Enfermedad renal agua,insuficiencia renal aguda, lesion renal aguda: caso clinico También conocida como lesión aguda renal  deterioro brusco de la función renal. Elevación de productos nitrogenados en sangre Horas o días Potencialmente reversible IRA prerrenal IRA parenquimatosa (necrosis tubular aguda) IRA posrenal

1. Insuficiencia Renal Aguda
Alumnos:
Armenta Díaz Juan
Gallardo Ocampo Sandra
Nefrología
Dra. Diana Rojas
2 de mayo 2017

2.  Hombre de 28 años, sin antecedentes de importancia,
al iniciar su entrenamiento físico con la intención de
participar en una triatlón, recorrió 45 kilómetros en
bicicleta y luego ascendió hasta la cima de un cerro de
1.828 metros, bajo intenso calor ambiental e
ingiriendo un escaso volumen de líquidos. Al bajar la
montaña presentó mareos, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, debilidad muscular y calambres
musculares intensos en las extremidades.
CASO CLINICO

3.  En el servicio de urgencia se lo hidrató, enviándolo
posteriormente a su domicilio. Al día subsiguiente
acudió al hospital por debilidad muscular, mialgias
difusas, calambres y malestar general. Había orinado
escasamente desde el día anterior. Existía una
disminución de fuerzas en las extremidades y dolor a
la palpación muscular. Los exámenes de ingreso
mostraron azotemia y elevación de las enzimas
musculares

4.  La orina era rosada y el sedimento mostró 1 a 2
eritrocitos por campo. Se diagnosticó una
insuficiencia renal aguda secundaria a una RML de
esfuerzo y se trasladó a la unidad de cuidados
intensivos.

5.  Allí recibió solución salina isotónica, bicarbonato y
furosemide, recuperando rápidamente la diuresis. En los 9
días siguientes se obtuvo una recuperación paulatina de la
función renal, sin emplearse diálisis, persistiendo las
mialgias, los calambres y la elevación de las enzimas
musculares. Fue dado de alta al décimoprimer día de
hospitalización con azotemia leve (creatinina 1,43 mg/dl,
uremia 51 mg/dl) y persistencia de una creatinquinasa (CK)-
total elevada. Un mes después, estando con actividad física
liviana, la función renal y la concentración de las enzimas
musculares fue normal

7.  También conocida como lesión aguda renal 
deterioro brusco de la función renal.
 Elevación de productos nitrogenados en sangre
 Horas o días
 Potencialmente reversible
Definición

8.  2 posibles clasificaciones:
 RIFLE
 AKIN (Acute Kidney Injury Network)  elevación
de creatinina y disminución de diuresis -FG

9. Reducción en la
perfusión renal
(prerrenal)
Patologías que afecten
a cada uno de los
componentes tisulares
(parenquimatoso)
Dificultades en la
eliminación normal de
la orina (obstructivo)
Etiología

10.  Causa mas frecuente de IRA: 70%  reversible
 NORMAL: descenso del FPR no lleva a IRA 
autorregulación (angiotensina II y pg)
 Puede aparecer en 2 situaciones…
1. Insuficiencia renal aguda prerrenal

11. PRERRENAL
Descenso de FPR muy grave.
Mecanismos de autorregulación
no pueden intervenir
Hipovolemia: -vol. Extracelular
efectivo
Descenso de gasto cardiaco:
contractibilidad VI, llenado VD.
FPR y FG disminuyen
Vasodilatación sistémica
Vasoconstricción de la arteriola
aferente glomerular
Cuando se ve alterada la
autorregulación de angiotensina
II y prostaglandinas
IECA / AINE

12.  Ante una  del vol intravascular  renina-angiotensina-
aldosterona  siguientes efectos
Fisiopatología
 Reabsorción proximal de
Na, K, Cl, bicarbonato, agua y
urea
• Mayor aumento de urea plas.
Respecto del  de creatinina
 de
angiotensina II

13. • Estimula reabsorción distal de Na (  Na
orina) Na orina: < 20 mEq/l
 de
aldosterona
• Retiene agua libre a nivel del tubulo
colector
• Oliguria y orina concentrada (osmolaridad
urinaria mayor que la plasmática)
 de ADH

14.  IRA oligurica
 Elevación en sangre de urea y creatinina
 Orina muy concentrada (Na en orina <20mEq/l, EF Na
<1%)
Clínica y diagnostico

