en 40cc de
ssna
• Bicarbonato de sodio
• En presencia de ácidos metabolica
17. • Diureticos
• De asa como la furosemida
• 20-250 mg iv efecto en 15 min duración de 4-6h
• Resinas de intercambio
• Sulfonato sódico de poliestireno
• Dosis de 15-30 g cada 4-6 h
• Diálisis
La seudohiperkalemia, un artefacto de la medición, se debe a la liberación mecánica del potasio de las células durante la flebotomía o el procesamiento de la muestra.6 Se la diagnostica cuando los valores del potasio sérico superan a los del potasio plasmático en más de 0,5 mmol/l y se la debe considerar cuando la hiperkalemia se produce en ausencia de algún factor de riesgo. Apretar los puños, aplicar un torniquete muy ajustado o emplear agujas de pequeño calibre durante la flebotomía pueden causar seudohiperkalemia.
Mecanismo de la seudohiperkalemia. El suero es la parte líquida de la sangre que queda después de la coagulación. La liberación de potasio de las células lesionadas durante el proceso de coagulación aumenta los valores de potasio en el suero. El plasma es la parte sin células de la sangre que fue tratada con anticoagulantes; no tiene células que se puedan lesionar y liberar potasio. Por eso loa valores de potasio serán mayores en el suero que en el plasma.
La seudohiperkalemia inversa, en cambio, se produce cuando el potasio plasmático está falsamente aumentado, pero el potasio sérico es normal. Esta situación se mencionó en trastornos hematológicos con gran leucocitosis, donde las células malignas son proclives a la lisis con estrés mecánico mínimo debido al aumento de su fragilidad o a la alteración de la actividad de la bomba de sodio potasio ATPasa.7
El falso aumento del potasio plasmático junto con hipocalcemia plantea la posibilidad de quelación del calcio y liberación del potasio en una muestra de sangre contaminada con el anticoagulante ácido etilenodiaminotetraacético.
Daño tisular. La hiperkalemia se produce con frecuencia en enfermedades que causan daño tisular como la rabdomiólisis, los traumatismos, la hemólisis masiva y la lisis tumoral.
Deficiencia de insulina. La insulina y las catecolaminas son importantes reguladores de la distribución del potasio en el cuerpo. Tras una comida, la liberación de insulina regula la glucemia, pero también causa que el potasio pase a las células hasta que los riñones hayan tenido suficiente tiempo para excretar la carga de potasio alimentario y restablezcan el contenido de potasio en todo el cuerpo.
Ejercicio, betabloqueantes. Durante el ejercicio, el potasio es liberado de las células del músculo esquelético y se acumula en el compartimiento intersticial, donde tiene efecto vasodilatador. El aumento simultáneo de las catecolaminas circulantes regula esta liberación al facilitar la captación del potasio celular a través de la estimulación del receptor beta adrenérgico.
Acidosis metabólica puede facilitar la salida del potasio de las células, efecto que depende del tipo de acidosis. La acidosis hiperclorémica con brecha aniónica normal (acidosis mineral) causa este efecto debido a la impermeabilidad relativa de la membrana celular al anión de cloruro. A medida que los iones hidrógeno penetran en la célula debido a la acumulación de cloruro de amonio o de cloruro de hidrógeno, la neutralidad eléctrica se mantiene por la salida de anión de potasio.
La acidosis orgánica en cambio (debida al ácido láctico, betahidroxibutírico o metilmalónico) no tiende a causar desplazamiento del potasio, ya que la mayoría de los ácidos orgánicos cruzan la membrana celular junto con el hidrógeno. La hiperkalemia que se halla al ingreso de los pacientes con cetoacidosis diabética se produce por la deficiencia de insulina y la hipertonía y no por la acidosis orgánica sbyacente.10
Los estados hipertónicos pueden causar hiperkalemia debido al desplazamiento celular. Por ejemplo, la hiperglucemia, como en la cetoacidosis diabética, extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular, concentrando así el potasio intracelular y creando un gradiente más favorable para la salida de potasio a través de los canales de membrana. El mismo efecto puede ocurrir en pacientes neuroquirúrgicos que recibieron grandes cantidades de manitol hipertónico. Las dosis repetidas de inmunoglobulina pueden causar la acumulación extracelular de sorbitol, maltosa o sacarosa, que se añaden para prevenir la agregación de inmunoglobulina.
Aumenta potasio aumenta el potencial de reposo de células por esto afecta células musculares del cuerpo entre ellos el corazón por esto es muy peligroso
El tratamiento de la hiperkalemia depende de la magnitud de la misma y de la presencia o ausencia de cambios electrocardiográficos o síntomas neuromusculares.23 El tratamiento de urgencia está indicado para cambios electrocardiográficos y debilidad muscular grave.
El calcio intravenoso normaliza rápidamente la excitabilidad de la membrana, al antagonizar la disminución de ésta inducida por el potasio, pero no altera los valores de potasio plasmático.
10 cc
La Insulina disminuye los valores plasmáticos de potasio al favorecer su entrada a las células. Para evitar la hipoglucemia, 10 unidades de insulina de acción corta se deben acompañar por 50 ml de dextrosa al 50%, infusion 10 u de insulina en 500 ml al 10% dextrosa en 60 min
Efecto de 10- 20 min con efecto max a los 30-60 min dura 4-6 h se puede repetir bolo a los 15 min si no hay mejoría , se disminuye de 0.5 a 1.2 meq
Los agonistas del receptor beta-2 producen un efecto similar. La entrada de potasio a las células favorecida por la insulina y la estimulación del receptor beta-2-adrenérgico se produce por aumentos de la actividad de la bomba de sodio potasio ATPase, principalmente en las células del músculo esquelético.
Iv 0.5mg de salbutamol en 100ml en dextrosa al 5% en 10 a 15 min
Inhaalada 10-20 mg nebulizado en 4 ml de ssn 0.9%
Efecto en 30 min , max 90 min dura de 2-6 h
Precaución taquicardia
El bicarbonato de sodio, en ausencia de acidosis disminuye solo levemente los valores de potasio en plasma. Se lo debe reservar para pacientes hiperkalémicos que sufren acidosis metabólica tras recibir insulina y glucosa, un agente adrenérgico y calcio.
Estos tratamientos urgentes deben ser seguidos por otros para disminuir al contenido de potasio de todo el cuerpo, como diuréticos, fármacos que fijen el potasio y diálisis.