15.  Dx rápido
 Puede evolucionar a NTA
 Causa no renal  Tx eficaz, el de la causa
desencadenante
Pronóstico y tratamiento

16.  Situaciones de depleción del volumen:
 Expandir la volemia (signos de
deshidratación/monitoreando)
 Situaciones de tercer espacio/estados edematosos:
 Px  del vol. Intravascular (mala distribución).
Diuresis con furosemida IV 120-240mg 
mantenimiento ✓
 Situaciones de disminución del gasto cardiaco:
 Fármacos que aumenten la contractilidad del
miocardio.

17.  NTA  20%
 Causa mas importante de IRA intrahospitalaria
2. Insuficiencia renal aguda
parenquimatosa (necrosis tubular
aguda)

18. Lesión directa
del túbulo
Isquémica:
prerrenal que NO
fue corregida
Toxica:
Endógenos: Hb, MB
Exógenos:
fármacos
Lesión indirecta
del túbulo
Glomerular: GN
primarias y
secundarias
Vascular: vasculitis,
trombosis
tubulointersticial
Obstrucción
intratubular
Ac. Úrico,
proteínas de Bence-
Jones
Fármacos
Etiología

19.  La isquemia produce una menor presión capilar
glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La
necrosis celular toxica o isquémica produce el
desprendimiento de las células tubulares de la membrana
basal tubular, que caen hacia el interior de la luz.
 Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión
intraluminal de modo retrogrado hasta la capsula de
bowman. Al aumentar la presión en la capsula, se frena el
filtrado
Fisiopatología

20. Clínica
1. Fase de instauración: (1-3 días) periodo en el que la causa esta
actuando
2. Fase de mantenimiento: (1-3 semanas) clínica es muy variable, aunque
puede desarrollarse de forma asintomática  es la fase mas grave.
NTA toxica: diuresis conservada. NTA isquémica: oliguria
Oliguria: edemas e incluso edema agudo de pulmón.
 FG: retención de productos nitrogenados y signos de uremia
Alteración del medio interno: acidosis metabólica, hiperpotasemia…
3. Fase de resolución (poliuria ineficaz): aumento de la diuresis por
recuperacion parcal de la funcion renal.
Orina incapaz de eliminar productos nitrogenados

21. Diagnóstico

23.  Diagnostico
diferencial de IRA
prerrenal e IRA
parenquimatosa
El método dx empleado para diferenciar IRA
parenquimatosa de obstructiva supra vesical es la
ecografía renal

24.  En un fracaso renal no conocido, es preciso
diagnostica si es agudo o crónico

25.   búsqueda del agente toxico o isquémico.
 Biopsia renal
 Excepción a la regla… IRA parenquimatosa que se comporta
como una IRA prerrenal

26. Tratamiento
 Identificar el agente etológico y tratar la enfermedad
de base… manejo sintomático
 Depleción de volumen: sueroterapia
 Si el paciente continua con oliguria: furosemida IV en
blo (120-240mg)
 IRA acompañada de sobrecargo de volumen:
restricción hídrica y furosemida IV
 Acidosis metabólica: bicarbonato sódico (plasmático
<18mEq/l)
 Diálisis aguda

28. Obstrucción brusca
de la vía urinaria
Aumento en la
presión de orina de
modo ascendente
10-15% de los casos
de IRA
Se debe a
patología
prostática
Hiperplasia /
adenocarcinoma
3. Insuficiencia renal aguda posrenal
Etiopatogenia

30.  Volumen de diuresis: VARIABLE
 Anuria obstrucción completa
 Diuresis normal  obstrucción incompleta
 Poliuria  descompresión
 Orina en estos px presenta concentraciones de Na y K
cercanas a las plasmáticas … urotelio … membrana
semipermeable
Clínica

31.  Ecografía
Diagnóstico

32. Descompresión precoz de
la vía urinaria
Patología prostática:
sondaje urinario
Obstrucción supra vesical:
tratamiento etiológico
y… colocación de
nefrostomía percutánea en
la pelvis renal
Tratamiento

33.  Aragoncillo, I., Yuste, C., et al. (2014). Manual CTO de
medicina y cirugía. Madrid, España: Grupo CTO.
Referencia bibliográfica